桑白皮总黄酮对小鼠肺癌模型的影响及相关机制

目的 探讨桑白皮总黄酮对小鼠肺癌模型的影响及相关机制。方法 将小鼠分为空白对照组(20只),模型组(14只),桑白皮总黄酮低(16只)、中(16只)、高剂量组(18只)。使用乌拉坦诱导建立小鼠肺癌模型,从造模首日开始,桑白皮总黄酮低、中、高剂量组分别灌胃桑白皮总黄酮15、30、60 mg/kg,对照组、模型组灌胃给予等体积的蒸馏水,1次/d,连续16周,第16周试验结束时统计各组存活小鼠的肺癌发生率、肺肿瘤结节数量。酶联免疫吸附法检测血清鳞状上皮细胞癌抗原、癌胚抗原、神经特异性烯醇化酶(NSE)、糖类抗原125(CA125)、糖类抗原199(CA199)浓度;免疫组化法检测小鼠肺组织中N-钙黏蛋白、E-钙黏蛋白表达阳性率;Western blot检测小鼠肺组织中PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达水平。结果 肺癌发生率、肺肿瘤结节数量在各组间比较差异具有统计学意义(P<0.01),各剂量桑白皮总黄酮组肺癌发生率、肺肿瘤结节数量均明显低于模型组(P<0.05);随着桑白皮总黄酮剂量的增加,肺癌发生率、肺肿瘤结节数量下降幅度逐渐明显。模型组血清鳞状上皮细胞癌抗原、癌胚抗原、NSE、CA125、CA199明显高于空白对照组(P<0.01),各剂量桑白皮总黄酮组血清鳞状上皮细胞癌抗原、癌胚抗原、NSE、CA125、CA199明显低于模型组(P<0.01);随着桑白皮总黄酮剂量的增加,血清鳞状上皮细胞癌抗原、癌胚抗原、NSE、CA125、CA199浓度逐渐降低。模型组小鼠肺组织中N-钙黏蛋白表达阳性率明显高于空白对照组,E-钙黏蛋白表达阳性率明显低于空白对照组(P<0.01),与模型组比较,各剂量桑白皮总黄酮组小鼠肺组织中N-钙黏蛋白表达阳性率明显降低,E-钙黏蛋白表达阳性率明显升高(P<0.05);随着桑白皮总黄酮剂量的增加,上述变化逐渐明显。模型组小鼠肺组织中PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达水平明显高于空白对照组(P<0.01),与模型组比较,各剂量桑白皮总黄酮组小鼠肺组织中PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达水平明显降低(P<0.05);随着桑白皮总黄酮剂量的增加,PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达水平逐渐下降。结论 桑白皮总黄酮能够有效抑制乌拉坦诱导的小鼠肺癌发生及血清肿瘤标志物和上皮-间质转化过程,可能与抑制PI3K/AKT信号通路活化有关。

新疆桑白皮提取物对主要致龋细菌生物膜作用的实验研究

目的探讨新疆桑白皮提取物对主要致龋细菌在生物膜状态下产酸、产糖等致龋毒力因子及生物膜活性的影响。方法制备变异链球菌、血链球菌和黏性放线菌3种单菌种菌悬液,分为阴性对照组[不添加新疆桑白皮提取物或氯己定(CHX)];阳性对照组(添加0.05%CHX);实验组(添加不同浓度新疆桑白皮提取物),测定新疆桑白皮提取物对3种致龋细菌生物膜状态下产酸能力的影响,通过测定24 h内不同时间节点pH值制作pH曲线。采用蒽酮硫酸法测定新疆桑白皮提取物对水溶性及水不溶性胞外多糖合成水平的影响。分别采用乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)活性试验和钙离子(Ca^(2+))泄漏实验,测定新疆桑白皮提取物对3种致龋菌生物膜上清液中LDH含量和Ca^(2+)浓度的影响;采用活死菌染色实验,测定新疆桑白皮提取物对3种致龋菌生物膜活性的影响。结果与阴性对照组比较,实验组(除1/4MBIC_(50)实验组)和CHX组生物膜ΔpH值均减小,3种致龋细菌单菌种生物膜产IEPS、SEPS能力降低,上清液中LDH含量和Ca^(2+)浓度升高,生物膜细菌总量下降,死细菌数量增大,活/死细菌比值百分比下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与CHX组比较,实验组3种致龋细菌生物膜ΔpH值均增大,生物膜产IEPS、SEPS能力升高,上清液中LDH含量和Ca^(2+)浓度降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论新疆桑白皮对3种致龋细菌生物膜状态下产酸、产糖能力具有一定抑制作用,能够影响破坏3种致龋细菌生物膜的活性。

桑白皮提取物抑制高迁移率族蛋白/Toll样受体4通路对肺炎支原体肺炎大鼠的保护机制

目的:探究桑白皮提取物对肺炎支原体(MP)肺炎大鼠的药效,以及对高迁移率族蛋白(HMGB-1)/Toll样受体4(TLR4)信号通路的影响。方法:将Wistar雄性大鼠随机分为对照组、MP肺炎模型组、阿奇霉素(阳性对照)组及桑白皮提取物低、中、高剂量组[2、4、8 g/(kg·d)],每组各12只。除对照组外,其余大鼠构建MP肺炎大鼠模型,并给予相应剂量的药物处理。显微镜下计数肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞计数;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中炎性细胞因子水平;苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理变化;Western blotting法和免疫组化检测肺组织HMGB-1、TLR4、p-NF-κB p65蛋白表达水平。结果:对照组大鼠肺组织细胞排列正常,无病变;MP肺炎模型组大鼠肺组织异常,大量炎性细胞浸润;经桑白皮提取物给药后,大鼠肺组织损伤明显减轻,炎性细胞浸润明显减少。与对照组相比,MP肺炎模型组大鼠肺系数、BALF中炎性细胞计数、血清中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平及肺组织中HMGB-1、TLR4、p-NF-κB p65蛋白水平升高,IL-10水平降低(P<0.05)。与模型组相比,桑白皮提取物各剂量组和阿奇霉素组大鼠上述指标趋势相反(P<0.05)。结论:桑白皮提取物可能通过抑制HMGB-1/TLR4信号通路,减轻炎症反应,发挥对MP肺炎大鼠的保护作用。

基于网络药理学探讨新疆桑白皮防龋机制及其对主要致龋菌作用的研究

目的探讨新疆桑白皮防龋潜在机制,并分析其对主要致龋菌的作用。方法TCMSP数据库筛选新疆桑白皮活性成分及靶点。Genecards、DisGENET和TTD数据库获取龋病靶点。获取新疆桑白皮防龋的共同靶点,并筛选核心基因。使用DAVID数据平台进行富集分析。采用AutoDock软件进行分子对接验证。通过体外抑菌实验,首先测定新疆桑白皮提取物对变异链球菌、血链球菌、黏性放线菌的50%最低抑菌浓度(50%minimum inhibitory concentration,MIC50)、最低杀菌浓度(minimal bactericidal concentration,MBC),并绘制生长曲线;分别测定新疆桑白皮提取物对变异链球菌、血链球菌、黏性放线菌浮游状态产酸、产糖和黏附能力的影响;通过结晶紫染色法测定新疆桑白皮提取物对主要致龋细菌单菌种50%最低生物膜抑制浓度(50%minimum biofilm inhibition concentration,MBIC50)和50%最低已形成生物膜清除浓度(50%minimum biofilm re-duction concentration,MBRC50),并利用扫描电子显微镜观察生物膜形态。结果筛选出新疆桑白皮防龋关键活性成分包括槲皮素、山奈酚、β-谷甾醇等。肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)、白细胞介素-6(interleu-kin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1beta,IL-1β)等可能是新疆桑白皮防龋的关键靶点。富集分析结果显示新疆桑白皮可能对AGE-RAGE信号通路、IL-17信号通路、TNF信号通路等产生影响。抑菌实验结果显示新疆桑白皮提取物对变异链球菌、血链球菌、黏性放线菌的MIC50分别为0.5、0.5、0.25 mg/mL,MBC分别为4.0、2.0、1.0 mg/mL。新疆桑白皮提取物对3种主要致龋细菌浮游状态产酸、产多糖以及黏附能力的抑制作用较对照组强,差异均具有统计学意义(P<0.05)。新疆桑白皮提取物对变异链球菌、血链球菌、黏性放线菌的MBIC50分别为1.0、1.0、0.5 mg/mL,MBRC50分别为4.0、4.0、2.0 mg/mL。扫描电镜结果显示随着新疆桑白皮药物浓度的增加,生物膜形成量与对照组相比逐渐减少。结论新疆桑白皮可通过槲皮素、山奈酚、β-谷甾醇等活性成分,TNF、IL-6、IL-1β等关键靶点及多种作用途径防龋,不仅能抑制主要致龋细菌浮游状态生长、产酸、产糖、黏附能力且对致龋菌生物膜形成有一定的抑制作用。

黄芩配伍桑白皮的镇痛抗炎作用研究

探究黄芩配伍桑白皮的镇痛、抗炎作用。本研究采用冰醋酸诱导小鼠扭体反应,通过观察扭体次数来评价其外周性镇痛作用;采用常规热板法致小鼠疼痛并通过测定痛阈值来评价其中枢性镇痛作用;采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀计算耳肿胀度并通过肿胀抑制率评价其局部抗炎作用;采用20%酵母悬液致大鼠全身炎症性反应并测定血清中前列腺素E2(PGE_(2))、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)炎症因子水平和肺组织损伤状况研究其抗炎作用。结果表明,黄芩配伍桑白皮能明显减少醋酸致小鼠的扭体次数(P<0.05,P<0.01),延长热板法致小鼠疼痛的痛阈值,能显著抑制二甲苯致小鼠耳廓肿胀并降低由20%酵母悬液建立全身炎性反应的大鼠血清中PGE_(2)、IL-6和TNF-α炎症因子水平(P<0.01),改善肺组织损伤程度,且效果优于黄芩和桑白皮单味药组。黄芩配伍桑白皮具有一定的镇痛、抗炎作用,推测作用机制可能与抑制PGE_(2)、IL-6和TNF-α的合成或释放有关。

新疆桑白皮提取物防龋作用的实验研究

目的探究新疆桑白皮提取物防龋作用的有效性及安全性。方法建立大鼠龋齿动物模型,将42只SPF-SD大鼠随机分为6组,分别为新疆桑白皮提取物高、中、低剂量组(1.00、0.50、0.25 g/L的新疆桑白皮提取物)、阳性对照组(0.12%的氯己定,CHX组)、阴性对照组(无菌蒸馏水干预的龋病模型组,CA组)、空白对照组(不干预,Control组),各组连续干预大鼠口腔3周。药物有效性评价:采集大鼠唾液并进行变异链球菌的计数,测定变异链球菌水平;采集大鼠颌骨组织,左侧上下颌骨经0.4%紫脲酸铵染色18 h后,体式显微镜下对鼠磨牙的窝沟及光滑面龋进行Keyes评分,评估龋齿的发展程度;将右侧上下颌骨制成牙磨片,经0.1 mmol/L罗丹明B染色24 h后,使用激光共聚焦显微镜观察鼠磨牙牙磨片的脱矿程度,评估龋齿状况。药物安全性评价:记录实验期间各组大鼠的体重增幅,观察新疆桑白皮提取物对大鼠生长发育的影响;计算脏器系数(脏器重量/大鼠体重×100%),评估新疆桑白皮提取物对大鼠主要脏器的影响;取大鼠同一部位颊黏膜,并对大鼠主要脏器、颊黏膜组织进行HE染色,观察组织结构的改变,评估新疆桑白皮提取物对口腔黏膜的刺激性以及脏器细胞的毒性。结果鼠龄50 d,与CA组比较,新疆桑白皮提取物高、中剂量组S.mutans水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与CA组比较,新疆桑白皮提取物高、中剂量组磨牙光滑面及窝沟处各级龋损Keys评分均降低,新疆桑白皮提取物低剂量组磨牙光滑面、E级、Ds级、Dm级评分均降低,桑白皮高剂量组和CHX组渗透入釉质或牙本质的荧光量降低,新疆桑白皮提取物中剂量及CHX组心脏脏器系数增大,差异有统计学意义(P<0.05)。在实验过程中,各组大鼠健康状况良好,无死亡个体,大鼠体重的生长趋势相似。各组大鼠主要脏器及颊黏膜HE染色切片均匀,组织学结构未见明显改变。结论新疆桑白皮提取物可有效阻止大鼠龋病的发生和进展,对大鼠体重和主要脏器的功能无明显影响,对口腔黏膜无刺激性。

桑白皮中21种无机元素的测定及其质量评价

为准确了解不同产区桑白皮中多种元素分布及含量情况,用65%硝酸溶液对其样品进行微波消解处理,后采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS/MS)法测定桑白皮样品中21种元素的含量。得到21种元素的线性关系良好,R^(2)>0.999,方法学考察实验的RSD均小于3%,加标回收率在91.3%~109%,RSD均小于4%;Al、Ga、Sr、Ba相比而言含量较高,且不同产区的特异性较明显;主成分分析中17批样品得到4个主成分,累计方差贡献率达87.380%,确定V、Co、Al、Li、As、Se、Pb、U、Zn、Cr、Cd、Ga、Ba、Cs、Ni等15种元素为桑白皮药材的特征元素;相关性分析可知,元素间的相关性较强,P≤0.05的元素与主成分分析的特征元素基本一致。参照2020年版《中国药典》中对中药材中有害元素的限量规定,发现桑白皮样品中Pb、Cd、As、Cu有害元素的含量均未超过限量要求。ICP-MS/MS能准确快速测定桑白皮中21种元素含量,这对评价不同产区桑白皮质量,完善桑白皮质量标准具有一定参考价值。

网络药理学结合实验验证挖掘桑白皮-地骨皮干预急性肺损伤的活性成分及潜在机制

目的基于网络药理学、分子对接结合动物实验验证桑白皮-地骨皮药对干预急性肺损伤(ALI)的作用机制。方法利用TCMSP数据库获取桑白皮-地骨皮药对的活性成分,运用SwissTargetPrediction数据库进行活性成分靶点预测;应用GeneCards、DisGeNET数据库收集ALI疾病靶点;通过构建蛋白相互作用(PPI)网络筛选关键靶点,对关键靶点进行GO及KEGG通路富集分析;采用Cytoscape软件构建药物-成分-靶点-通路网络;采用AutoDock和PyMOL软件对核心活性成分及靶点进行分子对接。利用脂多糖建立ALI小鼠模型,对主要靶点和通路进行实验验证。结果获得桑白皮-地骨皮药对活性成分44个,作用靶点138个,其中干预ALI的潜在作用靶点26个,主要为TNF、EGFR、NFKB1、MPO、TNFRSF1A、NOX4等,关键通路为MAPK信号通路、IL-17信号通路、NF-κB信号通路等;分子对接结果显示,核心活性成分与主要靶点具有较强的结合活性;动物实验结果表明,中、高剂量桑白皮-地骨皮药对可有效改善ALI小鼠肺组织病理损伤,降低血清白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量(P<0.01),升高IL-10含量(P<0.01);抑制肺组织EGFR、PI3K、AKT、NF-κB p65蛋白表达(P<0.01)。结论桑白皮-地骨皮药对中的槲皮素、蒙花苷等成分,作用于EGFR、TNF等靶点,通过EGFR/PI3K/NF-κB信号通路等多途径干预ALI。

黄芪-桑白皮含药血清对人支气管上皮细胞炎症的影响

目的:探讨黄芪-桑白皮配伍对慢性阻塞性肺疾病(COPD)炎症状态下人支气管上皮细胞(BEAS-2B细胞)的影响。方法:制备大鼠含药(黄芪-桑白皮)血清,采用10%香烟烟雾提取物和20ng·mL-1脂多糖构建BEAS-2B细胞COPD炎症状态的模型,利用CCK8检测BEAS-2B细胞活力,Western blot法检测前期网络药理学预测的Caspase3、HIF-1α蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组BEAS-2B细胞活性降低(P<0.05),Caspase3、HIF-1α蛋白表达显著增多(P<0.05),提示COPD造模成功;与模型组比较,中药组BEAS-2B细胞活性升高(P<0.05),中药组Caspase3、HIF-1α蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:香烟烟雾及脂多糖可诱导BEAS-2B细胞中Caspase3、HIF-1α蛋白高表达,成功建立细胞模型。黄芪-桑白皮药对可明显抑制Caspase3、HIF-1α蛋白表达,初步揭示了黄芪-桑白皮药对通过抑制炎症反应、影响肺部细胞焦亡及氧化应激的反应等来治疗COPD。

基于网络药理学探讨桑白皮-夏枯草治疗原发性高血压的作用机制

目的 此研究旨在通过网络药理学,探究桑白皮-夏枯草对原发性高血压的有效靶标及作用机制。方法 从中药系统药理学数据库收集桑白皮-夏枯草化学成分及对应靶标,进行精确筛选。运用全球蛋白质资源数据库将靶标转化为人类基因简称。通过研究基因卡片数据库中原发性高血压靶标,找到其与药对靶标的交集,使用生物分子功能注释系统构建蛋白互作网络,上传Cytoscape确定核心靶标,后对其开展基因本体功能研究和基于京都基因与基因组百科全书通路富集分析。结果 共发现39个有效成分,41个核心靶标,454个生物过程及143条通路。结论 桑白皮-夏枯草对原发性高血压有多靶标、多信号通路协同作用,为进一步研究和指导临床用药提供了理论依据。

仝小林应用桑白皮、地骨皮、白鲜皮治疗老年皮肤瘙痒症经验

仝小林院士认为老年皮肤瘙痒症发病往往由于老年阴分不足,郁生内热,煎灼上焦发为肺热,并生温燥扰动皮毛。临床常在滋阴润燥的基础上,加用桑白皮、地骨皮、白鲜皮组成的三皮止痒方清热养阴止痒。方中桑白皮清泻肺热,善治浮风燥痒;地骨皮常与桑白皮同用,滋阴降火解决老年患者阴虚体态,且平肺气、除郁热,使肺热宣泄而皮毛开;白鲜皮清热燥湿、祛风解毒,为治皮肤瘙痒之靶药。三者配伍,态靶结合,既合老年皮肤瘙痒症的病机特点,又能针对性减轻患者瘙痒症状,临床常用剂量均为15~30 g。

皮肤外用桑白皮水提物安全性研究

目的评估皮肤外用桑白皮水提物的安全性。方法选取豚鼠进行皮肤急性毒性试验,观察豚鼠14 d内的体质量变化、毒性反应和死亡情况;进行皮肤致敏试验,观察72 h内皮肤致敏情况并评分。选取新西兰兔,采用自身对比法进行单次、多次皮肤刺激,观察72 h内完整及破损皮肤刺激性反应并评分。结果经低、中、高剂量(6.0,12.0,24.0 mg/mL)桑白皮水提物处理后,豚鼠均正常生长,完整皮肤、破损皮肤均未见急性毒性反应,且破损皮肤处结痂正常;各组豚鼠用药前及用药后7,14 d的体质量无显著差异(P>0.05);未出现局部皮肤红斑、水肿或站立不稳、呼吸困难和过敏性休克等全身性症状,豚鼠未发生皮肤致敏反应。试验兔完整皮肤、破损皮肤均未出现刺激性反应。结论在外用质量浓度不超过24 mg/mL桑白皮水提物作用下,豚鼠无皮肤急性毒性、致敏性表现,试验兔无刺激性反应。

桑白皮多糖介导Nrf2/ARE通路减轻慢性低氧环境大鼠心肌损伤的作用

目的 探讨桑白皮多糖对慢性低氧环境所致的大鼠心肌损伤的影响,并观察其介导转录因子NF-E2相关因子(Nrf)2/抗氧化反应元件(ARE)通路的机制。方法 60只7~9周龄SD大鼠采用随机数字表分为对照组、模型组、阿托伐他汀组、桑白皮多糖低、中、高剂量组。除对照组外,其余各组均置于常压低氧舱内构建心肌损伤大鼠模型,对照组呼吸室内空气。自低氧第1天起,阿托伐他汀组给予20 mg/kg阿托伐他汀腹腔注射给药,桑白皮多糖低、中、高剂量组分别给予0.1、0.2、0.4μg/ml桑白皮多糖腹腔注射给药;对照组和模型组仅腹腔注射生理盐水。给药后24 h,苏木素-伊红(HE)染色观察各组心肌组织病变情况;原位末端标记法(TUNEL)检测各组心肌细胞凋亡率;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清血浆肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平;检测心肌组织Nrf2、血红素加氧酶(HO)-1、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA及蛋白、p-Nrf2表达。结果 模型组心肌严重损伤,阿托伐他汀组和桑白皮多糖各剂量组均减轻;与对照组比较,模型组细胞凋亡率、CK、LDH活性和MDA水平、Bax mRNA和蛋白表达和p-Nrf2均明显上升,SOD活性、Nrf2、HO-1、Bcl-2 mRNA和蛋白表达明显下降(P<0.05);与模型组比较,阿托伐他汀组和桑白皮多糖各剂量组细胞凋亡率、CK、LDH活性和MDA水平、Bax mRNA和蛋白表达明显下降,SOD活性、Nrf2、HO-1、Bcl-2 mRNA和蛋白、p-Nrf2表达明显升高(P<0.05);桑白皮多糖对上述指标的作用与剂量有关。结论 桑白皮多糖可减轻慢性低氧环境大鼠心肌损伤,可能与激活Nrf2/ARE通路相关。

桑白皮汤含药血清调控人支气管上皮细胞黏液高分泌的机制研究

目的探究桑白皮汤调控人支气管上皮细胞黏液高分泌的机制。方法制备桑白皮汤含药血清和乙酰半胱氨酸溶液,采用15%香烟溶液和20 ng/mL脂多糖溶液对人支气管上皮细胞进行气道黏液高分泌造模,按照药物干预分为桑白皮汤组、乙酰半胱氨酸组、空白组及模型组,采用CCK-8法检测人支气管上皮细胞活性、电子显微镜下观察细胞形态及WB法检测数据挖掘中预测的白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达。结果实验显示,模型组与空白组对比,细胞活性降低,桑白皮汤组与模型组对比,细胞活性升高(P<0.05)。模型组与空白组对比,炎症细胞因子IL-1β、TNF-α蛋白表达明显增多(P<0.05),表明气道黏液高分泌造模成功。桑白皮汤组、乙酰半胱氨酸组与模型组对比,IL-1β、TNF-α蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论桑白皮汤含药血清可显著降低IL-1β、TNF-α蛋白表达,其治疗气道黏液高分泌的机制与调控炎症因子IL-1β、TNF-α有关。

桑白皮汤加减结合穴位贴敷促进肺胀(痰热壅肺证)患者恢复效果观察

目的:观察桑白皮汤加减结合穴位贴敷促进肺胀(痰热壅肺证)患者恢复效果。方法:研究纳入102例肺胀(痰热壅肺证)患者(2019年5月~2022年5月收治),以随机数字表法分为中医组与常规组,各51例,常规组患者进行西医常规治疗及护理干预,中医组患者在常规组基础上予以桑白皮汤加减结合穴位贴敷治疗,数据观察:疗效、治疗前后呼吸困难量表评分(mMRC)及CAT问卷评分变化、中医症状积分(烦躁口干、痰多稠黄、咳嗽气粗等)变化、肺功能指标变化及血清白介素-8(IL-8)、降钙素原(PCT)水平变化。结果:中医组总有效率(96.08%)显著高于常规组(84.31%)(P<0.05);治疗前,各组患者mMRC评分与CAT问卷评分、中医症状积分(烦躁口干、痰多稠黄、咳嗽气粗等)、用力肺活量(FVC)及第一秒用力呼气容易(FEV1)、FEV1/FVC等肺功能指标、IL-8及PCT水平比较,无统计学差异(P>0.05),治疗后各组患者mMRC评分与CAT问卷评分、中医症状积分(烦躁口干、痰多稠黄、咳嗽气粗等)均下降,FEV1、FVC、FEV1/FVC等指标均上升,IL-8及PCT水平下降,中医组治疗后mMRC评分与CAT问卷评分、中医症状积分(烦躁口干、痰多稠黄、咳嗽气粗等)均低于常规组患者,FEV1、FVC、FEV1/FVC指标高于常规组,IL-8及PCT水平低于常规组(P<0.05)。结论:桑白皮汤加减结合穴位贴敷可较好促进肺胀(痰热壅肺证)患者恢复,患者症状明显好转,肺功能改善,生活质量提升,可进行应用。

桑白皮汤对支气管扩张症患者血清炎症水平和T淋巴细胞亚群的影响

目的分析桑白皮汤对支气管扩张症患者血清炎症水平及T淋巴细胞亚群的影响,为临床治疗该疾病提供参考。方法按照随机数字表法将云南省中医医院2022年6月至2023年6月收治的110例支气管扩张症患者分为对照组[55例,接受西医(甲磺酸左氧氟沙星+羧甲司坦)治疗]和研究组(55例,在对照组基础上接受桑白皮汤治疗)。两组患者均治疗1个月。比较两组患者治疗前后中医证候评分、炎症指标、免疫功能情况。结果与治疗前比,治疗1个月后两组患者咳嗽咯痰、气急气促、咯血、胸闷胸痛、心烦口渴、面红目赤中医证候评分均降低,血清降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子样细胞凋亡诱导因子(TWEAK)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-17A(IL-17A)水平均降低,且研究组均低于对照组;两组患者CD3^(+)、CD4^(+)及CD4^(+)/CD8^(+)比值均升高,且研究组均较对照组更高(均P<0.05)。结论与单一使用西药治疗比,联合使用桑白皮汤进行治疗,更有利于改善支气管扩张症患者的临床症状,减轻炎症反应,并改善机体免疫功能。

UPLC-MS/MS法同时测定桑白皮中11种成分的含量

目的建立UPLC-MS/MS法同时测定桑白皮中绿原酸、桑皮苷A、二氢桑色素、氧化白藜芦醇、槲皮素、山柰酚、桑呋喃G、桑黄酮G、桑根酮C、桑根酮D、桑辛素的含量。方法分析采用Brownlee SPP C_(18)色谱柱(2.1 mm×100 mm,2.7μm);流动相乙腈(含0.1%甲酸)-5 mmol/L乙酸铵,梯度洗脱;体积流量0.5 mL/min;柱温35℃;电喷雾离子源;负离子扫描;多反应监测模式。结果11种成分在各自范围内线性关系良好(R^(2)>0.9950),平均加样回收率94.53%~103.58%,RSD 2.51%~6.92%。18批药材中均未检测到山柰酚,氧化白藜芦醇、槲皮素、桑呋喃G、桑黄酮G、桑辛素主要存在于外粗皮中,不同产地药材中桑皮苷A含量存在明显差异。结论该方法稳定、快速、灵敏,可用于桑白皮质量控制。

桑白皮汤配合盐酸纳洛酮注射液治疗AECOPD伴呼吸衰竭的效果及对肺功能、炎症指标的影响

目的:探讨联用桑白皮汤及盐酸纳洛酮治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)伴呼吸衰竭的效果。方法:选取2021年2月—2024年1月毕节市中医医院收治的60例AECOPD伴呼吸衰竭患者,按随机数字表法将其分为两组,各30例。对照组予以盐酸纳洛酮注射液治疗,观察组加用桑白皮汤治疗,持续2周。比较两组临床效果、肺功能指标、血气指标、炎症指标、中医症候积分及不良反应发生情况。结果:观察组总有效率较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、第1秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比(FEV_(1)/FVC%)为(3.12±0.48)L、(2.24±0.41)L、(71.78±5.71)%,均高于对照组的(2.75±0.43)L、(1.89±0.35)L、(68.72±5.41)%,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组二氧化碳分压(PaCO_(2))为(41.25±4.53)mmHg,低于对照组的(46.87±4.75)mmHg,血氧分压(PaO_(2))为(84.59±6.53)mmHg,高于对照组的(76.72±6.19)mmHg,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组白介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平为(12.32±1.25)pg/mL、(0.43±0.11)μg/L、(8.62±1.13)mg/L,均低于对照组的(15.07±1.42)ng/mL、(0.54±0.13)μg/L、(10.57±1.25)mg/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组咳嗽、痰多痰黄、喘息、胸闷的中医症候积分分别为(0.89±0.12)、(1.02±0.15)、(0.92±0.14)、(0.78±0.11)分,均低于对照组的(1.12±0.19)、(1.29±0.18)、(1.22±0.17)、(0.93±0.14)分,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:联用桑白皮汤及盐酸纳洛酮可加快AECOPD伴呼吸衰竭患者肺部炎症消退,纠正血气指标,促进肺功能恢复,安全可靠。

桑白皮水提取物对豚鼠皮肤色素沉着模型的美白作用研究

目的:研究桑白皮水提取物的美白功效。方法:建立UVB照射诱导豚鼠皮肤色素沉着模型,选用对应的药物涂抹豚鼠皮肤,观察皮肤的形态学和组织学变化,并测定皮肤组织中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、总谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)和脂质过氧化产物丙二醇(MDA)的含量。结果:与模型组相比,桑白皮水提取物能够降低UVB照射诱导的豚鼠皮肤色素沉着和角化层轻度增厚,并伴有CAT、SOD和GSH-Px活性上升,MDA含量减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:桑白皮水提取物能够抵抗氧自由基和紫外线对皮肤的伤害,改善皮肤色素沉着。

清肺化痰汤和桑白皮汤联合温针灸治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期(痰热壅肺证)的效果及对氧化应激指标的影响

目的分析清肺化痰汤+桑白皮汤+温针灸在慢性阻塞性肺疾病稳定期(痰热壅肺证)中的治疗作用。方法选取慢性阻塞性肺疾病稳定期(痰热壅肺证)患者90例,随机分为参照组(常规西药治疗)和实验组(清肺化痰汤+桑白皮汤+温针灸治疗),各45例。观察两组疗效。结果与参照组相比,实验组总有效率更高,疗后中医症状积分、血清丙二醛水平更低,超氧化物歧化水平更高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论清肺化痰汤+桑白皮汤+温针灸治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期(痰热壅肺证)效果佳,改善氧化应激效果显著,值得采用。