急性脑梗塞患者血糖水平与梗塞灶大小的临床观察

我们自1987年7月至1988年12月对143例急性脑梗塞患者发病时的血糖水平与CT扫描所示脑梗塞灶的大小进行了观察。现将结果报道如下。

通络救脑注射液对脑缺血大鼠脑皮质梗塞灶Glu及其NMDA受体表达的影响

目的 :观察通络救脑注射液对脑缺血大鼠脑皮质梗塞灶Glu及其NMDA受体表达的影响。方法 :采用三氯化铁致大脑中动脉血栓形成大鼠脑缺血模型 ,免疫组织化学方法及图像分析 ,统计使用t检验。结果 :模型组大鼠脑皮质梗塞灶Glu及其NMDA受体表达与假手术对照组比较明显增强 ,通络救脑注射液各组大鼠脑皮质梗塞灶Glu及其NMDA受体表达与模型组比较明显降低。结论

高压氧及低压缺氧预适应对家兔实验性大脑中动脉闭塞后梗塞灶体积的影响

目的:观察高压氧预适应(HBOP)及低压缺氧预适应(HHP)对实验性家兔大脑中动脉闭塞(MCAO)后梗塞灶体积的影响,探讨HBOP及HHP的神经保护作用。方法:雄性家兔72只随机分为单纯MCAO组、HBOP+MCAO组,HHP+MCAO组,采用改良Bederson法建立家兔MCAO模型,分别于MCAO后1d、3d、10d及20d观察家兔行为学、病理学及脑梗塞灶体积。结果:行为学评分,单纯MCAO组第1天为3.91±0.14,第3d为3.42±0.47,第10d为2.03±0.56,第20d为1.97±0.35;HBOP+MCAO组和HHP+MCAO组的行为学评分则明显改善(P<0.05),HBOP+MCAO组分别为3.58±0.27(1d)、2.85±0.69(3d)、1.63±0.81(10d)和1.55±1.12(20d),HHP+MCAO组分别为3.47±0.46(1d)、2.78±0.7(3d)、1.5±1.02(10d)和1.41±0.82(20d)。HBOP+MCAO组和HHP+MCAO组的脑梗塞灶体积分别于MCAO后3d、10d和20d也小于单纯MCAO组(P<0.05),单纯MCAO组则为(375.6±15.6)mm3(3d)、(257.5±9.1)mm3(10d)和(231.5±13.9)mm3(20d),而HBOP+MCAO组分别为(332.0±17.6)mm3(3d)、(202.2±12.2)mm3(10d)和(195.3±14.3)mm3(20d),HHP+MCAO组分别为(324.2±15.4)mm3(3d)、(208.1±12.1)mm3(10d)和(201.9±9.9)mm3(20d),但HBOP+MCAO组和HHP+MCAO组之间无明显差异。结论:HBOP和HHP能明显改善实验性MCAO家兔行为学,缩小梗塞灶体积,有一定的神经保护作用。

脑梗塞后早期血糖水平与梗塞灶大小的关系

脑梗塞是中老年人的常见多发病，其致残、致死率很高。文献报道［１］脑梗塞的预后与梗塞灶的大小有直接关系，而梗塞后早期血糖水平与梗塞灶的大小也有明显关系。为此，我们将本院１９９３年１月～１９９６年１２月期间所收治的急性脑梗塞患者１３６例，以其梗塞后早期血...

高压氧对大鼠持续性局灶脑缺血后梗塞灶体积的影响

目的 :探讨高压氧治疗对大鼠局灶性脑缺血的作用及机制。方法 :应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型。随机分为假手术组 ,缺血对照组 ,缺血 +高压氧组 ,缺血 +高压空气组。每组各分 5小组 (n =4 ) ,分别于 6,2 4 ,4 8,72h及 7d断头。观察各组大鼠梗塞灶体积的大小 ,并进行组间比较。结果 :高压氧组 7d大鼠梗塞灶体积 (180 .3± 15 .5 )mm3 明显小于缺血对照组 (2 2 1.3± 17.1)mm3 (P <0 .0 1)。而高压空气组与缺血对照组比较 ,差异无显著性。结论

大鼠脑血管病变观察及局部脑缺血后梗塞灶的测定

用肾血管性高血压鼠,在光镜和透射电镜下、观察脑内小动脉壁和毛细血管壁结构的改变。通过血管铸型观察脑内侧支吻合血管的变化。并用TTC染色技术结合电于计算机图像分析系统定量测定局部脑缺血后不同时间的梗塞灶体积。结果发现,持续高血压使脑内小动脉壁发生玻璃样变性,毛细血管腔狭窄、基底膜增厚,微血管闭塞、退化,侧支吻合血管减少。局部脑缺血后,梗塞灶形成大且恢复差,进一步说明对脑卒中的预防首先应该是早期.积极有效地治疗高血压。

急性脑梗塞血糖水平与梗塞灶大小的临床观察

急性脑梗塞患者121例,男82例,女39例,平均年龄63.82±9.21岁,对其发病早期的血糖水平和CT 扫描所示的梗塞灶大小进行了临床观察。发现既往有糖尿病史和应激反应所致的高血糖症患者的梗塞灶较血糖正常者明显增大,有显著性差异。提示急性脑梗塞患者发病早期应避免应用高渗葡萄糖,尽快降低血糖水平对其预后可能有重要的临床意义。

真性红细胞增多症并发多灶性脑梗塞一例报告

患者,女,48岁,农民。近半年出现发作性左上肢无力、麻木,每次持续2～3小时可自行缓解。于1987年1月在乘车途中突然出现失语,左侧肢体无力伴呕吐,3日后入院。查体:血压140/100mmHg,双颞部血管怒张,面颊、口唇及手指掌面皮肤色深红。肝脾未触及,神经系统检查:意识基本清醒,完全性混合性失语。双眼向右凝视。

光化学诱导老年大鼠局灶性脑梗塞模型的研究

目的 探讨年龄对脑缺血的影响 ,建立一个稳定的、与人类卒中年龄相关的老年大鼠局灶性脑缺血模型。方法 采用Watson法制作光化学脑缺血模型 ,对比观察老年鼠及青年鼠缺血诱导后血脑屏障、梗塞灶大小及光镜、电镜下缺血区的病理变化。结果 (1 )缺血诱导的大鼠存活率 1 0 0 % ,梗塞灶恒定出现。 (2 )与青年鼠相比 ,缺血老年鼠的精神差、血脑屏障破坏重、梗塞灶大 ,神经细胞受损、炎性细胞浸润严重而胶质细胞及微血管增生等组织修复反应轻。结论 同等缺血打击下 ,老年鼠的缺血性损害重、修复能力低。光化学诱导老年大鼠局灶性脑梗塞模型稳定性好、死亡率低 。

局灶脑梗塞小胶质细胞的可塑性变化及谷氨酸转运体表达

为了探讨小胶质细胞在急性局灶脑梗塞的可塑性变化及其谷氨酸转运体的表达 ,运用免疫组织化学和免疫荧光双标记技术对大鼠皮质光化学局灶性脑梗塞后小胶质细胞的反应及其谷氨酸转运体表达进行了研究。结果显示 ,光化学局灶性脑梗死后小胶质细胞明显活化 ,其形态在脑梗塞半暗带区以高分枝状和杆状为主 ,梗塞灶中心为阿米巴形和圆形。脑梗塞的早期以高分枝状和杆状为主 ,脑梗塞的晚期以阿米巴形和圆形小胶质细胞为主。谷氨酸转运体 EAAT2主要在缺血周边的半暗带区表达 ,呈网状环绕在神经元周围 ,共聚焦显微镜扫描见与 OX42标记的小胶质细胞双重标记。结论 :本研究提示急性局灶脑梗塞后发生可塑性变化的小胶质细胞 ,通过增强 EAAT2的表达积极地参与脑梗塞的修复过程。

老年与非老年多灶脑梗塞性痴呆临床比较

本文对４６例老年与３２例非老年多灶腋梗塞性痴呆进行临床比较发现：老年组情感脆弱及强哭强笑发生率明显高于非老年组，意识障碍亦较非老年多见；而脑衰弱症状、情绪高涨、幻觉和感知觉综合障碍的发生率较非老年组为低。神经损害两组右侧偏瘫均较多见，震颤麻痹及吞咽困难的发生率老年组明显高于非老年组。另外老年组脑部梗塞灶较多，且多为出血性，其痴呆程度相对较重。

急性局灶性肾梗塞的临床诊治(附2例报告)

目的 探讨急性肾梗塞的临床诊断和治疗方法。方法 总结 2例急性局灶性肾梗塞的临床诊治经验 ,并结合文献对急性肾梗塞的临床疗法疗效进行分析。结果 经解痉止痛和经静脉抗凝治疗 ,2例患者疼痛缓解 ,随访复查局部肾梗塞灶仍存。结论 急性肾梗塞的治疗效果主要取决于早期发现和及时治疗 ,临床诊断中需提高对肾梗塞的认识。

多灶性脑梗塞的CT、MRI与临床研究

本文报道95例多灶性脑梗塞,将其CT、MRI资料与临床进行分析研究。着重讨论了梗塞灶与病因、发病次数、临床症状的关系。证实MRI对多灶性脑梗塞的检出率高于CT,尤其在脑梗塞的早期,以及对后颅凹的梗塞灶。

大鼠局灶性脑梗塞血管构筑及基因表达的定量图像分析

为了探讨脑梗塞区的血管构筑及基因表达的动态变化 ,以阻塞大鼠一侧大脑中动脉引起局灶性脑梗塞的实验模型进行研究。用墨汁注射法观察梗塞后血管构筑的变化 ,以免疫组织化学染色方法显示不同缺血与再灌时程的c -fos基因以及凋亡调节基因bcl- 2和bax基因蛋白在不同脑损伤区域表达水平的变化。应用TN 85 0 2图像分析系统进行定量图像分析。结果表明 :( 1)缺血梗塞范围包括同侧的额叶、顶叶和颞叶大脑皮质 ,纹状体 ,丘脑下部和丘脑。 ( 2 )血管构筑的变化可分为 :梗塞核心区 ,梗塞边缘区 ,周边血管反应区和大脑皮质表面低灌区四种模式 ,与脑梗塞神经元的病理变化密切相关。 ( 3)缺血 1 5h再灌 2 4h ,大鼠脑梗塞区的基因表达到达高峰。bax基因表达分布峰最接近梗塞区 ,bcl- 2基因表达峰位于周围反应区 ,而c -fos基因表达比较接近正常区。对基因表达模式与缺血性神经元损伤的关系进行了讨论。

动脉硬化性多灶性脑梗塞(附8例临床与CT分析)

CT 问世后,多灶性脑梗塞的检出率大为增加。有智能减退者称为多发性梗塞性痴呆(Multiple Ischemic Infact Dementia,MIID)。本文报告8例由 CT 证实有2个以上病灶的多发性脑梗塞,试图从多灶性脑梗塞的临床表现与 CT 结果进行分析比较,以加深对该病的认识。