葛根素对豚鼠心肌细胞动作电位及有效不应期的影响

目的 观察葛根素对豚鼠乳头肌动作电位及有效不应期的影响 ,以探讨其抗心律失常的作用机制。方法 采用标准玻璃微电极细胞内记录技术。结果 ①葛根素 0 0 0 5 ,0 0 1,0 0 15mmol·L-1能使豚鼠心室肌细胞动作电位复极5 0 %时程 (APD50 )和复极 90 %时程 (APD90 )明显延长 ,APD50分别由 ( 176 4 3± 5 1 3 7)ms延长至 ( 192 86± 60 82 )ms(n=7,P <0 0 5 ) ,( 2 0 0 71± 63 0 8)ms和 ( 2 0 7 71± 65 4 5 )ms(n =7,P <0 0 1) ;APD90 分别由 ( 2 0 0 71± 5 9 75 )ms延长至 ( 2 2 1 4 3± 70 4 6)ms(n =7,P <0 0 5 ) ,( 2 3 5 0 0±5 8 88)ms和 ( 2 4 0 0 0± 5 8 4 5 )ms(n =7,P <0 0 1) ,并且这种延长呈现量效关系。②采用 0 2 ,0 5 ,1,2 ,4Hz频率的方波刺激 ,发现在 0 0 1mmol·L-1时葛根素延长心肌细胞APD50 有明显的非逆向频率依赖性。③使用双脉冲刺激发现在 0 0 1mmol·L-1时葛根素能明显延长心肌细胞的有效不应期 ,由 ( 98 0 0± 16 4 3 )ms延长至 ( 168 0 0± 13 0 4 )ms(n =5 ,P <0 0 1)。结论 葛根素能延长心肌细胞APD50 和APD90 以及心肌细胞有效不应期 ,其抗心律失常的机制源于此作用。

迷走神经对心房有效不应期离散度影响的实验研究

目的 :用动物实验模拟快速房率来观察迷走神经对心房有效不应期离散度 (dAERP)变化的影响。 方法 :用 8只杂种犬自身随机对照 ,每只犬进行 2次实验 ,分非迷走神经阻断组与迷走神经阻断组 ,每组包括全部 8只杂种犬。第 1次实验在快速刺激前后监测心率变异性和心房有效不应期 (AERP) ,2周后进行第 2次实验 ,刺激前静脉应用阿托品 ,快速刺激前后监测AERP。观察不同状态下和用药物时犬的迷走神经张力和dAERP的变化以及之间的关系。 结果 :①非迷走神经阻断组 80 0次 /分的快速心房刺激很快引起AERP缩短 ,dAERP无明显变化。停止刺激后AERP恢复很快 ,dAERP从刺激终止时 (2 1 0± 5 3 )ms升高到 7h后的 (4 0 0± 7 4)ms (P <0 0 5 )。②非迷走神经阻断组心率变异性参数在刺激终止 7h后与刺激终止时相比明显升高 (P <0 0 5 )。③刺激前应用阿托品 ,AERP和dAERP无明显变化 ,快速刺激仍能引起AERP缩短 ,刺激终止后dAERP从 (2 1 0± 4 1)ms升高到 (2 8 0± 5 1)ms (P >0 0 5 )。 结论 :阻断迷走神经不能阻止电重构的发生 ,但迷走神经张力升高是dAERP升高的主要原因。

环孢素A对心房颤动大鼠心房有效不应期及血清中MMP-2、TIMP-2水平的影响

目的:探讨环孢素A(cyclosporine A,CsA)对心房颤动(AF)大鼠心房有效不应期(ERP)、血清中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)水平的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组、AF组、AFCsA处理组。除对照组外,采用乙酰胆碱-氯化钙药物经尾静脉注射法构建AF大鼠模型;对照组静脉注射等体积的0.9%氯化钠注射液。AF CsA处理组饮食加5 mg·kg-1·d-1CsA;对照组和AF组每天胃内注入等体积的0.9%氯化钠注射液。心电图检测AF持续时间;测定心房ERP;采用ELISA法检测大鼠血清中MMP-2及TIMP-2水平。结果:与对照组比较,AF组心房ERP明显缩短(P<0.01),血清中MMP-2水平明显增高,TIMP-2水平明显下降(P<0.01);与AF组比较,AF CsA处理组AF持续时间明显缩短,心房ERP明显延长(P<0.01),血清中MMP-2水平明显降低,TIMP-2水平明显升高(P<0.01)。结论:CsA具有抗AF作用,其可能的机制是延长心房ERP从而改善大鼠心房电重构,以及调控MMP-2及TIMP-2表达而改善大鼠心房结构重构。

增龄对房颤犬心房有效不应期的影响

目的探讨增龄对房颤犬心房有效不应期(AERP)的影响。方法 24只健康比格犬,按年龄及是否采用起搏器造成房颤模型分为老龄房颤组、成年房颤组、老龄窦律组及成年窦律组。在基础刺激分别为400、350、300及250ms时测定左房AERP及AERP频率自适应性。关闭起搏器或通过期前程序刺激和高频刺激进行诱发测定房颤持续时间。结果成年房颤组较成年窦律组AERP呈缩短趋势,除400ms周长外,随着Sl刺激周长的缩短,AERP缩短越发明显(P<0.05);老龄房颤组较老龄窦律组左房的AERP逐渐延长,差异均有统计学意义(P<0.05);不同基础S1起搏时老龄房颤组AERP均较成年房颤组延长(P<0.05)。老龄房颤组在300、250ms周长起搏时左房AERP频率自适应性较成年窦律组、成年房颤组、老龄窦律组差值更加明显(P<0.05)。老龄房颤组负荷也明显增加(P<0.05)。结论增龄性房颤时AERP延长、AERP频率自适应性不良可导致房颤的易感性和持续性增加。

去自主神经条件下迷走神经刺激对肺静脉不同部位有效不应期的影响

目的探讨去自主神经条件下迷走神经刺激对肺静脉不同部位有效不应期(ERP)的影响。方法10只成年健康杂种犬,常规戊巴比妥钠麻醉,气管插管,接呼吸机,暴露并切断双侧颈迷走神经干,破坏颈交感神经节。双侧开胸,刺激电极分别与左、右心耳、左房及四支肺静脉缝合,行程序刺激,观察在基础状态、双侧强迷走刺激及阿托品作用时肺静脉不同部位ERP的变化。结果迷走神经刺激明显缩短肺静脉不同部位的ERP,而阿托品则可拮抗这种缩短。结论迷走神经刺激缩短肺静脉的ERP并参与房颤的发生。

持续心房颤动时肺静脉口部有效不应期变化的时间进程及其逆转

为探讨持续心房颤动 (AF)肺静脉有效不应期 (ERP)变化的时间进程及其逆转 ,运用起搏方法建立AF模型 ,在起搏前和起搏后的第 1 ,2 ,3,4 ,5 ,6 ,7d对左上肺静脉口、左下肺静脉口、右上肺静脉口及右下肺静脉口的ERP进行测定。采用S1 S2 程序刺激 ,基础起搏周长 (S1 S1 )分别为 4 0 0 ,35 0 ,30 0 ,2 5 0 ,2 0 0ms,S2 为 2 0 0ms,以 5ms的步长递减。程序刺激结合猝发刺激对上述心房结构进行AF的诱发 ,记录AF的发生频率。上述相同方法对起搏停止后 1 ,2 ,3,4 ,5 ,6 ,2 4h 4个肺静脉口的ERP进行测定。结果 :各个基础起搏周长下 4个肺静脉口的ERP在AF后 1 ,2 ,3,4 ,5 ,6 ,7d逐渐缩短 ,且较AF前明显缩短 ,P <0 .0 5 ;AF终止后 4个肺静脉口的ERP逐渐延长 ,但AF终止后 0 ,1 ,2 ,3,4 ,5 ,6hERP与AF前相比仍有明显缩短 ,P <0 .0 5 ;AF终止后 2 4hERP基本恢复到AF前水平 ,随着AF持续时间的延长 4个肺静脉口AF的诱发率逐渐增高 ,与AF前相比 ,AF后 1 ,2 ,3,4 ,5 ,6 ,7dAF的诱发率明显增高 ,P <0 .0 5。结论 :随着AF持续 ,肺静脉的ERP逐渐缩短 ,AF的诱发率逐渐增高 ,AF终止后缩短的ERP逐渐延长致AF前水平。

短期房颤对兔肺静脉心肌细胞有效不应期及L型钙电流的影响

目的研究在短期快速肺静脉起搏下,易诱发房颤(AF)的兔肺静脉心肌细胞有无急性电重构改变。方法建立兔肺静脉源性AF的动物模型,应用程序刺激的方法测定和计算肺静脉远、近两端的有效不应期之差(ΔERP);并通过全细胞膜片钳技术记录钙离子流变化。结果在同样刺激条件下,不是所有实验动物均可诱发出AF。快速肺静脉起搏和AF时均引起肺静脉远、近两端心肌细胞ERP之差值(ΔERP)减小,同时在AF持续过程中还可引起钙电流减小。结论通过短期快速肺静脉刺激,发现易触发AF的肺静脉在AF发生和持续时,其肺静脉心肌细胞有急性电重构的存在,L型钙电流减小可能是短期AF导致肺静脉心肌细胞发生急性电重构的离子基础之一。

人类自发的阵发性心房颤动导致的心房有效不应期及其频率适应性的变化

探讨人类自发的阵发性心房颤动 (AF)导致的心房有效不应期 (ERP)及其频率适应性的变化。对 12例在我院进行心腔内电生理检查和 或射频消融术且术中出现阵发性AF的患者 ,于AF发生前及AF终止后分别以基础周长 5 0 0 ,40 0和 30 0ms的刺激测量心房ERP。结果 :AF持续时间为 8.9± 2 .0min ,以周长为 5 0 0 ,40 0和 30 0ms行S1 S1 刺激 ,在AF发生前 ,ERP分别为2 2 3± 39,2 13± 33和 2 0 1± 2 1ms ,AF终止后 ,ERP分别为 189± 32 ,186± 35和 180± 2 3ms ,其缩短率分别为 15 .5 %± 4.0 % ,12 .9%± 3.1%和 10 .8%± 3.0 % ,与AF发生前相比 ,P均 <0 .0 1。心房ERP在低频率时的缩短程度大于在高频率时 ,各起搏周长下ERP缩短的程度比较具有显著统计学差异 (P <0 .0 5 )。AF终止后 10minERP恢复至AF前水平。结论 :人类几分钟的阵发性AF可使ERP缩短 。

山羊心房不同部位有效不应期与心房颤动诱发的关系

目的:测定心房不同部位的有效不应期(ERP),并探讨其与心房颤动(AF)发生的相互关系。方法:山羊15只,运用程序刺激(S1S2程序刺激,基础起搏周长(PCL)分别为400ms、350ms、300ms、250ms、200ms;S2为200ms,以5ms的步长递减)测定正常左心耳、右心耳、左上肺静脉口、左下肺静脉口、右上肺静脉口及右下肺静脉口的ERP。程序刺激结合Burst刺激对上述心房部位进行AF诱发,记录AF的发生率。结果:左心耳、左上肺静脉口、左下肺静脉口、右上肺静脉口及右下肺静脉口的ERP差异无统计学意义(P>0.05);上述部位的ERP较右心耳ERP短(P<0.05),AF发生率较右心耳高(P<0.05)。结论:左心房及肺静脉固有的电生理特点可能是AF主要来源于左心房的一个重要因素。

羊持续心房颤动心房有效不应期变化的时间进程及其逆转观察

目的:探讨持续心房颤动(AF)心房有效不应期(ERP)变化的时间进程及其逆转过程。方法:采用起搏方法建立AF模型,在起搏前和起搏后的第1d,3d,5d,7d对左、右心耳的有效不应期(ERP)进行测定。采用S1S2程序刺激,基础起搏周长(PCL)分别为400ms,350ms,300ms,250ms,200ms,S2为200ms,以5ms的步长递减。程序刺激结合Burst刺激对上述心房结构进行AF的诱发,记录AF的发生频率。上述相同方法对起搏停止后0h,3h,5h,24h左、右心耳的ERP进行测定。结果:各个基础起搏周长下左、右心耳的ERP在AF后1d,3d,5d,7d逐渐缩短,且较AF前明显缩短(P<0.05);AF终止后左、右心耳的ERP逐渐延长,但AF终止0h,3h,5hERP与AF前相比仍有明显缩短(P<0.05);AF终止后24hERP基本恢复到AF前水平,两者相比差异无统计学意义(P>0.05);随着AF持续时间的延长,左、右心耳AF的诱发率逐渐增高,与AF前相比,AF后1d、3d、5d、7dAF的诱发率明显增高(P<0.05)。结论:随着AF持续,心房的ERP逐渐缩短,AF的诱发率逐渐增高,AF终止后缩短的ERP逐渐延长致AF前水平。

环肺静脉隔离对阵发性心房颤动患者心房有效不应期的影响

目的比较环肺静脉隔离术(CPVI)前后心房各部位有效不应期(ERP)的变化。方法入选2015年4月至2015年12月入住天津医科大学总医院行首次射频消融术(RFCA)的阵发性心房颤动(房颤)患者30例。CARTO 3系统以FAM模式完成右心房(RA)、左心房(LA)电解剖模型构建。并于上腔静脉(SVC)、中位右心房(MRA)、右心耳(RAA)、左心房前壁(LA-A)、左心房顶部(LA-R)、左心房后壁(LA-P)、左心耳(LAA)、左上肺静脉(LSPV)、左下肺静脉(LIPV)、右上肺静脉(RSPV)、右下肺静脉(RIPV)、冠状静脉窦近端(CSp)、冠状静脉窦远端(CSd)定位取点。所有患者均完成双侧CPVI,并达到肺静脉(PV)-LA双向传导阻滞。于CPVI术前、术后应用心房S1S2程序刺激分别测定心房各部位ERP。并计算右心房(RA,包括SVC、MRA、RAA、CSp)、左心房(LA,包括LA-A、LA-R、LA-P、LAA、CSd)、肺静脉(PV,包括LSPV、LIPV、RSPV、RIPV)的ERP。观察CPVI术前、术后心房电生理特性的改变。结果 (1)CPVI术前心房各部位ERP比较:RAA(197.4±28.6)ms最小(P<0.01);其次为PV,分别为LSPV(213.0±47.5)ms、LIPV(208.9±45.9)ms、RSPV(209.3±43.6)ms、RIPV(213.5±48.1)ms和LAA(218.1±27.7)ms。LA、RA及PV比较:PV ERP(211.2±35.2)ms最短,其次为RA ERP(227.0±23.7)ms及LA ERP(241.0±21.5)ms(P<0.05)。(2)CPVI术前、术后各部位比较:RAA[(197.4±28.6)ms比(208.6±32.2)ms,P=0.003],CSp[(234.7±29.1)ms比(246.9±29.7)ms,P=0.007],LA-R[(242.9±28.9)ms比(258.3±26.9)ms,P=0.003],LA-P[(252.2±28.5)ms比(261.1±30.2)ms,P=0.039],CSd[(238.6±28.3)ms比(250.3±23.6)ms,P=0.009]。LA、RA及PV比较:RA[(227.0±23.7)ms比(235.9±21.7)ms,P=0.002),LA[(241.0±21.5)ms比(249.7±19.9)ms,P=0.001),术后ERP均较术前延长。(3)术前共诱发房性心律失常90例次,以RAA(17)、LAA(12)及PV(36)诱发次数多,上述部位ERP均较短。术后共诱发房性心律失常8例次,位于RAA(4)、LAA(3)及SVC(1)。结论 (1)阵发性房颤患者心房各部位ERP比较,以PV、LAA与RAA最短;该部位程序刺激易诱发房性心律失常;(2)阵发性房颤患者ERP比较:PV的ERP最短,其次为RA和LA;PV与LA之间存在较大的ERP梯度变化;(3)CPVI使RA、LA的ERP延长;(4)CPVI使心房内程序刺激诱发房性心律失常的诱发率明显降低。

房室结双径路顺传及逆传有效不应期研究

目的：研究房室结双径路（DAVNP）快径、慢径的顺传及逆传有效不应期。方法：通过心内电生理方法对25例房室结折返性心动过速的病人行心房、心室程序刺激，测定快径、慢径的顺传及道传文氏点、有效不应期（ERP）、跃增值。结果：快径与慢径的顺传ERP有极显著性差异（P＜0．001）。未分组时顺传及逆传文氏点、快径ERP、慢径ERP、跃增值比较无显著性差异。根据顺传快径ERP是否大于逆传快径ERP分为两组，再分别比较顺传快径ERP和逆传快径ERP，发现有非常显著差异，P均＜0．001。结论：DAVNP快径的顺传ERP和逆传ERP截然不同，可能存在快径顺传优势型和快径逆传优势型两种类型，其机制尚不清楚。

不同剂量血管紧张素-(1-7)对心力衰竭大鼠心室有效不应期及心室颤动阈值的影响

目的观察不同剂量血管紧张素-(1-7)对慢性心力衰竭大鼠心室有效不应期及心室颤动阈值的影响。方法40只Wistar大鼠成功建立慢性心力衰竭模型,随机分为心力衰竭组(n=10)、心力衰竭并血管紧张素-(1-7)处理3个剂量组(每组n=10)。另取10只Wistar大鼠行假手术,为正常对照组。用心电生理研究方法测定心室有效不应期(VERP)、心室颤动阈值(VFT)的变化,比较心力衰竭并血管紧张素-(1-7)处理的3个剂量组、心力衰竭组及正常对照组各项指标。结果心力衰竭大鼠VERP(73.5ms±2.4ms)较正常对照VERP(60.0ms±4.1ms)延长,VFT(6.7mA±1.4mA)较正常对照(30.4mA±1.3mA)降低。血管紧张素-(1-7)5!g.kg-1处理心力衰竭大鼠VERP及VFT较心力衰竭大鼠无显著性差异(P>0.05)。血管紧张素-(1-7)15!g.kg-1处理心力衰竭大鼠VERP(63.0ms±2.6ms)较心力衰竭大鼠VERP(73.5ms±2.4ms)缩短,VFT(17.1mA±3.1mA)较心力衰竭大鼠(6.7mA±1.4mA)增高。血管紧张素-(1-7)25!g.kg-1处理心力衰竭大鼠VERP(62.5ms±2.6ms)较心力衰竭大鼠VERP(73.5ms±2.4ms)缩短,VFT(19.0mA±2.4mA)较心力衰竭大鼠(6.7mA±1.4mA)增高,且较血管紧张素-(1-7)15!g.kg-1处理心力衰竭大鼠VFT(17.1mA±3.1mA)增高。相关分析显示:VERP与VFT负相关;血管紧张素-(1-7)的3个不同处理剂量与VERP负相关,与VFT正相关。结论血管紧张素-(1-7)能改善心力衰竭大鼠心电生理不稳定状态,提高心室颤动阈值,并具有剂量效应关系。

四氢巴马汀对家犬在体心脏单相动作电位和有效不应期影响的研究

利用单相动作电位 (MAP)技术 ,研究在整体条件下四氢巴马汀 (THP)对家犬在体心脏MAP和有效不应期(ERP)的影响 ,从而探讨THP在整体条件下的抗心律失常机制。家犬 8只 ,体重 12 .5± 3.0 ( 10～ 15 )kg。同时记录家犬右室心尖部的MAP和体表Ⅱ导联心电图 (ECG) ,比较在窦性心律下用药前和用药后 10 ,2 0 ,30min的ERP、MAP复极 5 0 %时程 (MAPD5 0 )和复极 90 %时程 (MAPD90 )以及MAP振幅 (MAPA)的变化。结果 :用药后 10min ,各参数均无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;用药 2 0min后 ,ERP、MAPD5 0 和MAPD90 与用药前相比 ,均明显延长 (分别为 139± 18msvs 12 4±18ms,12 6± 16msvs112± 15ms ,16 4± 2 5msvs 140± 16ms,P均 <0 .0 1) ,但用药前后ERP MAPD90 的比值无显著性变化 (P >0 .0 5 )。结论 :THP通过延长动作电位 2相和 3相时程 ,使ERP和MAPD90 平行延长 ,但不改变用药前后ERP MAPD90 比值 ,从而具有增加心肌电稳定性的作用 。

阵发性房室折返性心动过速对人心房有效不应期的影响

目的 :探讨阵发性房室折返性心动过速 (AVRT)对人心房有效不应期 (ERP)的影响。方法 :对 5 5例阵发性AVRT患者 ,采用 S1- S2程控刺激法 ,在 AVRT发生前及发生后 ,分别测量其心房 ERP。结果 :AVRT后即刻的ERP较发生前缩短 ,该缩短可在 5 min内恢复。AVRT后 5和 10 min的 ERP与 AVRT前比较无明显改变。结论 :阵发性 AVRT能导致人心房 ERP缩短 ,该缩短可在 5 m

犬肺静脉前庭有效不应期与心房颤动诱发的关系

选择健康杂种犬10只,S1S2程序刺激测定左侧肺静脉前庭上下部、右侧肺静脉前庭上下部有效不应期(ERP),S1S2程序刺激进行心房颤动(AF)诱发,并记录AF的发生。结果左侧肺静脉前庭ERP较右侧肺静脉前庭短(P<0.05);左侧肺静脉前庭上部与下部ERP、右侧肺静脉前庭上部与下部ERP均无统计学差异(P均>0.05)。左侧肺静脉前庭与右侧肺静脉前庭的AF诱发率有统计学差异(P<0.05)。认为左侧肺静脉前庭部位ERP较短,AF诱发率较高;左侧肺静脉前庭部位在AF的发生中可能作用更大。

丹参酮ⅡA磺酸钠对家兔快速心房起搏时心房动作电位及有效不应期的影响

研究丹参酮ⅡA磺酸钠(TSN)对家兔短期快速心房起搏时在体心房单相动作电位(AMAP)及心房有效不应期(AERP)的影响,探讨其防治心房颤动的可能机制。家兔24只,随机分为对照组与TSN组各12只。将电极经颈内静脉置入右房记录AMAP,观察基础状态下、给药后0.5h及以600次/分心房快速起搏后0.5,8hAMAP及其频率适应性的变化。结果:与起搏前相比对照组在S1S1200ms刺激时测量的AERP(AERP200)在起搏后0.5h缩短21.2ms,起搏后8h缩短21.6ms(P<0.05),且心房肌的频率适应性丧失。TSN在基础状态下对AMAPA、AMAPD无明显影响,但使AERP200由105.9±3.8ms延长至114.7±7.2ms(P<0.05)。起搏后TSN组维持原有的心房肌频率适应性。结论:快速心房起搏使心房肌的频率适应性丧失而致电重构,TSN能减轻短期快速心房起搏所致电重构。

缺血预处理对缺血再灌注心室肌有效不应期的影响

目的探讨缺血预处理（ＰＣ）抗缺血再灌注（ＩＲ）心律失常的部分电生理机制。方法以单纯的心肌缺血（阻闭家兔左冠脉前降支）３０ｍｉｎ、再灌注３０ｍｉｎ为对照，采用心外膜程控期前刺激的方法，观测ＰＣ（缺血５ｍｉｎ，再灌注１０ｍｉｎ）后正常与缺血中心区心室肌于缺血前、缺血５，１５，３０ｍｉｎ以及再灌注５，１５，３０ｍｉｎ时的有效不应期（ＥＲＰ）。结果ＩＲ过程中两组正常心室肌ＥＲＰ于缺血３０ｍｉｎ时均较缺血前明显延长（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），但组间差别不显著（Ｐ＞０．０５）；在缺血５，１５，３０ｍｉｎ及再灌注５ｍｉｎ时两组缺血心室肌ＥＲＰ的变化趋势相似，而ＰＣ组ＥＲＰ的延长或缩短程度均比对照组小（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。结论ＰＣ能降低缺血与再灌注早期心室肌ＥＲＰ空间分布的离散度，这可能是ＰＣ抗ＩＲ心律失常的部分电生理机制。

心房有效不应期离散在心房颤动中的意义

心房有效不应期离散是一重要的电生理现象,是形成折返的基础,在快速性心律失常的发生及维持中起重要作用,其与心房颤动也有密切关系。各种病理因素引起的心房肌有效不应期离散增大可以触发和维持心房颤动,同时,组织重构和电重构均可引起有效不应期离散的增大,以减小有效不应期离散为靶点的治疗方法可以有效治疗心房颤动。

经冠状静脉置管测定快速心房起搏后左右心房有效不应期的变化

目的探讨经冠状静脉置管测定快速右房起搏过程不同时间段左、右心房的有效不应期(ERP)变化。方法健康杂种犬9只经心脏超声引导,放置冠状静脉导管、高位右房导管;高位右房600次/分连续起搏24 h,于1,4,12,24 h分别行左、右心房ERP测定及超声心动图检查。结果左、右心房的ERP自4 h逐渐缩短;左、右心房的ERP变化于刺激前均呈频率依赖性,于开始刺激4 h后频率依赖性消失,12 h后左房频率依赖性消失;且左房ERP的变化大于右房。结论24 h快速心房起搏所致左、右房电重构的变化不一致。