隐丹参酮对STZ诱导的糖尿病肾病模型大鼠的肾脏保护作用及机制

目的探讨隐丹参酮对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病肾病(diabetic nephropa-thy,DN)模型大鼠肾脏保护作用及可能作用机制.方法60只大鼠按随机数字表法分为对照组,DN模型组,隐丹参酮低、中、高剂量组(15、30、60 mg·kg^(-1)·d^(-1))和二甲双胍组(200 mg·kg^(-1)·d^(-1)),除对照组,其余均以STZ诱导制成DN大鼠模型.给药结束24 h后,检测大鼠的空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白中胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、24h尿蛋白定量、血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)指标;Western blot检测TGF-β1/Smad3信号通路相关蛋白表达水平.结果生化指标检测结果显示:经药物干预后,二甲双胍组和隐丹参酮中、高剂量组大鼠FPG、尿蛋白、BUN、Scr、MDA、ROS、TG、TC、LDL-C水平、全血高切黏度、全血中切黏度、全血低切黏度及血浆黏度水平均较DN模型组降低,而SOD、HDL-C水较DN模型组升高.Western blot结果显示:经药物干预后,二甲双胍组和隐丹参酮中、高剂量组大鼠TGF-β1蛋白表达水平、p-Smad3/Smad3比值较DN模型组降低,而p-Smad7/Smad7比值较DN模型组升高.结论隐丹参酮可改善STZ诱导的DN模型大鼠的糖脂代谢、氧化应激及血液流变学情况,提升大鼠的肾功能,其保护作用可能与激活TGF-β1/Smad3信号通路有关.

补肾调经汤对PCOS模型大鼠PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

目的:分析补肾调经汤对PCOS模型大鼠P13K/Akt/mTOR信号通路的影响。方法:选用SD雌性大鼠,根据随机数字表法将40只SD雌性大鼠随机分为试验组30只(模型组10只、中药组10只、炔雌醇环丙孕酮组10只)和对照组10只。ELISA法检测大鼠血清睾丸素(T)、促黄体生成素(LH)和促卵泡激素(FSH)水平,并行卵巢组织HE染色。Western Blot测定卵巢组织磷脂酰肌醇3激酶(P13K)、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动西罗莫司素靶蛋白(mTOR)蛋白的表达。结果:与对照组比较,模型组血清中T、LH含量升高,FSH含量明显减少(P<0.05);与模型组比较,中药组、炔雌醇环丙孕酮组大鼠血清中T和LH含量下降,且FSH含量明显增加(P<0.05)比较;Western Blot结果显示,与对照组比较,模型组中PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,中药组、炔雌醇环丙孕酮组PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与炔雌醇环丙孕酮组比较,中药组PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平无明显差异(P>0.01)。结论:补肾调经汤可以通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达,恢复卵巢正常生殖功能,因此,PI3K/Akt/mTOR信号通路是补肾调经汤治疗PCOS功能障碍的机制之一。

口腔洁方干预牙周炎+正畸牙移动模型大鼠的实验研究及其机制初探

目的探究中药复方口腔洁方对牙周炎+正畸牙移动的作用及具体机制。方法采用结扎+高糖饮食+局部LPS注射构建大鼠实验性牙周炎(PD)模型,再以切牙为支抗用拉簧近移第一磨牙建立正畸牙移动(OTM)模型,以PTH为西药对照,分别用口腔洁方高、中剂量(KQJF-H、KQJF-M)灌胃,检测牙周病相关指标,micro-CT扫描分析骨形态学参数,制备病理切片行HE、TRAP、免疫组化染色、FISH,提取组织RNA和蛋白行RT-q PCR、WB、ELISA检测。结果相比NC组,PD和PD+OTM组牙周病相关指标不同程度加重,micro-CT扫描出现牙槽骨吸收、骨密度下降,HE染色显示牙周组织破坏、炎细胞浸润,TRAP染色示大量TRAP+多核破骨细胞,免疫组化染色和WB结果提示Dkk-1、TNF-α、RANKL、MMP9表达上调,而Wnt3a、OPG表达下调,FISH和RT-q PCR数据表明mi R-29a-3p水平下降。上述指标PD+OTM组均比PD组变化更显著,而KQJF-H、KQJF-M和PTH组则有不同程度逆转,且KQJF-H比KQJF-M各指标改善幅度更大。结论口腔洁方可减轻PD+OTM模型大鼠牙周组织炎症反应,减少牙槽骨吸收,促进成骨,从而改善牙周炎状态下的正畸牙移动,其机制可能与mi R-29a-3p介导下的Dkk-1/Wnt信号通路以及炎症因子TNF-α有关。

固本安神方对围绝经期综合征模型大鼠性激素水平及卵巢雌激素受体蛋白表达水平的影响

目的 探讨固本安神方对围绝经期综合征(PMS)模型大鼠性激素水平及卵巢雌激素受体蛋白表达水平的影响。方法 选取动情周期规则的雌性SD大鼠60只,腹腔注射160 mg/kg去氧乙烯基环己烯(VCD),以复制PMS大鼠模型。造模成功后,将雌性SD大鼠随机分为模型组(B组,等体积生理盐水),中药组[C组,0.56 g/(kg·d)更年安片],西药组[D组,0.1 mg/(kg·d)戊酸雌二醇片],固本安神方高、中、低剂量组[E_(1)组、E_(2)组、E_(3)组,18.0,9.0,4.5 g/(kg·d)],各10只。另取雌性SD大鼠10只为正常组(A组,等体积生理盐水)。各组大鼠分别灌胃给药4周后,摘取其子宫、双侧卵巢,称定湿重,计算子宫指数、卵巢指数;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清中卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E_(2))的水平;采用免疫印记(Western blot)法测定卵巢组织中雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)、G蛋白偶联雌激素受体1(GPER1)蛋白表达水平。结果 与B组比较,C组、D组、E_(1)组大鼠的子宫指数、卵巢指数均显著升高(P<0.01);C组、D组、E_(1)组大鼠血清中FSH和LH水平均显著降低(P<0.01),E_(2)水平均显著升高(P<0.01);C组、D组、E_(1)组大鼠卵巢组织中ERα,ERβ,GPER1蛋白表达水平均显著升高(P<0.01),E_(2)组、E_(3)组大鼠卵巢组织中ERα蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),E_(2)组大鼠卵巢组织中GPER1蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论 固本安神方治疗PMS模型大鼠的作用机制可能与影响性激素分泌及提高卵巢雌激素受体的蛋白表达水平有关。

电针“关元”与“三阴交”对围绝经期模型大鼠性激素及下丘脑β-EP调整作用的比较

目的 :探讨电针“关元”“三阴交”对围绝经期模型大鼠神经内分泌的调整作用及二穴间相互影响。方法 :复制大鼠去卵巢模型 ,测定电针各单穴及配伍后对模型大鼠血清雌二醇 (E2 )、促卵泡激素 (FSH)、促黄体生成素 (LH)、下丘脑β EP、子宫脏器指数、子宫内膜厚度的影响。结果 :电针能降低围绝经期模型大鼠血清LH、FSH含量 ,升高血清E2 和下丘脑 β EP的含量 ,增加子宫脏器指数和子宫内膜厚度。在对下丘脑 β EP的影响上 ,二穴配伍作用强于任一单穴。结论 :在对下丘脑 β EP的影响方面 ,“关元”与“三阴交”存在协同作用。

葛根素注射液对急性脑缺血模型大鼠脑细胞损伤的保护作用

目的:探讨葛根素注射液对急性脑缺血模型大鼠脑细胞损伤的保护作用。方法:采用闭夹大脑中动脉造成局部脑缺血模型,对实验标本作HE染色后观察其脑组织的病理学改变。结果:葛根素干预组死亡神经元数明显少于单纯缺血组(P<0.05),同时脑水肿程度明显较轻。结论:葛根素对大鼠急性脑缺血损伤有保护作用。

归脾汤联合氟西汀对抑郁模型大鼠行为学及海马区NE、5-HT及DA的影响研究

目的:研究归脾汤对慢性不可预测温和刺激所致抑郁模型大鼠的行为学及海马5-HT、NE、DA含量的影响。方法:选取雌性成年SD大鼠60只,随机分为5组,即正常对照组、模型组、归脾汤组、氟西汀组、归脾汤+氟西汀组,每组12只。建立慢性不可预见性温和应激抑郁模型后分别给予相应药物干预,比较各组大鼠行为学及海马NE、S-HT、DA含量的影响。结果:与正常对照组比较,实验4、6、8 w,模型组大鼠体质量增长显著降低,爬格及直立次数得分显著降低,糖水消耗量显著减少,糖水偏爱比率显著降低,强迫游泳不动时间显著延长(P<0.05)。与模型组比较,各给药组抑郁相关症状逐步改善,6、8 w各给药组体质量增长显著升高,精神状态改善,爬格及直立次数得分及糖水消耗量显著增加,糖水偏爱比率显著升高,强迫游泳不动时间显著缩短(P<0.05)。实验8 w末,与正常对照组比较,模型组海马组织5-HT、NE、DA含量显著降低(P<0.05),与模型组比较,各给药组海马组织5-HT、NE、DA含量显著升高(P<0.05)。结论:归脾汤可改善大鼠抑郁症状,其机制可能与增加大脑海马5-HT、DA及NE的含量有关。归脾汤与氟西汀联用后效果更佳。

桑叶多糖MLPⅡ的基本结构及对糖尿病模型大鼠的降血糖作用

从桑叶中分离纯化获得一种具有降血糖活性的均一多糖组分MLPⅡ。高效液相色谱分析桑叶多糖MLPⅡ主要由甘露糖(man)、鼠李糖(rha)、葡萄糖(glc)、木糖(xyl)和阿拉伯糖(ara)等5种单糖组成,其摩尔比为n(man)∶n(rha)∶n(glc)∶n(xyl)∶n(ara)=8.73∶1.04∶6.53∶2.13∶1.00;红外光谱显示桑叶多糖MLPⅡ的主要连接键为β-糖苷键。桑叶多糖MLPⅡ对糖尿病模型大鼠的降血糖试验结果表明,150 mg/kg MLPⅡ治疗组糖尿病模型大鼠的体质量与对照组糖尿病模型大鼠相比提高了26.22%,而空腹血糖(FBG)浓度降低了52.89%,达到极显著水平,并且治疗组糖尿病模型大鼠的糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)和C-肽(C-P)水平得到改善,损伤胰岛细胞得到修复,胰岛β细胞合成和胰岛素分泌的能力增强。研究结果提示,桑叶多糖MLPⅡ可有效控制糖尿病模型大鼠的体质量和空腹血糖水平,并改善糖耐量,而促进糖尿病模型大鼠胰岛β细胞合成及胰岛素分泌可能是桑叶多糖MLPⅡ降血糖作用机制之一。

桑叶多糖MLPⅡ对糖尿病模型大鼠肝脏胰岛素抵抗的改善作用

从桑叶中分离纯化获得一种具有降血糖活性的均一多糖组分MLPⅡ,通过检测分析MLPⅡ治疗组糖尿病模型大鼠的胰岛素敏感指数和肝脏生理指标,探究桑叶多糖MLPⅡ对糖尿病模型大鼠肝脏胰岛素抵抗的改善作用。与糖尿病对照组模型大鼠相比,150 mg/kg MLPⅡ治疗组糖尿病模型大鼠肝脏组织中的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和丙二醛(MDA)含量分别降低了40.59%、38.58%和52.81%,而肝脏组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、肝糖原含量和肝脏葡萄糖激酶活性则分别升高了15.88%、198.48%和169.77%,均达到极显著水平。与糖尿病对照组模型大鼠相比,桑叶多糖MLPⅡ治疗组糖尿病模型大鼠的胰岛素敏感指数均明显提高,肝脏的脂肪变性程度明显减轻,其中150 mg/kg MLPⅡ治疗组均达到极显著水平。研究结果提示,桑叶多糖MLPⅡ可显著改善糖尿病模型大鼠的肝脏糖脂代谢和胰岛素抵抗,其作用可能与调节胰岛素的释放和肝脏的氧化应激水平有关。

柴胡加龙骨牡蛎汤对抑郁模型大鼠脑内单胺递质的影响

目的 :探讨柴胡加龙骨牡蛎汤抗抑郁作用的机理。方法 :雄性SD大鼠用孤养加慢性应激造成抑郁模型 ,用高效液相 电化学法测定大鼠脑内单胺类神经递质及其主要代谢产物的含量。结果 :模型组大鼠下丘脑、纹状体、边缘区和大脑皮层单胺类神经递质及其代谢产物的含量明显减少 ,而柴胡龙牡汤可使抑郁大鼠下丘脑、纹状体、边缘区和大脑皮层NA、DA、DOPAC、5 HITT含量普遍增加 ,纹状体和边缘区 5 HT水平显著升高。结论 :柴胡龙牡汤的抗抑郁作用可能与增加脑内单胺类神经递质的含量有关。

松花粉对亚急性衰老模型大鼠抗衰老作用的实验研究

目的通过对亚急性衰老大鼠模型血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总抗氧化能力(T-AOC)的测定,观察大鼠精子数量、活动度和存活率的变化,从而探讨松花粉的抗衰老作用。方法D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老大鼠模型,采用生物化学方法检测了各实验组血清中SOD、MDA、GSH-Px和T-AOC的含量;观察了大鼠精子数量、活动度和存活率的变化。结果D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠模型组SOD活力、GSH-Px活力和T-AOC均明显下降,MDA含量明显上升,与正常对照组比较差异显著(P<0.01);而经松花粉给药后SOD活力、GSH-Px活力和T-AOC三者均有显著提高,MDA含量明显下降;松花粉可提高D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠精子的数量、活动度和存活率。结论松花粉可显著提高亚急性衰老大鼠抗氧自由基的能力,提高精子的数量、活动度和存活率,具有延缓衰老的作用。

加味虎杖散对自身免疫性前列腺炎模型大鼠炎症因子MCP-1及PDGF-BB表达的影响

目的:观察加味虎杖散对自身免疫性前列腺炎模型大鼠炎症因子单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、血小板源生长因子BB(PDGF-BB)基因及蛋白表达的影响。方法:将72只健康雄性Wistar大鼠随机分为6组,每组12只,除正常组外,其余5组应用大鼠前列腺蛋白提纯液辅以免疫佐剂制备实验性自身免疫性前列腺炎大鼠模型,造模60d时正常组、模型组予生理盐水,西药组予消炎痛,加味虎杖散大剂量、中剂量、小剂量组分别按生药量0.445、0.223、0.089g/kg体重予中药复方连续灌胃,各组给药30d时处死,采用免疫组化、荧光定量RT-PCR等方法检测炎症因子mRNA及蛋白的表达。结果:加味虎杖散大、中、小剂量组前列腺组织MCP-1、PDGF-BBmRNA表达水平(MCP-1:0.31±0.14、0.49±0.21、0.62±0.28;PDGF-BB:0.50±0.22、0.54±0.17、0.71±0.29)及蛋白的IA值(MCP-1:677±208、725±311、1302±884;PDGF-BB:1265±698、1347±827、1655±812)与模型组(MCP-1mRNA:1.12±0.43;MCP-1蛋白:2201±934;PDGF-BBmRNA:1.14±0.51;PDGF-BB蛋白:2754±852)比较显著降低(P<0.05),且大、中剂量组作用要优于小剂量组(P<0.05);西药组MCP-1(mRNA:0.71±0.34;蛋白:1824±1157)、PDGF-BB(mRNA:1.08±0.37;蛋白:2493±924)表达水平显著高于加味虎杖散各组(P<0.01)。结论:调控炎症因子MCP-1、PDGF-BB可能是加味虎杖散治疗慢性非细菌性前列腺炎的重要分子机制之一。

心复康口服液对实验心衰模型大鼠心肌细胞自由基代谢和膜通透性的影响

目的:探讨心复康口服液治疗心衰的作用机制。方法:本实验通过腹腔注射阿霉素复制大鼠实验心衰模型,以心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量和细胞膜通透性为观察指标,研究中药心复康口服液对大鼠实验性心衰模型心肌细胞自由基代谢及膜通透性的影响。结果:阿霉素模型组GSHPx活性和MDA含量分别为5159±2721μminmg和066±0468nmolmgpr,与正常对照组比较P<001;心复康治疗组明显提高阿霉素损伤心肌组织GSHPx活性(64.77±5.112),降低MDA含量(0.326±0.241),与模型组比较有非常显著性差异(P<0.01),接近正常对照组值。心肌细胞膜通透性观察,阿霉素模型组心肌细胞的超微结构有严重损伤,硝酸镧标记可见镧颗粒进入细胞内,在细胞内有大量电子致密的镧颗粒,线粒体外膜周围亦有致密的镧颗粒沉积,坏死的肌原纤维之间亦有少量散在的镧颗粒沉积。心复康治疗组心肌细胞超微结构损伤较轻,细胞间隙和外膜可见镧沉积的电子致密颗粒,线粒体、肌丝之间有少量的镧颗粒沉积。结论:提示心复康口服液具有抗氧自由基作用和保护心肌细胞超微结构及膜通透性的作用。

电针与五行音乐对焦虑模型大鼠下丘脑和血浆5-HT含量的影响

目的:观察电针与音乐综合治疗对焦虑模型大鼠下丘脑和血浆5-HT含量的影响,探讨其治疗焦虑症的机理。方法:用天敌暴露和饮水冲突实验制备焦虑模型大鼠;雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和三个模型治疗组,用HPLC-ECD检测下丘脑、血浆5-HT含量,各组进行组间比较。结果:焦虑模型组大鼠下丘脑5-HT含量显著增高,血浆内含量则明显降低。电针百会穴或五行音乐对焦虑模型大鼠下丘脑5-HT都有显著的下调作用;两种疗法合用也有明显下调作用。音乐对焦虑模型大鼠的血浆5-HT有上调作用,但电针、电针音乐对血浆5-HT的影响不明显。结论:电针百会穴与适当的五行音乐可以通过降低焦虑模型大鼠下丘脑5-HT含量来发挥抗焦虑作用,其对血浆5-HT的影响和作用尚无明确结论。

运动干预通过减缓纹状体多巴胺丢失改善帕金森病模型大鼠行为功能的研究

目的:探讨跑台运动干预对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠行为功能、纹状体多巴胺(dopamine,DA)含量的影响。方法:健康雄性SD大鼠,随机分为假手术安静组(Control组)、假手术运动组(Control+Ex组)、6-OHDA安静组(PD组)、6-OHDA运动组(PD+Ex组)。依据实验设计要求,PD和PD+Ex组右脑内侧前脑束(MFB)注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)建立偏侧PD大鼠模型,假手术组于相同位点注射等量生理盐水。在造模后的第7天颈部皮下注射阿朴吗啡(APO)进行旋转行为测试,评价PD模型的可靠性,不符合PD模型标准的大鼠剔除。运动组术后1周开始进行跑台训练,运动方案为11 m/min,30 min/day,5 days/week,共4周。采用旷场试验评价PD模型大鼠的自主活动能力;微透析-高效液相色谱电化学联用技术检测纹状体DA浓度;免疫组织化学检测纹状体酪氨酸羟化酶(TH)阳性纤维的表达。结果:PD和PD+Ex组移动距离较Control组显著降低(P<0.01);PD+Ex组第3、4周移动距离较PD组显著增加(P<0.01)。PD和PD+Ex组纹状体DA含量较Control组显著降低(P<0.01);但PD+Ex组第3、4周纹状体DA浓度较PD组显著升高(P<0.01)。结论:PD模型大鼠总移动距离与纹状体DA浓度之间存在高度正相关,且二者均随6-OHDA药物及运动干预持续时间延长出现"时序性"变化特征。运动干预通过减缓纹状体DA丢失改善PD模型大鼠自主行为功能,推测其机制可能与运动的神经保护作用减轻了6-OHDA神经毒素对DA能神经元的毒性损伤、促进其存活有关。

脾、肾阳虚模型大鼠脂质过氧化与抗氧化相关性的比较研究

目的 :探讨实验性脾、肾阳虚模型大鼠脂质过氧化与抗氧化的相关性。方法 :采用经典方法分别复制脾阳虚证和肾阳虚证动物模型。观察并对比了两种模型大鼠和相应治疗组的脂质过氧化物 (LPO)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)以及 GSH- Px/ LPO(抗氧化能力的重要参数 )的变化。结果 :脾、肾阳虚模型大鼠 LPO含量增加 ,GSH- Px活性及 GSH- Px/ LPO比值下降 ,且组间差异显著。温补脾肾药物具有降低 LPO含量 ,提高 GSH- Px活性及抗氧化能力的作用。结论 :脂质过氧化损伤是脾。

滋阴泻火中药对性早熟模型大鼠促性腺激素释放激素及其受体mRNA表达的影响

目的 :观察滋阴泻火中药对达那唑诱导的性早熟模型大鼠下丘脑促性腺激素释放激素 (GnRH)和垂体GnRH受体mRNA表达的影响 ,探讨滋阴泻火中药的作用机制。方法 :将动物分为正常组、模型组、生理盐水组和中药组。模型组、生理盐水组和中药组动物 5日龄时皮下注射达那唑 30 0 μg ;中药组在 15日龄时开始喂饲滋阴泻火中药 ,生理盐水组同时给予等量的生理盐水。免疫组织化学ABC法观察大鼠下丘脑GnRH的表达 ;逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)观察下丘脑GnRHmRNA和垂体GnRH受体mRNA的表达。结果 :和正常组比较 ,模型组和生理盐水组大鼠阴门开启和建立性周期的时间提前 ,下丘脑GnRHmR NA和垂体GnRH受体mRNA的表达升高 ,下丘脑GnRH免疫阳性神经元减少 ;中药组大鼠阴门开启和建立性周期的时间延缓 ,下丘脑GnRHmRNA和垂体GnRH受体mRNA的表达降低 ,下丘脑GnRH免疫阳性神经元增多。结论 :滋阴泻火中药可能通过抑制下丘脑GnRH的合成和释放以及降低垂体对GnRH的反应性 ,抑制提前启动的下丘脑 -垂体 -性腺轴功能 ,这可能是滋阴泻火中药治疗性早熟的机理。

平胃散对湿阻中焦模型大鼠血浆抗利尿激素及红细胞内钠、钾浓度的影响

目的:探索湿阻中焦证的病理机制,并探讨平胃散对湿阻中焦证的作用机理。方法:选用湿阻中焦证大鼠模型,给予平胃散配伍利水药,观测各组大鼠血浆抗利尿激素(ADH)的浓度及红细胞内电解质Na^+、K^+浓度。结果:湿阻造模组大鼠与正常组相比ADH显著升高(P<0.01);细胞内的Na^+增高,K^+显著降低(P<0.05)。给予平胃散后,高、中、低剂量组及加泽泻组大鼠ADH基本恢复正常;细胞内的Na^+下降至接近于正常,K^+尤明显变化;不造模给药组与正常组比较ADH显著升高(P<0.05),Na^+、K^+明显下降(P均<0.01)。结论:(1)血浆ADH浓度升高、细胞内Na^+增多、K^+降低在湿阻中焦证形成中起重要作用。(2)平胃散治疗湿阻中焦证的作用机理与调节ADH和细胞内Na^+、K^+浓度有关,且可能存在双向调节机制。

虾青素对正常小鼠与衰老模型大鼠免疫指标的影响

虾青素是一种具有极强抗氧化和抗衰老活性的类胡萝卜素,在医药、食品和化妆品等方面有着广泛的应用价值.以小鼠和大鼠为研究对象,考察虾青素对生物体免疫性能的影响.通过对小鼠灌胃低(4mg/(kg·d))、中(20mg/(kg·d))、高剂量(100mg/(kg·d))的虾青素,考察实验组与对照组的免疫器官脏器指数、巨噬细胞吞噬功能和血清抗体水平.结果表明,各剂量组小鼠血清抗体水平均显著升高(p<0.01),中剂量组小鼠脾脏指数显著升高(p<0.05),中、高剂量组小鼠的胸腺指数和吞噬系数均显著升高(p<0.05).采用腹腔注射D-半乳糖的方式建立大鼠的致衰老模型,考察虾青素灌胃对其免疫器官脏器指数及其形态的影响.结果显示,衰老灌胃虾青素组与衰老对照组相比胸腺指数显著升高(p<0.01),同时D-半乳糖诱导致使的肝脏、胸腺和脾脏细胞损伤得到明显改善.由此可以看出,虾青素可提高非特异性免疫和体液免疫功能,该结果为虾青素免疫机理的进一步研究奠定了基础.

基于细胞调控因子探讨血尿胶囊对急性肾盂肾炎模型大鼠的作用及机制

目的通过观察血尿胶囊对急性肾盂肾炎模型大鼠脏器指数、细胞因子以及肾脏组织的影响,探讨血尿胶囊治疗急性肾盂肾炎的作用机制。方法采用"半结扎"输尿管,膀胱注射大肠杆菌方法制备急性肾盂肾炎大鼠模型,治疗组于造模后第3天起每天给药1次,正常组及模型组给予等量生理盐水,连续10 d,第13天处死动物,检测脏器指数,测定血清中血肌酐、IL-1α(白细胞介素-1α)、IL-1β、IL-6、IL-10、CXCL-2(趋化因子-2)的含有量,对右侧结扎肾脏进行细菌培养并行病理组织学检查。结果大鼠造模后,左右肾比值、肾脏指数增大(P<0.01),膀胱指数有所升高(P>0.05);造模大鼠IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-10、血肌酐、尿肌酐、CXCL-2含有量均显著升高(P<0.05,P<0.01);模型组大鼠右侧结扎肾脏细菌培养阳性率为80%;给药10 d后,血尿胶囊高、中剂量组左右肾比值、肾脏指数下降(P<0.01),接近于空白组,膀胱指数变化不明显;血尿胶囊高、中剂量组IL-1α、IL-6、IL-10含有量均明显下降(P<0.01),血尿胶囊高剂量组IL-1β含有量下降明显(P<0.01),血尿胶囊高、中、低剂量组尿肌酐、CXCL-2均有所降低(P<0.05,P<0.01),血肌酐含有量并无明显变化(P>0.05);血尿胶囊高剂量组细菌培养阳性率为20%,中剂量组为50%,低剂量组为60%;病理组织检查结果显示血尿胶囊能够显著降低急性肾盂肾炎大鼠肾脏感染、减轻炎症反应。结论血尿胶囊能够改善肾功能,修复肾小球基底膜,降低尿肌酐含有量,下调趋化因子水平,减轻急性肾盂肾炎模型大鼠的肾脏炎症反应,达到治疗急性肾盂肾炎的目的。