虫草菌丝及其药物血清对肝脏枯否氏细胞生成IL－1，IFN及TNF的影响

大鼠肝枯否氏细胞在虫草菌丝提取物及其药物血清作用下，其ＩＬ－１，ＩＦＮ及ＴＮＦ的生成量显著提高，尤以ＩＬ－１及ＩＦＮ为著。动物体内给药后分离的药物血清的作用结果与其提取物基本一致。

应用联合酶建立BALB／c鼠枯否氏细胞体外分离培养方法

目的用作用功效不同的酶联合消化分离BALB／c鼠枯否氏细胞（KC），建立简便易行，产量、活性、纯度较稳定的KC分离培养方法。方法将0．1％Ⅳ型胶原酶、0．2％链霉蛋白酶、0．01％Dnase Ⅰ酶按1：1：1比例混合原位灌注和离体消化肝组织，经Percoll梯度离心，贴壁培养纯化细胞，应用荧光显微镜观察、免疫组织化学染色、吞噬功能实验进行鉴定。结果KC获得率为（2～3）×10^6／鼠肝，细胞存活率达96％，免疫组化和吞噬实验鉴定细胞纯度达92％。KC贴壁后形态大小不规则，呈多角形或星形，免疫组织化学染色显示溶菌酶阳性，胞浆内见吞噬的碳素墨汁颗粒。结论用作用功效不同的酶联合消化KC，经梯度离心和贴壁培养，可获得高产量、高活性、高纯度的BALB／c鼠KC，为进一步研究KC在肝脏疾病中的作用提供可靠的细胞来源。

IL-10对Pg-LPS刺激下兔枯否氏细胞凋亡的影响

目的:探讨IL-10对Pg-LPS刺激下兔枯否氏细胞凋亡的影响。方法:新西兰兔3只,收集枯否氏细胞(Kupffer cell,KC),分为空白对照组:RPMI1640+KC,Pg-LPS组:1mg/LPg-LPS+KC,IL-10+Pg-LPS组:0.1mg/L IL-10+1mg/L Pg-LPS+KC,刺激24h后,荧光定量PCR法检测凋亡相关基因Caspase-3、Fas、p53的表达量。结果:1mg/L Pg-LPS可促进兔KC的凋亡,Caspase-3、Fas、p53表达量增多(P<0.05);IL-10干预处理可减少兔KC的凋亡,抑制Caspase-3、Fas的表达(P<0.05),但对p53的表达无明显作用。结论:Pg-LPS可通过外源性/内源性凋亡途径导致兔KC凋亡,而IL-10可能主要通过抑制外源性死亡受体途径从而达到抑制KC凋亡的作用。

不饱和脂肪酸对枯否氏细胞膜磷脂的影响

本文研究了不饱和脂肪酸（鱼油）对脓毒症大鼠枯否氏细胞（KC）膜磷脂的影响,结果表明,脓毒症组大鼠KC膜磷脂酰肌醇（PI）、磷脂酰丝氨酸（PS）、磷脂酰乙醇胺（PE）、磷脂酰胆碱（PC）以及膜上花生四烯酸（AA）含量明显减少,KC培养液中AA代谢产物6-k-PGF_(1a)、TXB_2浓度明显升高。经鱼油治疗后,KC膜结构损伤程度减轻,AA代谢产物减少,提示不饱和脂肪酸有调节KC膜磷脂结构与功能,减少炎性介质产生的作用。

枯否氏细胞的结构 功能与非酒精性脂肪性肝炎

近年来有研究表明,不同的枯否细胞的功能状态可加重或减轻酒精性肝病的肝损伤,在酒精性脂肪性肝炎的发病中起重要作用[1].为此,枯否细胞的功能状态在非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)发病机制中的作用也日益受到关注.

枯否氏细胞、肝细胞对疟原虫子孢子感染和发育的影响

１次接种９００万约氏疟原虫子孢子悬液，３０ｍｉｎ后的肝脏超微结构显示，枯否氏细胞吞噬复合体，邻近肝细胞线粒体空泡化，嵴突消失；枯否氏细胞内可见形态退变的子孢子；线粒体、内质网、核糖体丰富的肝细胞内子孢子结构清晰；线粒体空泡化、嵴突消失的肝细胞内子孢子退变；子孢子进入枯否氏细胞或肝细胞的时间不一，１个肝细胞内可见２个子孢子。

枯否氏细胞及其与肝脏疾病的关系

肝脏主要由实质细胞即肝细胞(HC)与非实质细胞(NPC)组成。NPC主要由枯否氏细胞(KC)、贮脂细胞(FSC)、肝窦内皮细胞(SEC)、肝脏相关淋巴细胞(LAL)等组成。由于KC与肝细胞间有天然的相互邻近关系,它在肝脏正常结构功能的维护及肝脏病理变化过程中均起着重要作用。本文就KC的结构、功能特点及其与肝脏疾病的关系作一简要介绍。1 KC的结构和主要功能 KC占机体总定居(resident)巨噬细胞的80％～90％,占NPC数量的35％。KC主要位于肝窦腔内,并通过长型的胞浆突起与SEC连在一起(an-chored)。KC有一蚕豆(beau-shaped)

失血性休克肝枯否氏细胞I-κB激酶的表达及意义

目的 探讨IκB激酶 - β(IKK - β)在失血性休克继发肝脏损伤中的作用。 方法 采用失血性休克家兔模型 ;分离培养肝脏枯否氏细胞 (KC) ,用原位杂交方法 (ISH)、凝胶电泳迁移率改变分析法 (EMSA)和酶联免疫吸附实验 (ELISA)分别检测KC中IKK - βmRNA表达、核因子 (NF) -κB活性和KC培养液上清中TNF -α含量。并进行肝脏组织的病理学光镜检查。结果 模型组KC中IKK - β的mRNA表达 (0 1 7± 0 0 4 )、NF -κB活性 (1 72± 0 36 )和培养液上清中TNF -α含量 (30 0 0 5± 30 86 )ng/L较对照组 [IKK - β(0 0 2± 0 0 1 )、NF -κB(0 31± 0 1 0 )、TNF -α(1 34 85± 1 2 0 9)ng/L]明显增高 (P均 <0 0 1 )。模型组肝脏组织病理损伤严重。结论 IKK - β介导NF

原代培养大鼠肝星状细胞、枯否氏细胞及肝素的干预作用

目的同步分离培养大鼠肝星状细胞及枯否细胞,应用肝素进行干预,观察肝素在体外对肝星状细胞及枯否细胞的影响。方法应用Nycodenz一步密度梯度离心法一步分离肝纤维化大鼠的肝星状细胞及枯否细胞。分别将不同浓度的肝素加入肝星状细胞和枯否细胞培养板中,应用MTT比色法检测各组肝星状细胞和枯否细胞的增殖状况,免疫细胞化学检测各组肝星状细胞中α平滑肌肌动蛋白(αSMA)、转化生长因子β1(TGFβ1)、层连蛋白(LN)的表达。结果加入高浓度肝素、低浓度肝素及未用药的肝星状细胞0D值分别为0.0626±0.0137、0.0746±0.0131和0.1106±0.0198。加入高浓度肝素、低浓度肝素及未用药的枯否氏细胞0D值分别为0.1340±0.0270、0.1540±0.270和0.2120±0.0444。二肝素组肝星状细胞、枯否氏细胞0D值均显著低于未加药组。高浓度肝素组肝星状细胞及枯否氏细胞OD值较低浓度肝素组为低,但无显著性差异。加入肝素的肝星状细胞αSMA、TGFβ1,LN的表达较未用药的肝星状细胞为弱。高浓度肝素组αSMA、TGFβ1LN的表达较低浓度肝素组弱。结论肝素可抑制肝星状细胞的增殖、活化及胶原的分泌,且对枯否氏细胞也具有抑制作用。

^（99m）TC标记的EIgM测定正常大鼠枯否氏细胞补体受体清除功能

^（９９ｍ）ＴＣ标记的ＥＩｇＭ测定正常大鼠枯否氏细胞补体受体清除功能ＥｖａｌｕａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｃｌｅａｒａｎｃｅｆｕｎｃｔｉｏｎｏｆＫｃＣＲｗｉｔｈ~９９ｍＴＣ－ｌａｂｅｌｌｅｄＥＩｇＭｉｎｎｏｒｍａｌｒａｔｓ陈平，韩本立（第三军医大学西南医院肝胆...

大鼠肝脏枯否氏细胞功能活化与TNT肝脏毒性关系的研究

目的探讨大鼠肝脏 Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞功能活化与 ＴＮＴ肝毒性的关系，方法运用 Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞功能活化大鼠模型，进行 ＴＮＴ急性染毒实验。结果ＴＮＴ可加强对 Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞功能活化大鼠的肝毒性。结论 ＴＮＴ肝脏毒性与肝脏Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞功能状态有关。

慢性病毒性肝炎患者贮脂细胞和枯否氏细胞的形态计量研究

应用免疫组化等方法,对乙型病毒性肝炎患者不同病变阶段,肝组织结蛋白阳性的贮脂细胞和溶菌酶阳性的枯否氏细胞进行了计量研究。结果显示,贮脂细胞数量以中度慢活肝时最多,而在轻微病变和肝硬化时较少;溶菌酶阳性的枯否氏细胞随病变加重而逐渐减少,以中度慢活肝达到最低值。结合电镜及免疫电镜观察,我们认为,贮脂细胞在肝炎肝硬变过程中起重要作用,并且受到枯否氏细胞的调控影响。

枯否氏细胞在大鼠肝切除后肝再生中的作用研究

目的 实验通过药物灭活枯否氏细胞后 ,观察大鼠肝再生的情况 ,探讨枯否氏细胞在大鼠肝再生调控中所起的作用。方法 切除 6 8%肝脏 ,制备大鼠肝再生模型。实验分对照组、氯化钆 (GdCl)组。术后比较再生肝的重量 ,采用放射免疫法测定各实验组血中肿瘤坏死因子 α(TNF α)浓度 ,原位杂交检测TNF αmRNA基因表达及分布 ,免疫组化LSAB法检测增殖细胞核抗原 (PCNA)蛋白的表达。结果 GdCl组在肝切除后 72h再生肝的重量高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,血中TNF α浓度在肝切除后 2 4h内各个时段均明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,PCNA蛋白在肝切除后 3h即有表达 ,48h达高峰 ,表达明显高于对照组(P <0 0 5 )。结论 枯否氏细胞被GdCl灭活后并不抑制大鼠肝再生 ,反而增强大鼠肝再生。说明枯否氏细胞在肝再生中起有双重作用 。

肝内枯否氏细胞

枯否氏细胞(Kupffer cell.KC)是肝内固有的巨噬细咆(Mφ),也是单核吞噬细咆系统的重要成员之一,首先于1876年由Kupffer进行了完整的描述。它是人和动物体内最大的吞噬细胞群。KC不仅能非特异性地吞噬和清除血流中各种抗原性异物,而且有特异性免疫应答、抗肿瘤免疫、内毒索解毒、抗感染、调节微循环及物质代谢等多方面的功能,在实现肝脏的生理功能和各种不同情况下保持机体的自然抵抗力方面均起重要作用。 1 KC的形态和超微结构 KC体积较大,形态不规则。有突起,故又称星形细胞(stellate cell)。KC胞体大部分突入肝窦状隙腔内,或完全游离于窦腔内,KC的丝状伪足(filopodia)

败血症中枯否氏细胞状态与多脏器损伤

本文研究比较自然状态(N组)与抑制状态(B组)枯否氏细胞对败血症所致损伤的影响及作用,拟从另一不同角度观察损伤机制,为其预防治疗开拓新途径.以棕榈酸甲酯注射抑制枯否氏细胞,盲肠结扎穿孔造成败血症.结果显示:枯否氏细胞在注射棕榈酸甲酯后吞噬功能得到抑制,吞噬指数K自0.0493±0.0089降至0.0150±0.0035.盲肠结扎穿孔15小时,N组与B组在组织损伤程度有明显差异,N组损伤重于B组,表现为肝脏三磷酸腺苷(ATP):N组1.6906±0.6778μmol/g,B组2.2323±0.1308μmol/g;还原型谷胱甘肽(GSH):N组16.00±0.97μg/g,B组22.23±1.13μg/g:脂质过氧化物(LPO);N组62.69±1.75μmol/g,B组44.66±2.12μmol/g.与此相似,肾脏和小肠亦显示类似结果.结论:枯否氏细胞状态影响败血症中各脏器损伤程度,预先抑制枯否氏细胞活性,避免机体对败血症过度反应,对于疾病过程具有有益作用.

杞蓟制剂对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏枯否氏细胞的影响

目的:探讨枯否氏细胞(KC)在非酒精性脂肪肝(NASH)发病中的作用,观察杞蓟制剂对NASH大鼠肝组织KC表达的影响。方法:采用高脂饮食复制大鼠NASH模型。实验分正常对照组、空白模型组、杞蓟制剂防治组、复方蛋氨酸胆碱片对照组。免疫组织化学法观察肝组织CD14、溶菌酶蛋白的表达,了解KC的变化。结果:与正常组相比,NASH模型大鼠肝组织CD14、溶菌酶蛋白表达明显上调(P<0.01);与空白模型组相比,杞蓟制剂防治组大鼠肝组织CD14、溶菌酶蛋白表达显著降低(P<0.01),优于复方蛋氨酸胆碱片对照组(P<0.01)。结论:NASH大鼠KC数量明显增多,杞蓟制剂能够抑制KC表达,作用优于复方蛋氨酸胆碱片,这可能是杞蓟制剂防治NASH的作用机制之一。

miR-14对麦冬多糖脂质体调节枯否氏细胞免疫活性的影响

以枯否氏细胞(KCs)为细胞模型,研究miR-14对麦冬多糖脂质体(OPL)调节免疫活性的影响。首先转染miR-14 mimic或miR-14 inhibitor,再用OPL处理,然后采用Griess、流式细胞术、荧光染色以及细胞划痕等方法检测NO和iNOS的分泌、吞噬FITC-dextran和FITC-OVA的活性、表面分子CD14和MHCⅡ的表达、细胞凋亡、ROS分泌。结果显示,转染miR-14 inhibitor后,OPL能够显著促进NO的分泌和MHCⅡ的表达;转染miR-14 mimic和miR-14 inhibitor后,OPL能够显著提高KCs的吞噬活性,促进iNOS和CD14的表达,并能够降低细胞凋亡水平和ROS的分泌。结果表明,OPL能够通过调控miR-14的表达来提高KCs的免疫活性。