犊牦牛肾周棕色脂肪组织的发育及其产热相关基因的表达分析

棕色脂肪组织(BAT)作为非震颤性产热(NST)的主要产热器官,在新生动物的寒冷适应中发挥重要的作用。为探究犊牦牛肾周BAT的发育及其产热相关基因的表达,本试验采集1日龄、7日龄和30日龄犊牦牛肾周脂肪组织,利用苏木精-伊红染色观察脂肪细胞,利用透射电子显微镜观察脂滴和线粒体的超微结构,利用免疫组织化学染色、实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹(Western blot)检测解偶联蛋白1(UCP1)在脂肪细胞的定位、mRNA和蛋白表达水平,以及脂肪转化因子过氧化物酶体增殖激活受体α(PPARα)和过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α(PGC-1α)基因mRNA表达水平。结果显示,犊牦牛肾周存在2种类型的脂肪细胞,即含有小脂滴和大量线粒体的棕色脂肪细胞以及含有大脂滴和少量线粒体的白色脂肪细胞;与1日龄犊牦牛相比,7日龄和30日龄犊牦牛肾周白色脂肪细胞的面积和密度均显著增加(P<0.05),棕色脂肪细胞的面积和密度均显著降低(P<0.05);不同日龄犊牦牛肾周棕色脂肪细胞和白色脂肪细胞质膜上均有UCP1阳性表达,与1日龄犊牦牛相比,7日龄和30日龄犊牦牛肾周脂肪细胞中UCP1阳性表达强度均显著降低(P<0.05);与1日龄犊牦牛相比,30日龄犊牦牛肾周脂肪组织中BAT产热相关基因(UCP1、PPARα和PGC-1α)mRNA表达水平均显著降低(P<0.05);与1日龄犊牦牛相比,7日龄和30日龄犊牦牛肾周脂肪组织中UCP1蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结果表明,出生后犊牦牛肾周棕色脂肪细胞数量逐渐减少而白色脂肪细胞数量逐渐增加,且产热相关基因表达水平逐渐降低。该结果为深入探究犊牦牛寒冷适应机制提供了参考资料。

白色脂肪棕色化在治疗肥胖中的研究进展

肥胖是全球性的公共卫生问题,与多种代谢性疾病的发病高度相关。肥胖主要是由于人体对于热量的摄入大于消耗,脂肪组织过度积聚所导致的。脂肪组织大致分为棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)和白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT),通过某些诱导因素可以提高白色脂肪组织中的一些转录因子及蛋白(解偶联蛋白1、过氧化物酶体增殖物活化受体γ和PR结构域蛋白16等)的表达,从而诱导白色脂肪组织棕色化,能显著促进机体的能量消耗,从而能够有效地治疗肥胖。因此探究其白色脂肪棕色化的相关机制以及诱导因素对治疗肥胖具有十分重要的意义。该文从运动、饮食、现代医学研究、中药、针灸等角度论述了治疗肥胖与白色脂肪棕色化之间的关系,以期对临床中治疗肥胖和白色脂肪棕色化的研究提供参佐。

不同禁食模式联合运动训练对小鼠白色脂肪棕色化的影响

为了探讨间歇性禁食联合运动训练对白色脂肪棕色化的影响,本实验将5~6周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为6组:对照组、运动组、隔日禁食组、隔日禁食运动组、限时禁食组、限时禁食运动组。实验6周后测定小鼠血脂水平,并通过Western blot检测小鼠双侧腹股沟脂肪、肾周脂肪、附睾周脂肪、肩胛间棕色脂肪及左侧骨骼肌样本中磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(phosphorylated-adenosine monophosphate activated protein kinase,p-AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)、氧化物酶体增殖物激活受体γ辅活化因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1 alpha,PGC-1α)、解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP1)、特异性蛋白含Ⅲ型纤连蛋白域蛋白5(active fibronectin type Ⅲ domain containing protein 5,FNDC5)以及鸢尾素和PR结构域蛋白16(PR domain-containing 16,PRDM16)的表达水平,分析两种间歇性禁食模式联合运动训练对小鼠白色脂肪棕色化相关通路蛋白表达量的影响,以及不同脂肪组织中发生棕色化作用的程度。结果显示,各实验组总胆固醇水平与对照组相比均显著降低;限时禁食组和限时禁食运动组中的甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平与对照组相比均显著降低(P<0.05);隔日禁食组、隔日禁食运动组、限时禁食组和限时禁食运动组中的p-AMPK、PPARγ、PGC-1α、UCP1、FNDC5和PRDM16在不同脂肪组织和骨骼肌中的表达量与对照组相比均有不同程度的升高,其中限时禁食运动组中p-AMPK、PPARγ、PGC-1α和UCP1在棕色脂肪、腹股沟脂肪和肾周脂肪组织中的相对表达量与对照组相比均显著升高。上述结果表明,间歇性禁食及联合作用能够促进白色脂肪组织棕色化,其机制可能与PPARγ/PGC-1α/UCP1通路激活有关,其中限时禁食法联合运动的作用效果相对最佳。

岩溶区镉污染棕色石灰土母质稻田土壤团聚体镉赋存特性研究

【目的】研究桂西北岩溶区镉(Cd)污染棕色石灰土母质稻田土壤团聚体Cd赋存形态特性,为区域内该类型Cd污染稻田稻米安全生产提供数据参考。【方法】采用湿筛法将采样土壤团聚体分离成>2.000 mm、1.000~2.000 mm、0.250~1.000 mm、0.074~0.250 mm和<0.074 mm 5个粒级的团聚体,研究桂西北岩溶区0~20、20~30、30~50和50~80 cm剖面深度土壤团聚体粒径组成、不同粒径团聚体Cd含量及其主要赋存形态。【结果】各层剖面0.250~1.000 mm粒径团聚体占比较为稳定,均在30.00%以上,各层剖面间无显著差异(P>0.05)。0~20 cm剖面(耕作层)中>2.000 mm粒径团聚体占比最大(40.20%),随着剖面深度增加,>2.000 mm粒径团聚体占比迅速降低,<0.250 mm粒径团聚体占比呈逐渐增加趋势。不同粒径团聚体Cd含量分析结果表明,在0~20、20~30和30~50 cm剖面中,Cd主要富集在>2.000 mm粒径团聚体中,Cd含量分别高达2.22、1.66和0.95 mg/kg,在50~80 cm剖面中,Cd主要富集在1.000~2.000 mm粒径团聚体中。>2.000 mm粒径团聚体在0~30 cm土层中对全土Cd含量的贡献率最大。不同剖面深度团聚体中Cd赋存形态存在明显差异,0~20 cm剖面各粒径团聚体中Cd主要以有机结合态存在,可交换态Cd占比最小(<0.074 mm粒径团聚体除外),随着剖面深度增加,团聚体中可交换态Cd占比明显增加,当剖面深度增加至30 cm以下时,团聚体中Cd主要以碳酸结合态存在,残渣态含量最小。【结论】桂西北岩溶区Cd污染棕色石灰土母质稻田Cd主要富集在>2.000 mm和1.000~2.000 mm粒径的团聚体中;0~20 cm耕作层各粒径团聚体中的Cd主要以有机结合态存在,可交换态占比最小,随着剖面深度的增加,可交换态Cd占比明显增加,稳定形态Cd占比明显降低。因此,在实际生产过程中要注重提高土壤大粒径团聚体含量,避免过度精耕和深翻,减少耕层土壤可交换态Cd含量,降低水稻生产过程中稻米Cd超标的风险。

益糖康对db/db小鼠白色脂肪棕色化及PINK1/Parkin通路的影响

目的观察益糖康对db/db小鼠白色脂肪棕色化及脂肪组织PINK1/Parkin通路的影响。方法将30只6周龄db/db小鼠随机分为模型组、益糖康组(30 g/kg)和利拉鲁肽组(200μg/kg),另将10只同周龄C57BL/6小鼠作为正常组,分别予相应药物或生理盐水灌胃5周。给药期间定时检测小鼠体质量及空腹血糖(FBG),对小鼠肝脏、白色及棕色脂肪进行称重,生化分析仪测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,HE染色观察腹股沟白色脂肪组织(iWAT)形态,免疫组化染色检测iWAT棕色化标志性蛋白解偶联蛋白-1(UCP1)表达,Western blot检测iWAT棕色化相关蛋白UCP1、PR结构域蛋白16(PRDM16)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)及线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin、Beclin-1、p62蛋白表达。结果与正常组比较,模型组小鼠体质量及肝脏、白色脂肪、棕色脂肪质量明显增加(P<0.01),FBG及血清TC、TG、LDL-C含量明显升高(P<0.01),HDL-C含量明显降低(P<0.01);iWAT脂肪细胞出现大空泡、直径明显增大,部分细胞挤压变形,边缘不清晰,iWAT UCP1、PRDM16、PGC-1α、p62蛋白表达降低(P<0.01),PINK1、Parkin、Beclin-1蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,益糖康组及利拉鲁肽组小鼠体质量及肝脏、白色脂肪质量明显减少(P<0.01),FBG及血清TC、TG、LDL-C含量明显降低(P<0.05,P<0.01),HDL-C含量明显升高(P<0.01);iWAT脂肪细胞直径减小、数目增多、形态规则,iWAT UCP1、PRDM16、PGC-1α、p62蛋白表达升高(P<0.01),PINK1、Parkin、Beclin-1蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论益糖康能改善db/db小鼠糖脂代谢,促进白色脂肪棕色化,可能通过影响PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬发挥作用。

药用棕色中硼硅玻璃安瓿与吸入用盐酸氨溴索溶液的相容性研究

目的考察药用棕色中硼硅玻璃安瓿与吸入用盐酸氨溴索溶液的相容性。方法采用SEM、ICP-MS等方法,通过模拟试验及迁移试验研究药物与包装材料的相互作用,并根据毒理学研究资料评价相容性。结果经加速稳定性试验放置6个月后,测得盐酸氨溴索溶液中Si、B等7种元素含量可见大于40%的上升率,但未超过每日最大允许摄入量,玻璃安瓿表面的侵蚀圆斑随加速放置时间延长而有所增多或增大;经长期稳定性试验放置24个月后,盐酸氨溴索溶液中元素含量、玻璃安瓿表面均未见明显变化。结论加速稳定性试验提示药用棕色中硼硅玻璃安瓿与盐酸氨溴索溶液间存在相互作用的趋势,提示本品有效期应尽量缩短,并密切关注相互作用情况。

烧伤后脂肪组织棕色化调控的研究进展

有研究提出,严重烧伤会导致长时间的高代谢应激反应^([1])。这种高代谢应激反应,也被称为代谢亢进的现象,是严重烧伤患者需要克服的一个经典的、高度复杂的、多因素的挑战。研究表明,代谢亢进中会出现例如高血糖、高胰岛素血症,全身脂质水平升高以及长期静息能量消耗(Resting energy expenditure,REE)提升^([2])等情况。此外,这种显著且持久的代谢亢进,还会伴随着皮质醇、儿茶酚胺、细胞因子和急性期蛋白的显著升高,提示烧伤患者在烧伤后处于一种高炎症状态^([3])。上述一系列的情况,会对患者烧伤后的身体造成极大的负担。

时钟基因调控低氧训练肥胖大鼠白色脂肪组织棕色化

背景:低氧训练可以促进机体脂肪的降解,外界环境变化可影响动物昼夜节律,但昼夜节律变化对脂肪组织棕色化及脂肪降解的调控机制尚不明确。目的:阐明时钟基因对低氧训练大鼠附睾脂肪组织棕色化的调控机制。方法:喂养高脂饲料构建肥胖大鼠模型,造模成功后抽取40只肥胖大鼠随机分为4组,即常氧安静组、低氧安静组、常氧训练组、低氧训练组,每组10只,进行4周的干预。安静组大鼠不实施干预;低氧组大鼠全天生活在氧浓度为13.6%的低氧仓中;训练组第1周为适应性训练,后3周训练速度和时长保持不变。测量肥胖大鼠体质量、体长和肾周脂肪质量;并使用血脂生化检测试剂盒检测肥胖大鼠血清中三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇以及高密度脂蛋白胆固醇水平;油红O染色观察肝脏脂肪含量变化;苏木精-伊红染色评价各组大鼠附睾脂肪组织棕色化变化;转录组测序技术结合生物信息学分析脂肪组织中转录组水平变化;采用qRT-PCR检测附睾脂肪组织中PGC-1α、Beclin1、KLF2、Perilipin1 mRNA的表达变化情况。结果与结论:①低氧训练干预使营养性肥胖大鼠体质量、脂体比、Lees’s指数、血清总胆固醇、三酰甘油以及低密度脂蛋白胆固醇浓度显著降低(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇浓度显著升高(P<0.01);②油红O染色和苏木精-伊红染色显示,相比于常氧安静组、低氧安静组和常氧训练组,低氧训练更能有效促进大鼠肝脏组织中脂肪动员和附睾旁脂肪组织棕色化;③转录组测序结果显示,低氧训练时钟基因Dbp、Nr1d1、Sik1以及脂肪组织棕色化基因Ppargc1a(PGC-1α)等表达显著上调(P<0.05),而Arntl(Bmal1)显著下调(P<0.05),同时伴随物质代谢相关基因的表达增强;④qRT-PCR结果证实低氧训练时脂肪组织棕色化基因PGC-1α和脂代谢基因Perilipin1表达量均显著升高(P<0.01);⑤结果证实时钟基因在低氧训练促进脂肪组织棕色化过程中起到重要作用。

棕色脂肪组织调控能量代谢及其对肿瘤影响的研究进展

能量代谢重编程是肿瘤细胞的重要生物学特征,肿瘤通过异常糖酵解和增强的脂肪酸合成等代谢方式为其生长增殖提供能量。棕色脂肪活化摄取葡萄糖和游离脂肪酸,在肿瘤的生长增殖中形成代谢竞争,从而抑制肿瘤的生长,但在高代谢的恶病质时期会加速恶病质的进展。该文综述了棕色脂肪组织在能量代谢中的作用及其对肿瘤的影响,以期为恶性肿瘤或恶病质的治疗提供新的思路。

棕色绿僵菌胞外酶的诱导及发酵液生化特性研究

为了研究不同液体培养基及诱导物对棕色绿僵菌作用过程中胞外酶的最佳诱导条件和发酵液的生化性质,从而在对家畜外寄生虫进行防治过程中更好地利用该菌,在前期研究基础上,试验使用培养效果较好的3种液体培养基加入不同诱导物对棕色绿僵菌进行液体发酵培养,检测发酵液的蛋白质含量、蛋白酶活性、磷酸酶活性以及杀蝇蛆效力等,确定该菌产生胞外酶和杀虫作用最适的培养基与诱导物。结果表明,蝇蛆三期幼虫诱导的枸橼酸培养基发酵液蛋白质浓度较高达404.45 mg/L、蛋白酶活性42.28 U/mL、酸性磷酸酶活性37.06 U/L、碱性磷酸酶11.04 U/L,同时杀蝇蛆效力也是最高的,达60%。因此,枸橼酸液体培养基是产生胞外蛋白质最佳培养基,较好的诱导物为蝇蛆三期幼虫。说明不同培养基及诱导物对棕色绿僵菌的代谢进程会产生显著影响,导致其代谢过程中分泌的蛋白质含量、蛋白酶和磷酸酶的活性产生明显差异,对杀蝇蛆效率产生影响。

棕色绿僵菌与高效氯氰菊酯复配杀蝇蛆的增效作用

为了研究棕色绿僵菌(Metarhizium brunneum)与高效氯氰菊酯(beta-cypermethrin)复配在蝇蛆防控中的应用,试验测定了高效氯氰菊酯和棕色绿僵菌的相容性,以及单一棕色绿僵菌组、棕色绿僵菌与高效氯氰菊酯复配制剂组杀蝇蛆毒性试验。结果表明,即使在较高浓度的下,高效氯氰菊酯对棕色绿僵菌的菌丝生长情况、孢子萌发率和孢子产量等无显著影响;高效氯氰菊酯与棕色绿僵菌联合使用确实可以增加棕色绿僵菌对蝇蛆的致死率,其中孢子浓度为1×10^(8)个/mL、1×10^(7)个/mL对蝇蛆的累计死亡率分别从90.0%、86.7%提高到100%;孢子浓度为1×10^(6)个/mL、1×10^(5)个/mL、1×10^(4)个/mL的累计死亡率分别从86.7%、50%和36.7%提高到93.3%、70%和63.3%。说明棕色绿僵菌与高效氯氰菊酯相容性良好,可以一起使用。低剂量的高效氯氰菊酯与棕色绿僵菌联用应用可以降低高效氯氰菊酯的使用量并提高生物防治效果。

棕色绿僵菌最适培养基和杀蝇蛆分生孢子浓度探究

为了研究昆虫寄生性真菌—棕色绿僵菌(Metarhizium brunneum)的最适培养基和杀蝇蛆分生孢子浓度,试验对棕色绿僵菌在不同固体培养基、液体培养基、氯化钠浓度和pH值条件下的生长特征和产孢能力进行了测定,并分别统计不同浓度(1×10^(4)个/mL、1×10^(5)个/mL、1×10^(6)个/mL、1×10^(7)个/mL和1×10^(8)个/mL)分生孢子悬液处理后第3,5,7天的蝇蛆累计死亡率。结果表明:棕色绿僵菌在马铃薯葡萄糖琼脂培养基上培养第21天时的菌落直径最大(8.40 cm),然后从大到小依次为PPDA固体培养基(8.20 cm)、沙氏葡萄糖琼脂培养基(8.10 cm)、枸橼酸固体培养基(7.20 cm)、大豆蛋白胨固体培养基(4.90 cm)、玉米粉琼脂培养基(4.70 cm);在马铃薯葡萄糖琼脂培养基上培养第21天时的分生孢子产量最高(4.830×10^(7)个/mL),然后从高到低依次为PPDA固体培养基(3.070×10^(7)个/mL)、沙氏葡萄糖琼脂培养基(1.770×10^(7)个/mL)、枸橼酸固体培养基(1.580×10^(7)个/mL)、大豆蛋白胨固体培养基(0.260×10^(7)个/mL)、玉米粉琼脂培养基(0.053×10^(7)个/mL);在萨氏液体培养基中培养第7天时的菌丝干重最高(10.6 mg/mL),然后从高到低依次为马铃薯液体培养基(8.0 mg/mL)、沙氏葡萄糖液体培养基(7.1 mg/mL)、玉米浸液液体培养基(0.2 mg/mL);在萨氏液体培养基中培养第7天时的分生孢子产量最高(5.29×10^(7)个/mL),然后从高到低依次为马铃薯液体培养基(2.86×10^(7)个/mL)、沙氏葡萄糖液体培养基(2.71×10^(7)个/mL)、玉米浸液液体培养基(1.53×10^(7)个/mL)。棕色绿僵菌在氯化钠浓度为0.15 mol/L或pH值为8的马铃薯葡萄糖琼脂培养基上培养第21天时的菌落直径最大,分生孢子产量最高。用棕色绿僵菌分生孢子悬液(浓度分别为1×10^(4)个/mL、1×10^(5)个/mL、1×10^(6)个/mL、1×10^(7)个/mL和1×10^(8)个/mL)处理第3天,家蝇三期幼虫的累计死亡率为13.3%~40.0%;处理第5天,家蝇三期幼虫的累计死亡率为26.7%~66.7%;处理第7天,家蝇三期幼虫的累计死亡率为40.0%~90.0%。浓度为1×10^(6)个/mL、1×10^(7)个/mL和1×10^(8)个/mL的分生孢子悬液处理第7天时家蝇三期幼虫的累计死亡率显著高于浓度为1×10^(4)个/mL、1×10^(5)个/mL的分生孢子悬液(P<0.05),且浓度为1×10^(6)个/mL、1×10^(7)个/mL和1×10^(8)个/mL的分生孢子悬液处理第7天时家蝇三期幼虫的累计死亡率之间差异不显著(P>0.05)。说明棕色绿僵菌的最适培养基为马铃薯葡萄糖琼脂培养基和萨氏液体培养基,培养基最适氯化钠浓度为0.15 mol/L、pH值为8;棕色绿僵菌分生孢子悬液对蝇蛆有较强的侵染杀灭作用,推荐的杀蝇蛆浓度为1×10^(6)个/mL。

益生元通过促进白色脂肪棕色化缓解肥胖的研究进展

益生元作为一种膳食补充剂,是一类能够调控宿主肠道微生态并产生健康效应的物质,包括多酚、多糖、功能性低聚糖等。该文以益生元为切入点,对白藜芦醇、儿茶素、花青素、姜黄素等益生元类物质促进白色脂肪棕色化的作用、机理等方面进行总结,旨在为益生元类物质对促进白色脂肪棕色化改善肥胖以及代谢类疾病方面的应用研究提供理论参考。

血管紧张素Ⅱ对大鼠骨髓间充质干细胞棕色脂肪变的抑制作用

背景:骨髓间充质干细胞是脂肪细胞的来源之一,且表达所有肾素血管紧张素系统成分,但血清血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪组织分化的影响尚不清楚。目的:观察血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的影响,并探究血管紧张素1a型受体敲除对血管紧张素Ⅱ影响骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的作用及可能机制。方法:分离培养野生型SD大鼠及血管紧张素1a型受体敲除SD大鼠的骨髓间充质干细胞,将其培养至第3代,随机分为4组:野生组,基因敲除组,野生+血管紧张素Ⅱ组,基因敲除+血管紧张素Ⅱ组,在棕色脂肪诱导分化培养基中诱导分化14 d,后2组在每次更换分化培养基的同时加入100 nmol/L血管紧张素Ⅱ进行干预。采用Western blot、qRT-PCR、免疫荧光等方法检测棕色脂肪诱导分化、脂肪分解、β氧化和线粒体生物发生等相关标记物的表达。结果与结论:血管紧张素Ⅱ可抑制骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化,敲除血管紧张素1a型受体基因能够通过促进脂肪分解、增强脂肪酸β氧化、促进线粒体生物发生、增强线粒体功能来改善血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的抑制作用。这些发现为肥胖治疗提供了新的研究方向和潜在治疗靶点,揭示了肾素血管紧张素系统在脂肪代谢中的重要作用及其作为治疗目标的潜力。

荸荠皮棕色素在食品加工与贮藏中的稳定性及抗氧化性研究

探讨荸荠皮棕色素在马蹄糕、油炸薯条加工与米醋贮藏中的稳定性及相同条件模拟处理下的抗氧化活性变化。将自制的荸荠皮棕色素提取物应用于马蹄糕(蒸煮)、薯条(油炸)、米醋(低pH贮藏)等典型食品加工或贮藏中,以色价及其变化率、总色差及其变化率为指标探讨其稳定性,并通过模拟加工条件处理后,研究荸荠皮棕色素的抗氧化活性变化。研究表明,荸荠皮棕色素适用于马蹄糕蒸煮加工,蒸煮时间20 min为宜;荸荠皮棕色素可用于油炸薯条加工,以190℃下油炸60 s最佳;荸荠皮棕色素不适用于35℃下紫外光照及低pH (2.45)的米醋贮藏。经模拟条件处理后的荸荠皮棕色素ASTS、DPPH清除能力均下降,抗氧化活性降低。

颌骨棕色瘤并甲状旁腺癌1例

患者男,55岁。右下牙龈肿胀不适9个月余。既往有颅脑外伤史、骨质疏松史、右侧髋关节骨折史。查体:胸廓前凸畸形,右侧面部肿胀,颞下区见约3 cm×3 cm大小的不规则肿物,边界清楚,与周围组织无粘连;口内右侧前磨牙区约4 cm×3 cm不规则骨质膨隆,边界不清,骨质膨隆表面牙龈黏膜红肿。实验室检查:甲状旁腺激素2104 pg/ml,钙离子3.75 mmol/L。CT检查显示右侧上颌骨及下颌骨见膨胀性骨破坏病变,内见骨性分隔,边界欠清,大小约7.0 cm×4.4 cm×7.9 cm,突入上颌窦内,右侧乳突后方软组织密度影,邻近骨质破坏(图1A)。

棕色脂肪组织和心血管疾病的关系

在人体中存在一种特殊的脂肪组织,称为棕色脂肪组织,成人体内主要分布于锁骨上区和颈部,其具有产热、调节代谢、分泌等功能,与II型糖尿病、血脂异常等多种代谢疾病密切相关。最新研究显示,棕色脂肪组织具有心血管保护作用。本文将从棕色脂肪组织出发,对其与动脉粥样硬化、心力衰竭、高血压、肺动脉高压之间的潜在联系展开综述。Brown adipose tissue (BAT) is a distinct type of fat tissue found predominantly in the supraclavicular area and neck of adult humans. It is characterized by its ability to generate heat, regulate metabolism, and secrete various factors, and it is closely related to various metabolic diseases including type 2 diabetes and dyslipidemia. Emerging research indicates that BAT may offer protective effects against cardiovascular diseases. In this review, we will discuss the characteristics of BAT and its potential connections with atherosclerosis, heart failure, hypertension, and pulmonary arterial hypertension.

FGF21类似物通过抑制线粒体自噬促进白色脂肪细胞“棕色化”的机制研究

目的:探讨成纤维细胞生长因子21(FGF21)长效类似物PF-05231023通过抑制白色脂肪组织(WAT)线粒体自噬对WAT“棕色化”的作用以及其中涉及的分子机制。方法:(1)使用高脂饮食(HFD)复制小鼠肥胖模型,18只C57BL/6J小鼠被分为3组:正常对照(NC)组、HFD组和PF-05231023干预(PF+HFD)组,每组6只。饲养12周后麻醉小鼠,摘眼球取血,分离血清,检测小鼠血清中的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度胆固醇脂蛋白(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平;收集小鼠腹股沟WAT(iWAT)、附睾WAT(eWAT)和肝脏,一部分组织用于Western blot实验,检测“棕色化”相关指标解偶联蛋白1(Ucp-1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)以及线粒体自噬相关指标PTEN诱导激酶1(Pink1)、parkin、beclin-1和微管相关蛋白1轻链3-II(LC3-II)蛋白表达水平,另一部分固定于多聚甲醛中,用于后续HE和免疫组织化学染色。(2)3T3-L1细胞采用经典的“鸡尾酒”方法诱导成为成熟的脂肪细胞。CCK-8法检测不同浓度PF-05231023干预对细胞活力的影响。用PF-05231023干预3T3-L1细胞48 h,收集细胞团块用于Western blot实验检测“棕色化”相关指标Ucp-1和PGC-1α以及线粒体自噬相关指标Pink1、parkin、beclin-1和LC3-II蛋白表达水平。油红O染色检测细胞积累。免疫荧光染色检测Ucp-1蛋白含量。随后将3T3-L1细胞分为正常组、PF-05231023干预组、Pink1激动剂MTK458干预组和MTK458+PF-05231023干预组,收集细胞团块用于Western blot实验检测上述指标。结果:(1)PF-05231023干预不影响小鼠能量摄入并且能降低HFD诱导肥胖小鼠的体重、肝重和脂肪重量(P<0.05),降低脂质积累(TC、TG和LDL-C)和肝损伤(ALT和AST)并减轻肝脏空泡样变性和脂肪细胞面积大小(P<0.05);(2)与HFD组相比PF-05231023干预增加了iWAT和eWAT中Ucp-1和PGC-1α蛋白表达水平(P<0.01),免疫组织化学染色结果中PF-05231023干预组比HFD组Ucp-1蛋白含量更高;(3)PF-05231023干预可呈剂量依赖式增加诱导成熟的3T3-L1细胞中Ucp-1和PGC-1α的蛋白表达水平(P<0.01),减少细胞脂质积累,免疫荧光染色结果显示PF-05231023干预后诱导成熟的3T3-L1细胞中Ucp-1蛋白含量增加;(4)PF-05231023干预可抑制iWAT、eWAT和诱导成熟的3T3-L1细胞中线粒体自噬相关指标Pink1、parkin、beclin-1和LC3-II蛋白表达水平(P<0.05);(5)MTK干预可增加Pink1、parkin和beclin-1和LC3-II蛋白表达水平,增加Ucp-1蛋白表达水平,与MTK干预组比,MTK和PF-05231023共同干预后可部分降低Pink1、parkin、beclin-1和LC3-II蛋白表达水平,部分恢复Ucp-1蛋白表达水平(P<0.01)。结论:(1)PF-05231023干预能够改善HFD诱导小鼠的肥胖和相关代谢紊乱;(2)PF-05231023干预能够抑制WAT和诱导成熟的3T3-L1细胞线粒体自噬,并通过抑制线粒体自噬促进“棕色化”;(3)其机制可能与抑制Pink1-parkin信号通路有关。

棕色瘤一例报告并文献复习

棕色瘤既往在临床少见,近年来相对常见,个案报道也越来越多,但检查相对单一,本例棕色瘤检查较为齐全,涵盖实验室检查、X线、CT、MRI、超声、甲状旁腺显像及PET-CT等,综合多种检查的报道较少,故将此病例报告如下。1病例资料患者男,27岁,因左侧肱骨疼痛半月,加重2天入院。实验室检查:全型甲状旁腺激素PTH 2644.10pg/mL(正常值范围:15-68.3pg/mL);碱性磷酸酶ALP 1468U/L(正常值范围:45-125U/L);血钙3.62mmol/L(正常值范围:2.0-2.5mmol/L);血磷0.67mmol/L(正常值范围:0.9-1.34mmol/L)。

环氧二十碳三烯酸对肥胖大鼠白色脂肪棕色化的影响

为了研究环氧二十碳三烯酸(epoxyeicosatrienoic acids, EET)对肥胖大鼠白色脂肪棕色化的影响,试验将32只4周龄雄性SD大鼠随机分为对照组(n=8)和高脂组(n=24),高脂组大鼠连续饲喂高脂饲料15周,将建模成功的肥胖大鼠再随机分为模型对照组和EET组(11,12-EET组和14,15-EET组),每组8只。EET组大鼠每天按体重30μg/kg皮下分别注射11,12-EET和14,15-EET,对照组和模型对照组皮下注射同等剂量生理盐水,每周测量体重。10 d后采用ELISA、实时荧光定量PCR方法检测大鼠血脂含量、口服糖耐量及脂肪组织中棕色化相关指标解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP-1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factors, VEGF)和过氧化物酶体增殖激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome prolifertor-activated receptor-γ coactivator-1α,PGC-1α)基因的相对表达量。结果表明:高脂饲料饲养15周后,高脂组体重显著高于对照组(P<0.05)。与模型对照组相比,11,12-EET组和14,15-EET组大鼠在口服葡萄糖2 h后,血糖浓度缓慢恢复至正常值;11,12-EET组和14,15-EET组大鼠血清三酰甘油(TG)含量显著降低(P<0.05);11,12-EET组大鼠腹股沟脂肪组织中UCP-1基因相对表达量显著升高(P<0.05),14,15-EET组大鼠肩胛骨脂肪组织中UCP-1基因相对表达量显著升高(P<0.05);14,15-EET组和11,12-EET组大鼠腹股沟和肩胛骨脂肪组织中VEGF基因相对表达量均显著降低(P<0.05);14,15-EET组和11,12-EET组大鼠肩胛骨脂肪组织中PGC-1α基因相对表达量显著降低(P<0.05),腹股沟脂肪组织中PGC-1α基因相对表达量显著升高(P<0.05)。说明EET可能通过改善糖脂代谢促进肥胖大鼠白色脂肪棕色化过程。