血清LncRNA HCG11及miR-26b-5p与急性缺血性脑卒中患者脑梗死面积及功能预后的相关性

目的研究急性缺血性脑卒中患者血清长链非编码RNA人类白细胞抗原复合物组11(long non coding RNA human leukocyte antigen complex group 11,LncRNA HCG11)及微小核糖核酸-26b-5p(microRNA-26b-5p,miR-26b-5p)水平与脑梗死面积及功能预后的相关性。方法选取2021年1月至2022年12月本院收治的急性缺血性脑卒中患者106例,根据梗死面积将其分为小面积组、中面积组和大面积组,随访1年后根据改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)分为预后良好组和预后不良组。采用qRT-PCR检测LncRNA HCG11,miR-26b-5p相对表达量;采用Logistic回归分析影响患者预后的因素;绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析LncRNA HCG11和miR-26b-5p对患者梗死面积的诊断及对预后的预测价值。采用Spearman相关分析LncRNA HCG11、miR-26b-5p与梗死面积及美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NHISS)的相关性。结果急性缺血性脑卒中大面积梗死患者的LncRNA HCG11水平升高,miR-26b-5p水平降低(P<0.05);与预后良好患者相比,预后不良患者的LncRNA HCG11水平升高,miR-26b-5p水平降低(P<0.05);不同梗死面积患者高血压史、高血脂史以及NHISS评分、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)之间比较,差异具有统计学意义(P<0.05);LncRNA HCG11与梗死面积及NHISS均呈正相关(r_(梗死面积)=0.553,P_(梗死面积)<0.001;r_(NHISS)=0.462,P_(NHISS)<0.001),miR-26b-5p与梗死面积及NHISS均呈负相关(r'_(梗死面积)=-0.534,P'_(梗死面积)<0.001;r'_(NHISS)=-0.447,P'_(NHISS)<0.001);miR-26b-5p为影响患者预后不良的保护因素,高血压史、NHISS评分、CRP和LncRNA HCG11为患者预后不良的影响因素(P<0.05);LncRNA HCG11和miR-26b-5p及联合诊断患者梗死面积优于单独指标诊断(Z_(LncRNA HCG11)=3.049,P_(LncRNA HCG11)=0.002;Z_(miR-26b-5p)=2.657,P_(miR-26b-5p)=0.008,AUC=0.937);且LncRNA HCG11+miR-26b-5p对患者预后的预测能力显著优于LncRNA HCG11、miR-26b-5p、CRP、NHISS单独指标(Z_(LncRNA HCG11)=2.207,P_(LncRNA HCG11)=0.027;Z_(miR-26b-5p)=2.080,P_(miR-26b-5p)=0.038;Z_(CRP)=2.341,P_(CRP)=0.019;Z_(NHISS)=2.093,P_(NHISS)=0.036,AUC=0.892);LncRNA HCG11与miR-26b-5p呈负相关(r=-0.425,P<0.05)。结论急性缺血性脑卒中患者血清LncRNA HCG11水平升高,miR-26b-5p水平降低,均为患者脑梗死面积及功能预后的影响因素,对患者脑梗死面积及功能预后具有一定的诊断及预测价值。

老年急性脑梗死患者血清Del-1和IL-17水平变化及与梗死面积和预后的关系

目的 探究老年急性脑梗死(ACI)患者血清内皮发育调节基因-1(Del-1)、白细胞介素-17(IL-17)水平与脑梗死面积、病情严重程度及预后的关系。方法 回顾性收集2019-01-2021-12厦门大学附属东南医院收治的126例老年ACI患者(病例组)及105名健康体检者(对照组)的临床资料,根据脑梗死面积将病例组患者分为大面积梗死组(梗死最大直径>5 cm,n=14)、中面积梗死组(梗死最大直径3~5 cm,n=53)和小面积梗死组(梗死最大直径<3 cm,n=59);根据NIHSS评分分为重症组(NIHSS评分≥16分,n=13)、中症组(5分<NIHSS评分<15分,n=58)和轻症组(NIHSS评分≤5分,n=55);根据m RS评分分为预后良好组(mRS评分≤2分,n=81)和预后不良组(mRS评分>2分,n=45)。采用荧光免疫法检测血清Del-1、IL-17水平,受试者工作特征(ROC)曲线评估血清Del-1、IL-17水平预测老年ACI患者预后的价值。结果 病例组吸烟史比例、收缩压、舒张压、糖化血红蛋白、血清IL-17水平均高于对照组,血清Del-1水平低于对照组(P<0.05)。不同脑梗死面积患者血清Del-1水平比较,小面积梗死组>中面积梗死组>大面积梗死组;血清IL-17水平比较,小面积梗死组<中面积梗死组<大面积梗死组(P<0.05)。轻症组血清Del-1水平高于中症组、重症组(P<0.05),不同病情严重程度患者血清IL-17水平比较,重症组>中症组>轻症组(P<0.05)。预后良好组患者血清Del-1水平高于预后不良组,血清IL-17水平低于预后不良组(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清Del-1、IL-17预测ACI患者预后的AUC值分别为0.763、0.747(P<0.05)。结论 老年ACI患者血清Del-1水平较低,IL-17水平较高,二者与患者脑梗死面积、病情严重程度和预后关系密切,可作为预测老年ACI患者预后的可靠指标。

双参数3D动脉自旋标记灌注成像对大脑中动脉慢性闭塞患者血供情况评价及与脑梗死面积关系研究

目的:探讨双参数3D动脉自旋标记灌注成像(3D-ASL)对大脑中动脉慢性闭塞(CMCAO)患者血供情况的评价及与脑梗死面积的关系。方法:选取2019年4月至2021年12月邯郸市中心医院收治的112例单侧CMCAO患者,根据数字减影血管造影(DSA)检查结果将其分为大脑前动脉(ACA)脑膜支代偿(LMA)的代偿组(50例)和无代偿组(62例)。分析弥散张量成像(DWI)、磁共振血管成像(MRA)以及双参数3D-ASL检测结果,对比两组临床资料、3D-ASL参数及脑梗死发生情况,分析代偿情况影响因素,根据脑血流量值[标记后延迟时间(PLD)=1.5 s、2.5 s]绘制CMCAO患者LMA诊断价值的受试者工作特征(ROC)曲线,对比不同脑梗死面积患者3D-ASL参数,并分析3D-ASL参数与脑梗死面积的关系。结果:CMCAO患者患侧表观弥散系数(ADC)为0.31±0.10、脑血流量值1.5 s和2.5 s分别为25.67±4.25和54.09±4.49,且均低于健侧,差异有统计学意义(t=27.591、34.210、3.913,P<0.05);代偿组患者的脑血流量值分别为1.5 s和2.5 s,与无代偿组相比,差异有统计学意义(t=5.584、4.090,P<0.05);logistic回归分析显示年龄、卒中、脑梗死面积、脑血流量值1.5 s和2.5 s均为CMCAO患者LMA情况的影响因素(OR=4.187、6.604、0.482、5.681、5.807,P<0.05);ROC曲线显示,PLD为1.5 s和2.5 s时,3D-ASL诊断LMA的曲线下面积(AUC)分别为0.720、0.812;代偿组正常及腔隙性脑梗死比例高于无代偿组,中小梗死及大面积脑梗死比例低于无代偿组,差异有统计学意义(t=28.062,P<0.05);不同脑梗死面积患者脑血流量值(1.5 s)相比,差异有统计学意义(t=0.202,P<0.05);3D-ASL参数脑血流量值(1.5 s)与脑梗死面积呈负相关(r=-0.261,P<0.05)。结论:双参数3D-ASL可无创、直观地评估单侧CMCAO患者LMA代偿状况,患侧大脑中动脉(MCA)血流灌注与脑梗死面积相关,PLD为1.5 s时,可对此进行敏感反应,为临床诊治及疗效判断提供客观可靠的依据。

急性脑梗死患者外周血PTX3、骨桥蛋白水平与神经功能、梗死面积及预后的关系

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者外周血正五聚体蛋白3(PTX3)、骨桥蛋白水平与神经功能、梗死面积及预后的关系。方法回顾性选取2020年5月至2022年6月于河北北方学院附属第一医院接受诊治的92例ACI患者作为研究对象,设为观察组;选取同期46名健康体检者,设为对照组。对比两组研究对象的外周血PTX3、骨桥蛋白水平;分析不同临床病理特征[性别、年龄、高血压史、糖尿病史、吸烟史、饮酒史、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、梗死最大直径、改良Rankin量表(mRs)评分]ACI患者的PTX3、骨桥蛋白水平变化;采用分层回归模型分析PTX3、骨桥蛋白水平与ACI患者神经功能、梗死面积及预后的关系。结果观察组患者的PTX3、骨桥蛋白水平分别为(14.17±3.55)pg/mL、(7.69±2.08)mg/L,均明显高于对照组[(7.82±1.52)pg/mL、(5.02±1.05)mg/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。不同性别、年龄、高血压史、糖尿病史、吸烟史、饮酒史患者的PTX3、骨桥蛋白水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);不同NIHSS评分、梗死最大直径、mRs评分患者的PTX3、骨桥蛋白水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。分层回归模型显示,梗死最大直径会对PTX3产生显著的正向影响关系(P<0.05),而NIHSS评分、mRs评分并不会对PTX3产生影响关系(P>0.05)。NIHSS评分、mRs评分会对骨桥蛋白产生显著正向影响关系(P<0.05),而梗死最大直径不会对骨桥蛋白产生影响关系(P>0.05)。结论ACI患者外周血PTX3、骨桥蛋白表达随着神经功能缺损严重程度、脑梗死面积的增加及预后差呈显著上升趋势。

基于NLRP3炎性相关因子观察鸢尾素对脑梗死大鼠神经元细胞焦亡及梗死面积的影响

目的探究Nod样受体蛋白(NLRP)3炎性相关因子观察鸢尾素对脑梗死大鼠神经元细胞焦亡及梗死面积的影响。方法将40只大鼠随机分为正常组、模型组、鸢尾素组、NLRP3抑制剂组、阿司匹林组,除正常组外均建立脑梗死大鼠模型,建模后,正常组及模型组采用5μl磷酸盐缓冲液(PBS)侧脑室注射,鸢尾素组采用5μl PBS中加入0.35μg鸢尾素重组多肽注射,阿司匹林组采用5μl PBS中加入0.30μg阿司匹林注射,NLRP3抑制剂组采用NLRP3抑制剂10μg/kg侧脑室注射,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)及Western印迹分别检测血清NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-1、白细胞介素(IL)-1β表达,采用苏木素-伊红(HE)染色观察病理组织,TUNEL检测神经元细胞焦亡及脑梗死面积检测。结果与正常组比较,模型组血清中炎性因子IL-6、IL-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,鸢尾素组NLRP3、Caspase-1、IL-1β表达明显降低(P<0.05);与鸢尾素组比较,阿司匹林组NLRP3、Caspase-1、IL-1β表达明显升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组脑梗死面积明显升高(P<0.05);与模型组比较,鸢尾素组脑梗死面积明显降低(P<0.05);与鸢尾素组比较,阿司匹林组脑梗死面积明显升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组NLRP3、NLRP1、Caspase-1、IL-1β蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,鸢尾素组NLRP3、NLRP1、Caspase-1、IL-1β表达明显降低(P<0.05);与鸢尾素组比较,阿司匹林组NLRP3、NLRP1、Caspase-1、IL-1β表达明显升高(P<0.05);而鸢尾素组与NLRP3抑制剂组无统计学差异(P>0.05)。正常组脑组织神经元细胞胞质饱满,无明显核破裂现象,组织结构清晰;模型组脑组织皮层区可见大量神经元细胞胞质空泡化、细胞核固缩,且组织紊乱、结构疏松、对侧较浅且核破裂明显;鸢尾素组细胞胞质空泡化及神经元细胞核固缩减少,脑组织接近正常生理结构;阿司匹林组细胞核仍有组织结构疏松及核固缩、核破裂现象。与正常组比较,模型组神经元细胞焦亡率明显升高(P<0.05);与模型组比较,鸢尾素组细胞焦亡率明显降低(P<0.05);与鸢尾素组比较,阿司匹林组细胞焦亡率明显降低(P<0.05)。结论鸢尾素可改善脑梗死大鼠神经元细胞焦亡和缩短脑梗死面积,这与降低NLRP3、Caspase-1、IL-1β表达相关。

血清cTnT、NT-proBNP峰值评估急性心肌梗死后梗死面积及1年不良预后的临床价值

目的探讨肌钙蛋白T(cTnT)峰值联合氨基末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)峰值评估急性心肌梗死(AMI)后梗死面积(IS)及1年不良事件的临床价值。方法回顾性分析2016年1月至2021年7月于上海市静安区中心医院就诊的AMI患者150例。每日检测cTnT及NT-proBNP至峰值出现,心脏磁共振评估IS,随访1年不良事件。logistic回归分析IS及不良事件发生的风险因素,ROC曲线分析cTnT、NTproBNP峰值的预后价值。结果共纳入49例患者,根据不良事件发生分为事件组(n=19)和无事件组(n=30),根据中位IS值分为IS≥18.26%组(n=25)和<18.26%组(n=24)。事件组IS、cTnT、NT-proBNP明显高于无事件组,差异有统计学意义(P<0.05)。IS≥18.26%组cTnT、NT-proBNP显著高于IS<18.26%组,不良事件发生有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线显示cTnT峰值联合NT-proBNP峰值预测AMI预后效果最好,AUC为0.935,两指标联合预测IS的AUC为0.883。结论血清cTnT、NT-proBNP峰值能反映AMI心肌IS大小,具预后价值,两者联合效果更优。

麝香保心丸对急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗术后患者心肌梗死面积及血液相关因子水平的影响

探究在经皮冠状动脉介入治疗术中应用麝香保心丸对急性心肌梗死患者的影响。方法 随机化完成2022.01~2023.06的治疗试验分组,68例急性心肌梗死者各计入对照组与治疗组,n为60,试验小组样本在试验开展中均接受经皮冠状动脉介入治疗与常规药物治疗,对治疗组样本加用麝香保心丸,比对差异化药物治疗干预对样本心肌梗死面积、血液相关因子水平的影响。结果 治疗前2组中医证候积分、心肌梗死面积、生活质量、血清细胞因子及炎症因子水平、心功能指标值相近(P>0.05);治疗后治疗组中医症候积分(胸痛、胸闷、气短、心悸)、心肌梗死面积指标值均低于对照组,其生活质量测评数据水平呈现高于对照组,P<0.05,;治疗后治疗组GDF-15、NT-proBNP、CRP、TNF-α、IL-6评数据水平呈现低于对照组,P<0.05;治疗后治疗组LVEDd、LVESd、LVEF评数据水平呈现低于对照组,P<0.05;差异化治疗干预后,对照组与治疗组心血管事件发生率分别为11.76%(4/34)、0.00%(0/34),组间评数据水平呈现差异显著(P<0.05),对照组有2例心绞痛、1例再发心肌梗死以及1例脑血管意外。结论 在经皮冠状动脉介入手术术后应用麝香保心丸治疗整体效果更为理想,可以明显改善该类患者症状、减小心肌梗死面积,提高心功能水平、消除炎症,同时也能有效防止术后心血管事件发生风险,临床应用价值较高。

地奥心血康胶囊联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的效果及对心肌梗死面积、血管内皮功能的影响

目的研究地奥心血康胶囊联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的效果。方法回顾性选取2022年2月至2023年11月安康市中心医院收治的112例急性心肌梗死患者作为研究对象,根据治疗方法的不同将其分为对照组(n=58)和观察组(n=54)。对照组采用阿司匹林治疗,观察组采用地奥心血康胶囊联合阿司匹林治疗。比较两组患者的疗效,比较两组患者治疗前、治疗30 d后的心肌梗死面积、血管内皮功能指标[血管紧张素(Ang)-Ⅱ及内皮素(ET)-1、血流介导的舒张功能(FMD)]、炎症因子[白细胞介素(IL)-1β、可溶性细胞间黏附因子-1(sICAM-1)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、IL-18]水平,并记录两组患者治疗期间的不良反应发生情况。结果观察组总有效率为96.30%,显著高于对照组(84.48%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗30 d后,两组的心肌梗死面积均较治疗前减小,且观察组的心肌梗死面积为(24.39±1.17)%,小于对照组[(26.84±1.32)%],差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗30 d后,两组的Ang-Ⅱ和ET-1水平较治疗前降低,FMD水平较治疗前升高,且观察组的Ang-Ⅱ和ET-1水平分别为(0.32±0.07)pg/mL、(63.59±11.84)pg/mL,均低于对照组[(0.43±0.09)pg/mL、(74.28±13.27)pg/mL],FMD水平为(6.23±0.95)%,高于对照组[(5.17±0.64)%],差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗30 d后,两组的血清IL-1β、ICAM-1、Lp-PLA2和IL-18水平均较治疗前降低,且观察组的血清IL-1β、ICAM-1、Lp-PLA2和IL-18水平分别为(22.39±1.45)pg/mL、(127.94±11.36)pg/mL、(154.28±11.37)μg/L、(31.28±4.22)pg/mL,低于对照组[(28.41±2.53)pg/mL、(146.19±12.42)pg/mL、(169.35±15.24)μg/L、(42.15±7.62)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。两组的皮疹、胃肠道反应、消化道出血和头晕发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论地奥心血康胶囊联合阿司匹林能明显缩小心肌梗死面积,改善血管内皮功能,减轻炎症反应,疗效显著。

葛根素对急性心肌梗死患者梗死面积的影响及其机制探讨

目的探讨葛根素对急性心肌梗死患者梗死面积及脂肪酸代谢、炎症反应及斑块稳定性的影响。方法 6 1例急性心肌梗死患者随机分为对照组 (30例 )和葛根素组 (31例 ) ,两组均予常规治疗 ,葛根素组加用葛根素 5 0 0mg/d ,疗程 2周。测定治疗前后血浆游离脂肪酸、基质金属蛋白酶 9(matrixmetalloproteinases 9,MMP 9)、C 反应蛋白水平及用IdekerQRS记分法测定梗死面积。结果治疗前血浆自由脂肪酸、MMP 9、C 反应蛋白与梗死面积呈正相关 (r =0 4 3、0 4 2、0 39,P <0 0 1) ;与治疗前比较 ,葛根素组自由脂肪酸、MMP 9及C 反应蛋白分别降低 30 %、4 1%、2 3% ,梗死面积明显缩小 (P <0 0 1) ,对照组无明显变化 (P >0 0 5 )。结论葛根素治疗可明显缩小急性心肌梗死面积 ,可能与降低血浆自由脂肪酸。

脑心通胶囊对急性心肌梗死患者血管内皮功能及梗死面积的影响

目的研究脑心通胶囊对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者的血管内皮功能及梗死面积的影响。方法选择AMI患者104例,随机分为脑心通组(36例)、通冠胶囊组(32例)和常规治疗组(36例)。3组均给予常规西药治疗,脑心通组加服脑心通胶囊,通冠胶囊组加服通冠胶囊,疗程均为4周。各组分别检测治疗前后血浆一氧化氮(NO)、内皮素(endothelin,ET)、血管假性血友病因子(von Wille-brand factor,vWF);超声检查肱动脉内径,计算血流介导的血管舒张反应(flow-mediated dilation,FMD)及硝酸甘油介导的血管舒张反应(nitroglycerin-mediated dilation,NMD);评估心电图QRS积分及梗死面积。结果治疗前各组血管内皮功能、心电图QRS积分及梗死面积比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。与本组治疗前比较,治疗后脑心通组及通冠胶囊组NO、NMD明显升高,且脑心通组vWF及梗死面积明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后与常规治疗组比较,脑心通组及通冠胶囊组NO、FMD、NMD明显升高,ET明显降低(P<0.05);心电图QRS积分及梗死面积亦降低,其中脑心通组差异有统计学意义(P<0.05)。脑心通组在改善NO、NMD、vWF方面明显优于通冠胶囊组(P<0.05)。结论脑心通胶囊可减少AMI患者梗死面积,其机制可能与其改善血管内皮功能有关。

TTC染色评价豚鼠离体心脏缺血/再灌注损伤梗死面积的适宜观察时间及计算方法

目的探索氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法评价豚鼠离体心脏缺血/再灌注损伤梗死面积的适宜观察时间及计算方法。方法将11只豚鼠离体心脏分为2组:对照组(control组,n=5)和缺血30 min再灌注60 min组(I30R60组,n=6)。Langendorff灌流后垂直心脏长轴将心脏横切成5片,弃去心耳片后,由心耳往心尖方向依次记为第1片、第2片、第3片、第4片并进行TTC染色,分别于染色后4个时间点(1、2、3、4周)对4个横切片进行逐个观察,并通过统计前2片、前3片和前4片的方法计算梗死面积百分比。结果与control组比较,I30R60组在第1周观察时第1至第4横切片梗死面积百分比均显著增加(P<0.05);第2周观察时,第1片无明显梗死,其余3个横切片与control组比较可见明显梗死区域(P<0.05);第3周观察时,4个心脏横切片梗死面积与control组比较无统计学差异(P>0.05);第4周观察时,仅第4片与control组比较具有统计学差异(P<0.05)。在计算梗死面积百分比方法中,与control组比较,I30R60组采用前2片、前3片和前4片进行计算,在第1周和第2周观察梗死面积具有统计学差异(P<0.05),在第3周、第4周观察均无统计学差异(P>0.05)。结论用TTC染色法评价豚鼠离体心脏缺血/再灌注损伤时,单片及多片心脏横切片评估梗死程度染色后第1周及第2周内观察为宜。

针刺对大鼠局灶性脑缺血后神经功能缺损及梗死面积的影响

目的探讨针刺大椎、百会、人中穴对脑缺血大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积比的影响。方法参照ZeaLonga线拴法复制大脑中动脉缺血模型(MCAO),40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺穴位组(即穴位组,穴取大椎、百会、人中)、针刺对照点组(即对照点组,穴取大椎、百会、人中左侧旁开0.3 cm处),6次针刺后,观察神经功能缺损评分及TTC染色检测梗死面积比评价。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、梗死面积比明显增高,差异有统计学意义(P<0.01),而对穴位组、对照点组能不同程度地降低神经功能缺损评分,减少梗死面积,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),且穴位组优于对照点组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针刺大椎、百会、人中穴可通过改善神经功能的缺损,减少脑梗死面积从而对脑具有保护作用。

一氧化氮、一氧化氮合成酶及血小板参数与脑梗死面积的相关性研究

目的探讨脑梗死患者发病过程中一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)及血小板(PLT)、血小板分布宽度(PDW)、平均血小板体积(MPV)的意义及与梗死面积的相关性。方法检测53例脑梗死患者和40例健康对照者血清中NO、NOS、PLT、PDW、MPV的含量。结果脑梗死急性期MPV、NOS显著增高(P<0.05);PDW、NO显著增高(P<0.01);PLT显著减低(P<0.01)。NO、NOS分别与PDW、MPV之间呈显著正相关,与PLT呈负相关。结论PDW、MPV、NO、NOS的变化值随梗死面积的增加而增加,PLT则随梗死面积增加而减少。

碟脉灵注射液对老年急性心肌梗死患者梗死面积的影响

目的 评价碟脉灵注射液对老年急性心肌梗死 (AMI)患者梗死面积的影响。方法 47例急性前壁心肌梗死老年患者随机分为碟脉灵治疗组 (n=2 4 )和对照组 (n=2 3)。记录患者入院即刻和第 7、1 4、2 1天 1 2导联心电图 ,用 Wagner的 QRS记分法记分 ,测定梗死面积 ,并测定治疗前、后血浆丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)、肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)及血清超氧化物歧化酶 (SOD)水平。结果 碟脉灵组治疗第 1 4天和第 2 1天 ,QRS记分显著降低 ,梗死面积缩小 (P<0 .0 5) ,MDA及 TNF-α降低 ,NO、SOD升高 (P<0 .0 1 ) ,对照组则无明显变化 (P>0 .0 5)。结论 碟脉灵注射液能防止老年

大鼠心肌缺血再灌注后心功能变化与心肌梗死面积的相关性分析

目的大鼠左冠状动脉前降支不同处结扎处理后,分析心功能的变化与缺血再灌后心肌梗死面积的相关性。方法雄性Wistar大鼠70只,随机分为6组即:假手术组,结扎(15、30、45、60 min)再灌注、结扎非再灌注。于处理后行心导管插管测量动脉收缩压(ASP)、动脉舒张压(ADP),左室收缩压(LVSP),左室舒张末压(LVEDP)及左室压力上升及下降最大速度(±dp/dt_(max))。结果引起明显的心肌梗死至少需要结扎30min。结扎(45、60min)再灌注、结扎非再灌注的心肌梗死明显,并观察到梗死区域心肌绝大部分已纤维化,且梗死面积变化较恒定。同时测定不同结扎时间心功能的变化发现,结扎(45、60min)再灌注或结扎非再灌注各组ASP、DAP、LVSP、±dp/dt_(max),显著下降,LVEDP明显升高;不同结扎时间处理后,大鼠心功能的变化与心肌梗死后的梗死面积变化密切相关。结论大鼠左冠状动脉前降支中上1/3处结扎45min以上的大鼠出现明显的心肌梗死灶,而且心肌缺血再灌注后心功能的降低与心肌梗死面积的增加呈负相关关系。

有氧运动联合抗阻运动对急性心肌梗死患者微循环及梗死面积的影响

目的：探讨急性心肌梗死（AMI）患者应用有氧运动联合抗阻运动对心肌微循环及梗死面积的影响，为临床上治疗AMI提供更广泛的治疗手段。方法选择2013年1月至2014年12月首发入住哈尔滨市第一医院的AMI患者86例，随机分为治疗组（n＝43）及对照组（n＝43）。两组患者均给予药物治疗，治疗组在药物治疗的基础上进行为期12周的有氧运动？抗阻运动治疗。于治疗前和治疗12周后对两组患者的峰值氧耗量（VO2max）、相对最大摄氧量（VO2max/kg）、峰值氧脉搏（VO2max/HR）、最大心率（HRmax）、最大通气量（VEmax）、心肌声学造影（MCE）结果进行评价和比较。结果治疗前，两组间VO2max、VO2max/kg、VO2max/HR、HRmax、VEmax各项指标比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。治疗12周后，两组的VO2max、VO2max/kg、VO2max/HR、HRmax、VEmax比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。治疗前，心肌声学造影显示两组间的A（平台期强度）、κ（再充盈平均速度）、及A·κ值无明显差异（P＞0.05）。12周后，治疗组的3项指标较对照组明显增加（P＜0.05）。结论在急性心肌梗死患者的心脏康复方案中采用有氧运动与抗阻训练相结合的训练方法，可以使患者心肌微循环及梗死面积得到不同程度的改善，该方法为临床上治疗AMI提供一种新的思路及更广泛的治疗手段。

延胡索提取物对AMI大鼠模型心肌梗死面积及Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-ATPase活性的影响

目的观察延胡索提取物对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌梗死面积及心肌Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-ATPase活性的影响。方法体重200 g^220 g的健康Wistar大鼠,利用在体结扎冠状动脉前降支法建立急性心肌梗死模型,假手术组只穿线,不结扎。将造模成功的大鼠随机分为模型组(等量生理盐水)、美托洛尔组[2.25 mg/(kg·d)]、参松养心胶囊组[0.432 g/(kg·d)]、延胡索大剂量组[3.24 g/(kg·d)]、延胡索中剂量组[1.62 g/(kg·d)]、延胡索小剂量组[0.81 g/(kg·d)],加上正常组(等量生理盐水)与假手术组(等量生理盐水),共8组。连续灌胃1周后,末次给药或生理盐水后2 h取材。TTC法测量心肌梗死面积,ELISA法测量心肌Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-ATPase的活性。结果与模型组比较,除延胡索大剂量组外,其他各治疗组心肌梗死面积均缩小,差异有统计学意义(P<0.05);其他各治疗组疗效相当,差异无统计学意义。与正常组比较,其余各组的Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-ATPase浓度值均减低(P<0.01),与模型组比较,各治疗组均有所升高(P<0.01)。结论延胡索提取物小、中剂量组均有明显缩小心肌梗死面积、提高Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-ATPase活性的作用,促进Na^+-Ca^(2+)交换,减轻细胞内钙超载,改善心肌缺血,促进心肌损伤修复,从而降低缺血性心律失常的发生。

温阳益心方对大鼠心肌梗死模型心肌梗死面积及梗死边缘区血管密度的影响

目的研究温阳益心方对实验性心肌梗死大鼠心脏的促血管新生作用。方法利用SD大鼠冠状动脉结扎法造成急性心肌梗死(AMI)模型,观察温阳益心方对AMI大鼠心肌梗死面积及梗死边缘区心肌微血管密度的变化。结果温阳益心方大、小剂量组与模型组梗死面积比较,均有统计学意义(P<0.01),且有一定的剂量依赖性;温阳益心方大、小剂量组与假手术组相比较,其心肌梗死边缘区的平均血管面密度(MVD)均明显增多(P<0.05),且大、小剂量组比较亦有统计学意义(P<0.05)。结论温阳益心方对实验性心肌梗死大鼠的心脏有促血管新生作用。

针刺心经心包经对急性心肌缺血大鼠心电图J点、T波振幅及心肌梗死面积的影响

目的观察并比较电针心包经和心经抗急性心肌缺血的作用。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、伪手术组、模型组、肺经组、心经组、心包经组。采用冠状动脉左前降支结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型。肺经组选取"太渊(LU9)—列缺(LU7)"段,心包经组选取"大陵(PC7)—内关(PC6)"段,心经组选取"神门(HT7)—通里(HT5)"段。观察并比较各组大鼠心电图J点、T波振幅及心肌梗死面积。结果①与伪手术组比较,模型组结扎即刻,结扎72 h J点振幅、ΔJ,结扎72 h T波值、ΔT值均显著增大(P<0.01);与模型组、肺经组比较,心经组与心包经组结扎72 h J点值、ΔJ值、T波值、ΔT值均显著减小(P<0.05,或P<0.01)。②与伪手术组比较,模型组左心室梗死面积、梗死百分比显著增加(P<0.01)。与模型组、肺经组比较,心经组与心包经组左心室梗死面积、梗死百分比显著降低(P<0.01)。结论电针心经、心包经可明显改善急性心肌缺血大鼠心电图J点、T波的异常变化,减少心肌梗死面积,从而改善急性心肌缺血;两者在作用方向和作用程度上具有相似性。

脑得健方对大鼠局灶性脑缺血后神经功能及梗死面积的影响

目的探讨脑得健方对大鼠局灶性脑缺血后神经功能及脑梗死面积比的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、脑得健方高、中、低剂量组,每组20只,大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血模型,于手术后3 d和7 d评价其神经功能,每组随机取5只做TTC并计算梗死面积比,5只计算大脑干湿重比。结果脑缺血后模型大鼠有神经功能障碍、出现大面积梗死和组织水肿,治疗7 d后,脑得健方各剂量和补阳还五汤均能改善模型大鼠的神经功能缺失症状,减小梗死面积,减轻脑组织水肿,分别与模型组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论脑得健方和补阳还五汤均能改善模型大鼠的神经功能缺失症状,减少梗死面积,减轻脑组织的水肿,药物以中剂量最佳。