晚发维生素K依赖因子缺乏症脑室出血一例

病例:患儿50d,男孩。主因间断抽搐1h入院。患儿无明确诱因突然出现抽搐,表现为双眼上吊,头部后仰,角弓反张,不哭,持续约数秒钟缓解,1-2min后再次出现抽搐,反复发作数次。查体:体温36.2℃脉搏141次/min浅昏迷态。前囟1×1cm,表面平坦,张力增高,双侧瞳孔缩小,对光反射消失。颈部抵抗,四肢肌张力增高。双侧肱二、三头肌腱及膝、跟腱反射存在,稍活跃,双侧巴氏征阳性,克氏征、布氏征均阴性。查头颅CT,结果回报:脑室出血。诊断:晚发维生素K依赖因子缺乏症脑室出血。 讨论:本病系维生素K摄入,储存及合成不足致体内维生素K依赖凝血因子活力低下而引致的自限性出血性疾病。

晚发性维生素K依赖因子缺乏症31例临床分析

目的:分析晚发性Vit K依赖因子缺乏症(VKD)的诱因、临床表现和预后。方法:总结分析31例(VKD)的临床资料。结果:31例患儿的男女比例无差别,喂养方式以母乳喂养为主(23例,占74.2%),出血部位以颅内出血常见(19例,占61.3%),死亡率高,颅内出血随诊5例,智力异常3例,神经系统后遗症3例。结论:VKD发病与喂养方式有关,主要表现为颅内出血。本病预后差、死亡率和致残率高,应重视早期预防。

头孢哌酮/舒巴坦诱发维生素K依赖性凝血因子缺乏症1例报告并文献复习

头孢菌素类药物属β-内酰胺类抗生素,具有抗菌谱广、杀菌力强等特点.其毒性低,常见不良反应有过敏样反应、胃肠道反应、双硫仑样反应、肝肾功能损害、造血系统损害及神经系统损害等,按发明年代和抗菌性分为-、二、三、四代.其中,头孢哌酮属于第三代头孢菌素类抗生素,对革兰阴性菌抗菌作用强.随着致病菌的变异,细菌耐药性逐年增加,其主要耐药机制是产生β-内酰胺酶.舒巴坦为β-内酰胺酶抑制药,针对细菌产生的β-内酰胺酶而发挥作用.头孢哌酮/舒巴坦为β-内酰胺类抗生素的复方制剂,由头孢哌酮与β-内酰胺酶抑制剂舒巴坦1：1组成,对耐药菌有较好的抗菌效果,现在临床普遍应用.但其有诱发维生素K依赖性凝血因子缺乏导致自发性出血等风险.现报道苏州大学附属第-医院神经内科关于头孢哌酮/舒巴坦诱发自发性出血病例1例,并进行文献复习.

婴儿晚发性维生素K依赖因子缺乏症的脑CT临床研究

目的：研究婴儿晚发性维生素K依赖因子缺乏症患儿颅内CT形态学改变的特点。材料和方法：对50例婴儿晚发性维生素K依赖因子缺乏症的患儿进行了头部CT检查，男33例，女17例，年龄27天-3月，并对其结果进行了分析。结果：48例颅脑CT异常，表现为（1）脑实质血肿28例，蛛网膜下腔出血45例，硬膜下出血38例，脑室内血肿3例。（2）弥漫性脑水肿、梗塞，单侧31例，双侧8例。（3）一侧脑室受压闭塞，对侧脑室扩张积水35例。（4）大脑镰下疝38例，小脑幕下疝28例。（5）复查28例存活患儿脑软化15例，脑积水13例，脑萎缩20例，颅板发育不良18例，正常6例。结论：CT对婴儿晚发性维生素K依赖因子缺乏症的早期诊断及预后判定具有肯定价值。

晚发性维生素K依赖因子缺乏症19例报告

晚发性维生素Ｋ依赖因子缺乏症１９例报告资中县人民医院（６４１２００）彭正良晚发性维生素Ｋ依赖因子缺乏症，近１０年来，国内报告日渐增多，因其发病急，病情重，病死病残率高，但用维生素Ｋ治疗效果显著，已引起临床高度重视。本院１９８５～１９９５年９月共收治１...

婴儿晚发性维生素K依赖因子缺乏症的抢救护理及预防

晚发性维生素K缺乏症又称婴儿获得性凝血酶原复合因子缺乏症,本病起因尚未完全明确,目前多数是认为维生素K缺乏,致使肝脏合成的因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ不具有抗凝活性,本病起病急,来势凶猛,伴有急速进展的贫血和全身自发性出血倾向,并可并发颅内出血,所以要引起足够的认识。

25例锥颅穿刺治疗晚发维生素K依赖因子缺乏性硬膜下血肿患儿的护理

总结25例晚发维生素K依赖因子缺乏性硬膜下血肿患儿锥颅穿刺治疗的护理。早期诊断、及时治疗是本症预后的关键。护理过程中仔细观察病情及出血倾向,绝对卧床,保持安静,严格控制每日输入量,合理喂养,保持呼吸道通畅,是使患儿渡过危险期的重要措施。

晚发性维生素K依赖因子缺乏10例临床分析

晚发性维生素K因子缺乏,又称“获得性凝血酶原复合因子缺乏症”。本症临床不少见,发病急,病情较重,病死率及病残率均高,本文总结本院近几年收治的10例分析如下。 临床资料 一、一般资料:本组10例,女婴4例,男婴6例。发病年龄,出生后7天至一月6例,2个月4例。母乳喂养6例。

儿童晚发性维生素K依赖因子缺乏症伴颅内出血的随访调查

收集本院1994～2000年底确诊为晚发性维生素K依赖因子缺乏症伴颅内出血的住院患儿96例.对其进行随访调查,以观察其对神经系统方面的影响.结果如下.

晚发性维生素K依赖因子缺乏症20例临床报告

晚发性维生素Ｋ依赖因子缺乏症２０例中，颅内出血１３例，消化道出血２例，穿刺部位出血不止５例。治愈１８例，死亡２例。

获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的病因和治疗探讨

目的探讨获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的病因、治疗方案及血液制品的应用。方法分析21例获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的患者病因.监测维生素K_1治疗前后凝血功能的变化和维生素K的疗程。结果抗凝血灭鼠剂中毒是常见原因;维生素K_1治疗1小时凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)即明显缩短(P<0.01),3～6小时PT、APTT完全纠正。结论维生素K_1治疗获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症起效快,无须补充血浆或凝血酶原复合物。

序贯治疗对获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的临床疗效分析

目的分析序贯治疗对获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症(ADVKCF)的临床疗效.方法选择获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症患者44例,随机分为对照组及观察组,分别有21例、23例.分别采用常规治疗及序贯治疗,对治疗后凝血常规、凝血因子、凝血酶原前体蛋白(PIVKA-Ⅱ)进行检测.结果观察组及对照组治疗后PT、INR、APTT、FⅡ、FⅦ、FⅨ、FX较治疗前有改善,差异有统计学意义(P<0.05),观察组治疗后PT、INR、APTT、FⅡ、FⅦ、FX较对照组有改善,差异有统计学意义(P<0.05).2组治疗后PIVKA-Ⅱ较治疗前有升高,差异有统计学意义(P<0.05),观察组患者接受维生素K4治疗后3周T2时较对照组有升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论大剂量维生素K序贯疗法可有效治疗ADVKCF,对PIVKA-II及凝血常规、凝血因子进行监测有助于明确患者的病情变化.

晚发性维生素K缺乏症

晚发性维生素K缺乏症是指婴儿期(20d～3个月)缺乏维生素K而引起的凝血功能障碍所导致的自发性疾病。多由于维生素K合成不足,摄取减少、吸收不良及长期广谱抗生素药物的应用所引起。绝大多数为母乳喂养儿,早期临床症状不典型,误诊串较高,容易延误治疗。

获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症21例临床分析

目的分析成人获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的实验室检查和临床诊断、治疗、监测特点。方法检测凝血酶原时间(PT)及纠正试验、活化部分凝血活酶时间(APTT)及纠正试验、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fg),确诊后用维生素K1治疗。结果应用维生素K1治疗后,PT、APTT较初入院结果显著缩短(P<0.01)。APTT异常率较低,PT异常率较高(95.5%)。PT与APTT变化呈显著正相关(P<0.01)。结论PT显著延长是获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症诊断的敏感指标。检测PT、APTT对于成人获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的诊断及疗效监测具有一定价值。应用维生素K120mg2次/日静滴1月治疗安全有效。

获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的联合治疗效果观察

目的回顾性分析获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的联合治疗效果。方法获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症患者56例,均给予新鲜冰冻血浆替代治疗或冷沉淀,并同时给予维生素K1静脉输注,输注红细胞纠正贫血,出院后改用维生素K4口服维持治疗3～6个月。观察治疗效果。结果所有患者接受凝血因子和维生素K治疗后,牙龈出血、血尿在1～2d内消失,皮下出血点、淤斑在3～5d得到明显改善。经治疗后所有患者症状均得到明显改善。出院后随诊3个月无一例复发。结论凝血因子和维生素K治疗获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症安全有效。