二氢杨梅素对高糖刺激下心肌细胞坏死性凋亡的影响

目的探究二氢杨梅素(DHY)对高糖刺激下心肌细胞损伤的影响。方法原代心肌细胞用DHY(80μmol/L预处理4 h,用正常葡萄糖(NG)5.5 mmol/L或高糖(HG)33.3 mmol/L刺激48 h。随后利用MTT法评估细胞活性,测定乳酸脱氢酶(LDH)评估细胞损伤程度,二氢乙锭(DHE)和MitoSOX染色评估氧化应激水平,蛋白印迹和免疫荧光检测受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)蛋白表达,原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡程度。结果与HG组相比,DHY显著增强高糖刺激下心肌细胞活性(P=0.003),减少LDH释放(P=0.001),减弱DHE和MitoSOX染色荧光强度,显著抑制RIPK3蛋白表达(P<0.01),减少TUNEL染色阳性细胞数量(P<0.01)。结论DHY增强高糖刺激下心肌细胞活性,减轻损伤程度,可能与DHY抑制氧化应激和减弱坏死性凋亡有关。

杨梅素调节Wnt/β-catenin信号通路对腰椎间盘突出症大鼠椎间盘退变的影响

目的:探究杨梅素(MYR)调节Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路对腰椎间盘突出症(LDH)大鼠椎间盘退变的影响。方法:将大鼠随机分为Sham组、LDH组、MYR组、MYR+LiCl组(Wnt/β-catenin信号通路激活剂),每组12只,除Sham组外采用自体髓核移植法复制LDH大鼠模型,造模成功后进行药物干预,每天1次,持续28d。von Frey Hair纤维丝、辐射热痛觉测分析大鼠疼痛敏化行为;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)水平;HE染色法观察椎间盘组织病理变化;TUNEL染色法测定髓核细胞凋亡;免疫组化检测大鼠椎间盘组织中基质金属蛋白酶(MMP)13表达;Western blot分别检测Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达。结果:与Sham组比较,LDH组大鼠髓核细胞皱缩、排列不规则,数量减少,纤维环破裂,MWT与TWL降低,TNF-α、IL-1β含量、椎间盘组织病理评分、髓核细胞凋亡率、MMP13、Wnt3a、β-catenin表达升高(P<0.05);与LDH组比较,MYR组髓核细胞形态、纤维环结构显著改善,大鼠MWT与TWL升高,TNF-α、IL-1β含量、椎间盘组织病理评分、髓核细胞凋亡率、MMP13、Wnt3a、β-catenin表达降低(P<0.05);Wnt/β-catenin信号通路激活剂LiCl可升高血清炎症因子水平,促进髓核细胞凋亡,加重椎间盘组织病理损伤,减弱了MYR对LDH大鼠椎间盘退变的延缓作用(P<0.05)。结论:MYR可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活,降低炎症反应,减少髓核细胞凋亡,从而改善LDH大鼠的椎间盘退变。

二氢杨梅素亚油酸酯制备工艺研究

为改善二氢杨梅素(DMY)的脂溶性,提高其生物利用度,采用两步法制备脂溶性抗氧化剂二氢杨梅素亚油酸酯(DMYL):首先,以亚油酸与三氯化磷为反应底物制备亚麻酰氯;然后,在乙酸乙酯中以DMY与亚麻酰氯为底物,进行酯化反应制备不同酯化度的DMYL。利用乙醇和石油醚纯化合成产物后对其进行红外扫描,结果显示:DMY在1634.01 cm^(-1)处有吸收峰,此为羰基的特征吸收峰,而DMYL在1743.89 cm^(-1)处有吸收峰,此为酮基伸缩振动吸收峰,说明DMYL中的酯键已形成。在单因素试验基础上,采用响应面法研究底物质量比、催化剂磷酸的添加量、反应温度对酯化度的影响,建立了多元回归模型方程,并得到优化的工艺条件:底物质量比1∶3.2,磷酸添加量36μL/g,反应温度44℃,在此条件下DMYL酯化度可达(3.01±0.02)%。本研究可为二氢杨梅素的开发利用和相关基础研究提供了理论依据。

二氢杨梅素结构修饰及生物活性研究进展

二氢杨梅素是一种二氢黄酮醇,具有抗菌、抗炎、抗肿瘤以及保肝护肝等多种生物活性。由于其结构中的6个羟基导致其脂溶性差及生物利用度低,因此对其进行结构修饰以期提高生物利用度和生物活性。本文综述了二氢杨梅素的化学法结构修饰及其生物活性等研究工作,化学修饰方法涉及醚化反应、酯化反应和金属配合物等方法,合成的衍生物具有抗病毒、抗菌、抗氧化、神经保护以及抑制肿瘤细胞增殖等活性,并且提出二氢杨梅素结构修饰过程中存在的挑战及发展方向,为更好地开发二氢杨梅素衍生物提供技术服务。

基于肠道菌群调控胆汁酸代谢途径探讨二氢杨梅素对肥胖小鼠的改善作用

目的 探讨二氢杨梅素通过肠道菌群影响胆汁酸代谢对肥胖小鼠的改善作用。方法 给予高脂饲料喂养建立小鼠肥胖模型,随机分为模型组和二氢杨梅素组(100 mg/kg),给药干预28 d,期间维持高脂饲料喂养。给药结束后,测定各组小鼠体质量、进食量并称定腹股沟皮下脂肪(iWAT)、附睾脂肪(eWAT)和棕色脂肪(BAT)质量,免疫组化法检测iWAT和BAT中解偶联蛋白1(UCP1)的表达,16S rDNA测序分析和胆汁酸靶向分析观察肠道微生物和胆汁酸谱的改变,RT-qPCR法检测胆汁酸合成相关基因的mRNA表达。结果 与模型组比较,二氢杨梅素组小鼠体质量增加量减少(P<0.01),iWAT和eWAT质量减轻(P<0.05,P<0.01),iWAT和BAT中UCP1表达增加。模型组和二氢杨梅素组小鼠肠道菌群具有差异(P<0.05),其中与胆汁酸代谢相关的肠道菌群相对丰度发生改变(LDA score>2)。与模型组比较,在粪便胆汁酸中,二氢杨梅素组结合型胆汁酸、牛磺-alpha-鼠胆酸(T-alpha-MCA)和牛磺-beta-鼠胆酸(T-beta-MCA)水平升高(P<0.05,P<0.01);在血清胆汁酸中,二氢杨梅素组血清总胆汁酸、胆酸(CA)、鹅去氧胆酸(CDCA)、牛磺胆酸(TCA)和牛磺鹅去氧胆酸(TCDCA)水平有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),次级胆汁酸水平降低(P<0.05);回肠组织Fxr、Fgf15 mRNA表达下调(P<0.05),肝组织Cyp7a1 mRNA表达上调(P<0.05)。结论 二氢杨梅素可能通过重塑肠道微生物区系,减少与胆盐水解酶相关菌群的丰度,使结合型胆汁酸T-alpha-MCA和T-beta-MCA水平增加,抑制回肠FXR-FGF15通路使CYP7A1表达上调促进胆汁酸合成,进而改善肥胖。

饲粮中添加二氢杨梅素对湖羊羔羊生长性能、营养代谢和瘤胃微生物蛋白合成的影响

本试验旨在研究饲粮中添加二氢杨梅素(DMY)对湖羊羔羊生长性能、营养代谢和瘤胃微生物蛋白合成的影响。试验选取48只体态良好、体重[平均体重为(25.31±1.18)kg]相近的4月龄纯种湖羊公羔进行饲养试验,将所有试验羊随机分为4组,分别在基础饲粮中添加0(对照组)、400(400DMY组)、800(800DMY组)、1200 mg/kg(1200DMY组)DMY,每组12只,单栏饲养。饲养试验90 d,其中预试期15 d,正试期75 d;消化代谢试验10 d,预试期5 d,正试期5 d。结果表明:1)与对照组相比,800DMY组终末体重、平均日增重显著提高(P<0.05),且料重比显著降低(P<0.05)。2)800DMY组干物质表观消化率与对照组相比显著提高(P<0.05),3个试验组有机物表观消化率均显著高于对照组(P<0.05),800DMY组、1200DMY组中性洗涤纤维表观消化率显著高于对照组与400DMY组(P<0.05),800DMY组、1200DMY组酸性洗涤纤维表观消化率与对照组相比显著提高(P<0.05)。3)3个试验组粪能与对照组相比显著降低(P<0.05)。同时,400DMY组、800DMY组、1200DMY组总能表观消化率则显著高于对照组(P<0.05)。4)在800DMY组中,尿氮含量显著低于对照组、400DMY组和1200DMY组(P<0.05)。同时,800DMY组的沉积氮和氮沉积率显著高于对照组、400DMY组和1200DMY组(P<0.05)。800DMY组微生物蛋白合成量与对照组相比显著增加(P<0.05)。根据以上结果得出,将适当剂量DMY添加到湖羊羔羊的育肥饲粮中表现出提高平均日增重,并降低料重比的效果,同时提升粗饲料利用率,提高能量利用效率及机体氮沉积效率,对于湖羊育肥具有积极意义。在本试验条件下,饲粮中DMY的适宜添加量为800 mg/kg。

二氢杨梅素与马铃薯淀粉的相互作用及抗氧化性的研究

利用共糊化法制备二氢杨梅素⁃马铃薯淀粉复合物,探究二氢杨梅素(dihydromyricetin,DMY)与淀粉间的相互作用及其抗氧化性。利用傅里叶变换红外光谱仪、X射线衍射、核磁共振氢谱仪与电镜扫描探究二者的相互作用机制,比较DMY、马铃薯淀粉及二者复合物对2,2⁃联苯基⁃1⁃苦基肼基(2,2⁃diphenyl⁃1⁃picrylhydrazyl,DPPH)和2,2'⁃氨基二(2⁃乙基⁃苯并噻唑啉磺酸⁃6)铵盐[2,2'⁃amino⁃di(2⁃ethyl⁃benzothiazoline sulphonic acid⁃6)ammonium salt,ABTS)]阳离子、羟基自由基的清除率。结果表明DMY与马铃薯淀粉发生氢键非共价作用。马铃薯本身的抗氧化性极低,二氢杨梅素⁃马铃薯淀粉复合物对DPPH、ABTS+自由基的清除率与DMY的清除能力相当。此外,DMY添加量和二氢杨梅素⁃马铃薯淀粉复合物的羟基自由基清除率呈现浓度依赖关系。综上所述,DMY与马铃薯淀粉发生氢键相互作用,DMY的添加使复合物的抗氧化性显著提高。

二氢杨梅素对运动性骨骼肌损伤的保护作用及机制研究

目的探讨二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)对运动训练后小鼠骨骼肌损伤的保护作用及潜在机制。方法将成年雄性C57BL/6J小鼠随机分为安静对照组(CG)、运动组(EG)、二氢杨梅素(100mg/kg·d)+运动组(DHM组)。干预期4周,同时进行运动训练,每天1小时。训练结束后的次日,EG组和DHM组进行一次坡度为0、速度为18 m/min、持续90 min的跑台运动。运动结束后24小时按组别取材,测定血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和骨骼肌线粒体酶复合体Ⅰ和Ⅱ的活性,观察骨骼肌病理学组织形态变化。免疫印迹法(Western blot)检测线粒体功能相关通路的蛋白表达。结果与EG组相比,DHM组小鼠骨骼肌形态改变和线粒体损伤明显减轻。DHM显著抑制了运动后骨骼肌损伤的标志物CK和LDH及脂质过氧化水平,提高了骨骼肌T-SOD活性。Western blot结果显示,DHM显著增加小鼠骨骼肌沉默调节蛋白3(SIRT3)、雌激素相关受体α(EERα)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1 alpha,PGC-1α)的表达。结论DHM有助于减轻小鼠运动性骨骼肌损伤,其机制可能是DHM可激活肌肉SIRT3信号通路,促进大强度运动后骨骼肌线粒体结构和功能的恢复。

二氢杨梅素对雏鸡免疫功能的影响

【目的】探究二氢杨梅素(DHM)对雏鸡免疫器官指数、免疫器官组织学形态及血清中免疫因子含量的影响。【方法】选取150只7日龄海兰白蛋雏鸡,雌雄各半,随机分为5组,每组30只,对照组给予基础饲粮,给药组分别在基础饲粮中添加0.025%、0.05%、0.1%、0.2%DHM。试验于给药7、14、21、28及35 d时,每组随机选取6只雏鸡心脏采血,收集免疫器官(胸腺、脾脏、法氏囊)分别称重,计算不同给药组雏鸡免疫器官指数,检测血清免疫球蛋白G(IgG)、补体(C3、C4)含量,并对给药35 d时雏鸡免疫器官进行HE染色观察组织形态。【结果】与对照组相比,0.2%DHM组在给药35 d时雏鸡胸腺指数显著升高(P<0.05),0.2%DHM组在给药28和35 d时雏鸡脾脏指数均显著升高(P<0.05),0.1%、0.2%DHM组雏鸡法氏囊指数在给药7 d时显著增高(P<0.05)。饲粮中添加DHM后雏鸡免疫器官细胞排列整齐、淋巴细胞数量增多、结构更加致密。与对照组相比,0.05%、0.1%、0.2%DHM组在给药28和35 d时雏鸡血清IgG含量均显著增加(P<0.05);各剂量组之间相比,0.2%DHM组雏鸡血清IgG含量在给药21和28 d时显著高于其他组,在35 d时显著高于0.025%和0.05%DHM组(P<0.05)。与对照组相比,0.1%、0.2%DHM组雏鸡血清中补体C3含量在不同给药时间均显著升高(P<0.05);各剂量组之间相比,0.2%DHM组雏鸡血清补体C3含量在给药14和28 d时显著高于其他组,在21和35 d时显著高于0.025%和0.05%DHM组(P<0.05)。与对照组相比,0.05%、0.1%和1.2%DHM组在14、28和35 d时雏鸡血清补体C4含量显著升高(P<0.05);各剂量组之间相比,0.2%DHM组雏鸡血清补体C4含量在给药14、21和28 d时显著高于其他组,在35 d时显著高于0.025%DHM组(P<0.05)。【结论】饲粮中添加0.2%DHM能促进雏鸡免疫器官生长发育,并且能提高雏鸡免疫因子的表达,增强雏鸡免疫功能。

二氢杨梅素对蛋雏鸡生长性能的影响

为研究二氢杨梅素(DHM)对蛋雏鸡生长性能的影响,选用7日龄海兰白蛋雏鸡150只随机分成5个组,每组30只。对照组给予基础日粮,给药组分别在基础日粮添加0.25、0.5、1、2 g/kg的DHM,试验期为35 d。结果显示,与对照组相比,42日龄时1 g/kg和2 g/kg的DHM组雏鸡平均体重显著增加(P<0.05);28和35日龄时0.5、1、2 g/kg DHM组平均日采食量显著或极显著增加(P<0.05或P<0.01);35和42日龄时0.5、1、2 g/kg DHM组平均日增重显著或极显著增加(P<0.05或P<0.01),肉料比显著增加(P<0.05);此外,DHM对雏鸡心脏指数、肝脏指数、肾脏指数和存活率均无明显影响。由此可见,DHM能够促进蛋雏鸡生长发育并对心脏、肝脏和肾脏无不良作用,可作为养禽业中一种绿色安全的饲料添加剂。

氧化二氢杨梅素对鲢鱼鱼糜凝胶特性的影响

为了研究氧化二氢杨梅素(oxidized dihydromyricetin,oDMY)对鱼糜凝胶特性的影响,分析了添加不同浓度(0%、0.15%、0.30%、0.45%、0.60%)的oDMY后,鲢鱼鱼糜凝胶的凝胶强度、流变特性、持水力、微观结构、蛋白二级结构、粒径分布以及色泽和感官特性的变化。研究结果显示,添加oDMY后,鱼糜凝胶在形成的过程中蛋白质的β-折叠相对含量增加,蛋白聚集使粒径增大,从而形成了更致密、孔洞更小的凝胶网络结构,同时鱼糜凝胶的持水力也得到了提高。随着oDMY质量浓度的增加,鱼糜凝胶的破断力和凹陷度增大,尤其是在0.45%浓度时鱼糜凝胶的破断力最高。动态流变性测试结果进一步表明,oDMY还具有一定的延缓凝胶劣化作用。使用oDMY会降低鱼糜凝胶的白度,但在较低浓度下,对颜色的影响仍在可接受范围内,并且oDMY对鱼糜凝胶的风味改善起到了积极的作用。综合来看,添加0.45%的oDMY可以有效改善鲢鱼鱼糜凝胶的特性,为新型鱼糜制品的开发提供了有价值的参考依据。

基于网络药理学和实验验证探讨二氢杨梅素治疗炎症性肠病的作用机制

[目的]通过网络药理学和体外实验预测并验证二氢杨梅素(DHM)治疗炎症性肠病(IBD)的潜在靶点及作用机制。[方法]使用Pubchem数据库获取DHM作用靶点,通过GeneCards、OMIM、TTD、PharmGKB、Drugbank数据库获取IBD疾病靶点,获取药物与疾病的交集靶点。利用STRING数据库构建蛋白互作(PPI)网络并使用Cytoscape可视化筛选核心靶点。运用R语言进行基因本体(GO)功能分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。体外实验验证DHM的抗炎作用及可能机制。[结果]DHM作用靶点与IBD疾病靶点相交共得到42个交集靶点,并筛选出5个核心靶点凝血因子Ⅱ(F2)、内皮型一氧化氮合酶3(NOS3)、丝氨酸羟甲基转移酶1(SHMT1)、造血细胞激酶(HCK)、二氢叶酸还原酶(DHFR)。GO功能分析和KEGG富集分析显示DHM可能通过黏附连接、趋化因子、Ras信号通路等发挥作用。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)显示DHM能抑制脂多糖(LPS)诱导的HT-29细胞炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)mRNA水平升高。RT-PCR提示在LPS诱导后靶点NOS3、HCK mRNA表达水平升高,而DHM干预后其表达水平下降。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测显示DHM能有效恢复LPS诱导的HT-29细胞连接蛋白的下调。[结论]研究揭示了DHM通过多通路、多靶点治疗IBD,并可能通过恢复细胞间连接改善屏障功能受损有效治疗结肠炎。

整合网络药理学和分子对接的二氢杨梅素抗抑郁作用机制研究

目的:应用网络药理学和分子对接方法探究二氢杨梅素(DHM)抗抑郁的作用机制。方法:通过TCMSP、Pubchem、PharmMapper、BATMAN-TCM、Swiss Target Predictio、SEA、STITCH数据库检索二氢杨梅素的潜在作用靶点,OMIM、GeneCards、DisGeNet数据库检索抑郁症潜在相关靶点,利用venny 2.1.0网站获取DHM与抑郁症的交集基因。基于matescape在线工具进行交集靶点GO功能注释和KEGG富集分析,利用STRING在线分析工具和Cytoscape3.9.1软件构建蛋白—蛋白互作(PPI)网络图,对其进行拓扑学分析,获得核心靶点。利用autodock vina 1.5.6软件进行分子对接。结果:网络药理学筛选得出110个DHM与抑郁症共同靶点。GO富集默认值筛选得出前20条潜在作用通路,KEGG pathway富集分析筛选出11条DHM抗抑郁的潜在作用通路。PPI网络分析核心靶点可能为:热休克蛋白90α家族A类成员1(HSP90AA1)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)、表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、鼠肉瘤病毒癌基因(HRAS)、半胱氨酸—天冬氨酸蛋白酶3(CASP3)、雌激素受体1(ESR1)、血清白蛋白(ALB)、低氧诱导因子(HIF1A)等。分子对接显示DHM能与核心靶点较好地结合。结论:DHM抗抑郁具有多靶点、多通路协同的特点,可经MAPK、PI3K-AKT、Ras、癌症、癌症中的MicroRNAs途径、脂质与动脉粥样硬化、AGE-RAGE等信号通路,通过HSP90AA1、AKT1、EGFR、VEGFA、MAPK1、HRAS、CASP3、ESR1、ALB、HIF1A等协调抗抑郁作用,改善抑郁样行为。

二氢杨梅素对创伤性脑损伤合并海水浸泡性体温过低症大鼠脑损伤的作用机制

目的评价二氢杨梅素(DMY)对创伤性脑损伤合并海水浸泡性体温过低症(TBI+SIH)大鼠的的作用及其机制。方法36只健康雄性SD大鼠随机分为Sham组(n=12)、TBI+SIH组(n=12)和DMY治疗组(n=12)。采用受控皮质撞击(CCI)颅脑致伤法+恒温水浴浸泡法建立TBI+SIH大鼠模型。每24小时腹腔注射300 mg/Kg的DMY。于模型制备成功后72 h时进行改良神经功能缺损评分(mNSS)和旷场实验评估大鼠神经功能状态,行为学测定结束后处死大鼠,测定脑组织含水量及伊文思蓝(EB)含量,苏木精-伊红染色(HE)染色观察脑组织形态,普鲁士蓝染色观察脑组织中铁沉积情况,透射电镜观察神经元超微结构改变,采用试剂盒检测损伤周围脑组织中铁含量、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)含量及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6等炎症因子的水平;Western blot检测脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达。结果病理学检查可见TBI+SIH组出现散在出血,组织和细胞结构变形。DMY治疗组的脑水肿更明显,脑出血更为严重。透射电镜下TBI+SIH组线粒体缩小、线粒体膜增厚、嵴断裂,DMY治疗组细胞核染色质部分发生边集,线粒体破坏减少。与TBI+SIH组比较,DMY治疗组大鼠神经功能评分降低,脑组织中MDA、铁含量和TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著降低(均P<0.05),而GSH含量和GPX4表达显著升高(均P<0.05)。结论DMY可以减轻TBI+SIH大鼠的脑损伤,其机制可能与抑制神经炎性反应和GPX4介导的铁死有关。

藤茶及其活性成分二氢杨梅素的药理作用

中药藤茶为葡萄科蛇葡萄属藤本植物,含有黄酮类、酚类、甾体类等多种化学成分。其中,二氢杨梅素为藤茶中含量最高的黄酮类化合物,也是其发挥药效作用的主要成分。研究发现,藤茶及二氢杨梅素的抗肿瘤作用效果显著,其机制主要涉及诱导凋亡和抑制增殖、抑制迁移侵袭、调节免疫、逆转耐药。另外,藤茶及二氢杨梅素还可以通过抗氧化作用治疗心血管疾病、神经退行性疾病和肝病;通过抗炎作用治疗肠道炎症、关节炎、神经炎等炎症性疾病;通过调节代谢改善葡萄糖和脂质代谢紊乱。此外,藤茶及二氢杨梅素还具有抗菌、抗病毒等多种作用。文章对藤茶及其活性成分二氢杨梅素的药理作用进行整理综述,并分析总结其临床应用价值和安全性,以期为藤茶药用资源的开发利用提供科学依据。

二氢杨梅素分子结构与性质的密度泛函理论研究

本文基于密度泛函理论(DFT),采用B3LYP泛函结合6-31G基组上对二氢杨梅素的分子几何结构进行了优化,在此基础上以水为溶剂计算二氢杨梅素分子的活性位点以及红外光谱进行分析.静电势结果表明二氢杨梅素的亲核活性位点位于酚羟基氢原子(H23)附近;而亲电活性位点位于氧原子(O32)及其附近.前线分子轨道研究结果表明二氢杨梅素分子的最高占据轨道(HOMO)都位于酮基氧(O32)和羟基氧(O20)附近,说明这些位点易与亲电试剂反应.而最低空轨道(LUMO)位于碳原子(C12、C13、C14)区域,表明这些区域可与亲核试剂反应.简缩福井函数(f)结果证实了位于C-O-C键中的氧原子的f-值的亲电活性较其他位点氧原子大;而位于C8碳原子的f^(+)值较大,因此该位点亲核活性较强.通过理论计算所得到的二氢杨梅素的红外光谱数据与实验所得到的红外光谱数据相差不大,这就说明理论计算结果是较为可靠的.从而为实验和理论研究二氢杨梅素结构与性质的关系提供了一定的理论参考.

杨梅素对α-淀粉酶的抑制机制研究

利用光谱学结合分子模拟和分子动力学技术,探究杨梅素对α-淀粉酶的抑制机理及其相互作用,阐释杨梅素抑制α-淀粉酶活性的分子机制。结果表明,杨梅素以混合型的方式抑制α-淀粉酶的活性,其半抑制浓度(IC_(50)值)为(9.25±0.31)mg/mL,抑制常数为(7.75±0.29)mg/mL。杨梅素主要通过氢键和范德华力与α-淀粉酶结合,结合常数K_(a)为10^(6)数量级。杨梅素能猝灭α-淀粉酶的荧光,猝灭方式为静态猝灭。当两者结合后,α-淀粉酶的二级结构由β-折叠向α-螺旋转变,使得酶的疏水性增加,结构变紧密。杨梅素能够进入α-淀粉酶的活性部位,与Leu162、Ala198、His201、Glu233、Ile235及Asp300等氨基酸残基发生相互作用。说明杨梅素与底物竞争酶的活性中心,阻碍酶催化底物,进而抑制α-淀粉酶的活性。

二氢杨梅素对江口萝卜猪血液生理指标的影响

二氢杨梅素(Dihydromyricetin,DHM)是提取于藤茶中的天然黄酮类化合物。多项研究表明,二氢杨梅素可以促进畜禽生长,但在猪身上研究较少。结合地方特色,本研究以铜仁江口萝卜猪为研究对象,探究DHM对江口萝卜猪血液生理指标的影响。本实验将12头仔猪分为二氢杨梅素组及对照组。在实验第14天空腹耳缘静脉采血,检测血液生理指标。结果表明DHM组红细胞、血红蛋白数量与对照组比较存在轻微减少,血小板数量增多。白细胞总数、淋巴细胞数量和单核细胞数量均低于对照组,中性粒细胞数量存在增多现象。该研究从血液学方面解释了二氢杨梅素对江口萝卜猪的生理指标的影响作用。

二氢杨梅素对铁过载导致的海马神经元细胞损伤的保护作用及其机制

目的探讨二氢杨梅素(DMY)对枸橼酸铁铵(FAC)导致的原代海马神经元细胞损伤的保护作用及其机制。方法取出生24 h SD乳鼠的原代海马神经元进行体外培养,使用CCK-8法检测不同浓度DMY处理后的原代海马神经元细胞的活性,确定DMY给药浓度。将原代海马神经元细胞分为对照组(H组)、100 mmol/L浓度的DMY处理组(I组)、250 mmol/L浓度的FAC处理组(J组)、100 mmol/L浓度的DMY与250 mmol/L浓度的FAC共处理组(K组),使用流式细胞术检测各组细胞中活性氧(ROS)的含量,使用比色法检测各组细胞中丙二醛(MDA)的含量,采用Western blot方法检测各组细胞中的NF-E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)和谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)蛋白的表达水平。结果CCK-8检测结果显示,在DMY浓度为100 mmol/L时,原代海马神经元细胞的存活率最高(F=9.95,P<0.05),故以该浓度用于后续实验。与H组相比,J组细胞中ROS和MDA含量明显升高(F=176.81、5523.35,P<0.05);与J组相比,K组细胞中ROS含量和MDA含量明显降低(F=18.21、412.96,P<0.05)。与H组相比,J组细胞中Nrf2、HO-1、GPX4蛋白相对表达量明显降低(F=27.35~81.32,P<0.05);与J组相比,K组细胞中的Nrf2、HO-1、GPX4蛋白相对表达量明显升高(F=8.74~21.46,P<0.05)。结论DMY可以缓解铁过载导致的原代海马神经元氧化应激损伤,其机制可能与其激活了原代海马神经元中的Nrf2-HO-1/GPX4通路有关。

莓茶总黄酮含量检测中标准物质二氢杨梅素的选择

莓茶被称为自然界“黄酮之王”,但是莓茶总黄酮指标检测却没有统一的标准物质作为量值溯源的依据,标准物质不统一即依据不统一。本文从分光光度计、鉴别、薄层色谱、液相色谱、液相色谱质谱联用、自制标准品反算等方面验证,得出结论:莓茶总黄酮标准物质应以二氢杨梅素计。莓茶总黄酮(以二氢杨梅素计)含量约35g/100g以上,其中二氢杨梅素单体成分含量约29g/100g以上,二氢杨梅素占总黄酮含量80%以上。