误诊急性胃肠炎的横纹肌溶解症所致的急性肾损伤1例

急性肾损伤是由各种病因引起的短时间内肾功能快速减退而导致的临床综合征,诊断标准为确认或推测7 d内血肌酐较基线值升高≥50%或48 h内血肌酐升高≥26.5μmol/L[1]。横纹肌溶解症是引起急性肾损伤的原因之一。横纹肌溶解症是各种病因导致横纹肌细胞被破坏后。

以癫痫伴横纹肌溶解为首发表现的自身免疫性脑炎1例

横纹肌溶解综合征是由肌肉组织分解和坏死产生的细胞内容物释放到血液中引起,当血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)水平> 1 000 U/L或至少为正常值上限的5倍时可确诊[1]。大多数横纹肌溶解症患者预后良好,但仍有7%~10%的患者存在急性肾损伤并危及生命[2]。横纹肌溶解综合征的病因有多种,如挤压伤或癫痫发作后状态、外科手术后创伤或超常规的强体力活动,以及病理性运动机能亢进等[3]。

高温高湿环境下军事训练致新兵横纹肌溶解及相关脏器损伤的研究

目的通过比较不同训练环境对新兵实验室检测指标及心电图的影响,探讨新兵在高温高湿环境下出现横纹肌溶解和相关脏器损伤的可能性。方法选择两地新兵500名,均为男性,年龄(21.36±2.59)岁,按新兵所在环境分为常规环境组(北京某部,n=250)和高温高湿环境组(海南某部,n=250)。进行相同科目训练后4周,采集新兵的一般情况、训练前后血液及尿液学指标、心电图检查相关指标,并进行统计学分析。结果高温高湿环境组炎症反应、心肌损伤、肌肉损伤、肝损伤、肾损伤的发生率分别为45.76%、3.39%、12.71%、25.42%、12.71%,较常规环境组显著增加(P<0.05)。高温高湿环境组新兵窦性心动过缓、房性早搏、非特异ST-T变化、左室高电压、短PR间期的发生率分别为6.78%、5.93%、8.47%、6.78%、2.54%,显著高于常规环境组(P<0.05)。结论高温高湿环境下新兵军事训练后更易出现炎性反应、心肌损伤、肌肉损伤、肝损伤、肾损伤以及心电异常。

右美托咪定对劳力性热射病大鼠相关性横纹肌溶解的缓解及其机制

目的观察右美托咪定(DEX)可否通过激活肾上腺素能α_(2)受体(ADRA2A)缓解劳力性热射病(EHS)大鼠横纹肌溶解(RM),并基于活性氧(ROS)/含Pyrin结构域NOD样蛋白3(NLRP3)/白细胞介素(IL)-1β通路探索其潜在机制。方法将适应性训练7 d后的36只雄性SD大鼠随机分为6组:对照组(CN组)、EHS组、低DEX剂量组(EHS+低DEX组)、高DEX剂量组(EHS+高DEX组)、DEX联合育亨宾(YOH)组(EHS+高DEX+YOH组)、育亨宾组(EHS+YOH组);每组6只。造模前,EHS+高DEX+YOH组和EHS+YOH组腹腔注射YOH 1 mg/kg,其他4组腹腔注射等量生理盐水;造模时,除CN组外,其他5组大鼠均采用高温高湿舱内热运动法构建EHS大鼠模型,造模成功后,EHS+低DEX组大鼠腹腔注射DEX 10μg/kg,EHS+高DEX组和EHS+高DEX+YOH组大鼠腹腔注射DEX 30μg/kg,CN组、EHS组及DEX+YOH组大鼠腹腔注射等量生理盐水。6 h后麻醉,取腹主动脉血及腓肠肌组织。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-1β及肌红蛋白(MB)表达水平,生化试剂盒检测大鼠血清肌酸激酶(CK)水平,HE染色观察大鼠腓肠肌组织病理改变,透射电镜观察腓肠肌超显微结构改变,2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)荧光探针检测活性氧(ROS)水平,Western blotting检测NLRP3、胱天蛋白酶-1(caspase-1)及肾上腺素能α_(2)受体(ADRA2A)表达水平。结果与CN组比较,EHS组大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α、CK及MB均明显升高(P<0.01)。HE染色结果显示,EHS组大鼠腓肠肌组织出现纤维结构紊乱、出血、水肿、炎性细胞浸润等病理表现。透射电镜显示,EHS组腓肠肌超微结构出现肌纤维细胞肿胀、体积变大,胞质空泡化,线粒体明显肿胀、脱颗粒、双嵴消失等改变。与CN组比较,EHS组大鼠腓肠肌内ROS、NLRP3、caspase-1水平明显升高(P<0.01);与EHS组比较,EHS+低DEX组、EHS+高DEX组的TNF-α、IL-6、IL-1β、CK、MB及腓肠肌组织内ROS、NLRP3、caspase-1均呈剂量依赖性下降(P<0.05),且HE染色和透射电镜显示病理损伤有所减轻。与EHS+高DEX组比较,EHS+高DEX+YOH组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β、CK、MB及腓肠肌组织内ROS、NLRP3、caspase-1均升高(P<0.05),且HE染色和透射电镜显示病理损伤加重。与CN组比较,EHS组大鼠腓肠肌内ADRA2A表达明显下降(P<0.01),EHS+低DEX组和EHS+高DEX组大鼠肌肉中ADRA2A表达较EHS组明显升高(P<0.05)。结论DEX可通过激活ADRA2A减轻EHS诱导的RM,其机制可能与抑制ROS依赖性NLRP3/IL-1β炎性通路有关。

唑来膦酸注射液可能致横纹肌溶解综合征一例报告

唑来膦酸注射液是临床上治疗骨质疏松的一线用药,使用唑来膦酸后出现横纹肌溶解综合征的情况罕有发生。本文报道一例老年骨质疏松女性患者,在使用唑来膦酸后出现横纹肌溶解伴肝肾功能损害。基于诺氏(Naranjo's)药物不良反应评估量表判定该患者使用唑来膦酸与横纹肌溶解综合征发生的因果关系为可能。其发病机制可能与唑来膦酸诱发低磷血症,导致组织细胞氧化磷酸化受阻,红细胞存储损伤造成组织器官严重缺氧缺血有关。现报道该罕见病例的病情及治疗经过,探讨该特殊情况的防治策略。

1例阿托伐他汀钙联合依那普利致血液透析患者横纹肌溶解的病例分析

对1例规律血液透析患者服用阿托伐他汀钙片及马来酸依那普利片致横纹肌溶解病例的诊疗经过进行分析,考虑该患者横纹肌溶解症是由阿托伐他汀、依那普利以及药物相互作用的综合因素导致。同时检索中国知网、万方、维普、UpToDate、PubMed等数据库关于他汀类与血管紧张素类药物相互作用致横纹肌溶解的相关文献并分析,总结他汀类与血管紧张素类药物相互作用致横纹肌溶解的特点。他汀类药物相互作用致横纹肌溶解的不良反应应引起临床警惕,使用阿托伐他汀等他汀类药物时应充分评估患者病情及合并用药情况,发生此类不良反应时临床药师需及时判断原因,分析可疑药物,为临床提供合理的用药方案,保障患者用药安全。

连续性肾脏替代治疗联合血液灌流在横纹肌溶解合并急性肾损伤中的研究进展

横纹肌溶解(rhabdomyolysis,RM)是一种多因素造成的骨骼肌损伤及其分解产物释放入血液循环中的临床综合征。急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是横纹肌溶解的常见并发症,主要与肌红蛋白堵塞肾小管及其直接肾毒性作用有关。RM合并AKI的治愈率较低、死亡率较高。既往有研究显示连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy,CRRT)联合血液灌流(hemoperfusion,HP)可以有效治疗RM合并AKI,本文就CRRT联合HP治疗RM合并AKI进行了综述,旨在为临床治疗决策及后续研究提供参考。

氟伐他汀诱导甲状腺功能减退症患者出现横纹肌溶解1例及文献复习

横纹肌溶解(rhabdomyolysis,RM)是由于各种原因包括剧烈运动、炎症性肌病(多发性肌炎)、先天性肌酶缺乏、创伤、感染、电解质紊乱(低钠血症、低钾血症、低钙血症)、高渗状态、药物(包括他汀类药物)和毒素(包括酒精)等引起的横纹肌细胞损伤、坏死,导致肌细胞成分如肌红蛋白和肌酸激酶释放到血液,进一步引起代谢紊乱和器官功能障碍的综合征[1]。其临床表现为肌肉疼痛、乏力、浓茶色或酱油色尿。RM的全球发病率目前尚不清楚,但据调查显示,肥胖、长期使用调脂药物、手术后是RM的风险因素。RM是他汀类药物最严重的副作用,可导致急性肾衰竭、弥漫性血管内凝血和死亡。

新型冠状病毒感染合并横纹肌溶解症1例

患者男,30岁,长期进行高强度训练运动,新型冠状病毒感染后出现全身肌肉酸痛、乏力等症状持续半月余,体力不能支撑体育运动。3个月后患者自觉身体恢复开始进行适应性训练,1周后出现胸闷、肌肉剧烈疼痛、乏力、尿液呈茶色等症状。入院查体:双上肢肌肉压痛,四肢活动正常,未见明显水肿;实验室检查:血浆中肌酸激酶31 007 U/L,血清肌酸激酶同工酶153 U/L,肌红蛋白2170 ng/mL。诊断:横纹肌溶解症。经过补液、碱化尿液等治疗后,患者肝肾功能、心肌酶谱各项指标均下降至正常范围内,遂出院。

瑞舒伐他汀致甲状腺功能减退症患者横纹肌溶解伴肾损伤1例

甲状腺功能减退症是他汀类药物引起横纹肌溶解综合征的危险因素,应用他汀类药物治疗高脂血症前应常规筛查甲状腺功能,如发现甲状腺功能减退症,需先纠正甲状腺功能后再应用降脂药物,并定期监测肌酸激酶、肝肾功能等指标。本文回顾性分析1例应用他汀类药物导致甲状腺功能减退症患者并发横纹肌溶解综合征伴肾损伤的临床病例的临床资料,总结其临床特点及治疗经验。

以横纹肌溶解表现毒蕈中毒继发脏器功能衰竭2例治疗体会

毒蕈又称毒蘑菇,常因居民缺乏认识误食后发生急性中毒,有地域性、季节性及群体聚集性等发病特点。我国毒蕈种类多且复杂,患者发病后临床表现多样,首发以恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状居多。根据摄入毒蕈种类、量的不同,可出现不同程度脏器功能损害,甚至死亡。

1例过度运动致横纹肌溶解症并发急性肝功能衰竭患者的护理体会

本文总结1例因过度运动致横纹肌溶解伴急性肝功能衰竭患者的治疗和护理实践经验。患者入科后积极询问病史、完善相关检查和评估,在给予补液、保护脏器功能、中药辨证施治等对症治疗的基础上,采用雷火灸、耳穴埋豆等中医适宜技术,同时加强健康宣教和出院指导,患者疼痛明显改善,上肢肿胀减轻。

1例宫颈癌术后并发横纹肌溶解的护理

回顾性分析2022年12月在广西柳州市人民医院收治的1例宫颈非角化性鳞状细胞癌ⅠB1期患者行腹腔镜下子宫广泛性切除术+腹腔镜盆腔淋巴结清扫术+腹腔镜下右侧卵巢囊肿切除术+腹腔镜双侧输卵管切除术,术后并发横纹肌溶解症患者的临床资料及护理体会.患者手术顺利,术后积极配合医生处理横纹肌溶解症,护理上给予心理护理、严密观察病情变化、保持体液平衡、协助患者进行肢体功能锻炼及预防下肢深静脉血栓等.患者病情稳定,康复出院.横纹肌溶解症如病情观察与护理不当,病情进展可造成急性肾功能衰竭等严重并发症,甚至死亡.因此,早期发现、早期诊断、早期治疗,及时处理相关并发症是降低患者死亡、改善预后的关键.

运动性横纹肌溶解症研究进展

运动性横纹肌溶解症是由于大运动量训练等原因引起横纹肌细胞破坏,肌细胞内容物大量释放至细胞外液及血液循环中,导致肾小球及肾小管损害,诱发急性肾功能损伤,病情严重者可能会危及生命。运动性横纹肌溶解症在临床上可表现出肌痛、肌红蛋白尿和肌无力三联症。由于运动性横纹肌溶解症发病症状表现多样,仅有不到10%的患者表现为典型症状,因此,该病易出现误诊、漏诊。文章对运动性横纹肌溶解症的发病机制、临床表现、诊断、治疗、预防等进行综述,对国内外相关研究现状进行了评述和展望,以期为运动性横纹肌溶解症的诊疗提供借鉴与参考。

非诺贝特致原发性胆汁淤积性胆管炎患者横纹肌溶解1例

一例原发性胆汁淤积性胆管炎患者服用非诺贝特后出现横纹肌溶解综合征、急性肾功能不全。本文从非诺贝特的适应症、不良反应及横纹肌溶解综合征的临床表现、生化检查及诊断等方面进行阐述,希望更多临床医生对非诺贝特的不良反应——横纹肌溶解综合征有进一步认识,在临床工作中多加注意。

托伐普坦对血液病患者横纹肌溶解的影响

本研究旨在托伐普坦对血液病患者横纹肌溶解的影响。方法 选取我院2019.09-2021.09接收的344例血液病患者进行回顾性研究。所有患者都接受了托伐普坦的初始治疗,根据患者血液中钾离子的浓度,将他们分为三组(低钾组<3.5mmol/L、正常组3.5-4.5mmol/L、高钾组>4.5mmol/L)。本研究收集了患者的一般临床资料,包括年龄、性别、病程、用药时间等,收集托伐普坦治疗前后患者肾功能、离子、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌红蛋白(Myo)等化验室指标。结果 托伐普坦治疗前后钠离子浓度变化有统计学意义(P<0.05),治疗后钠离子浓度明显高于治疗前钠离子浓度;低钾组患者治疗前后钠离子浓度的差值与正常组及高钾组患者治疗前后钠离子浓度的差值水平比较均升高,具有统计学意义(P<0.05);托伐普坦治疗后患者的CK、LDH、Myo三项化验指标水平较治疗前的水平均明显升高,具有统计学意义(P<0.05),而三组间患者治疗前后CK、LDH、Myo三项化验指标的水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 托伐普坦可以有效地升高血浆中钠离子浓度,临床应用托伐普坦时要加强监测和患者管理。

阿糖胞苷致重度横纹肌溶解症继发多器官功能衰竭1例

横纹肌溶解症(rhabdomyolysis,RM)是骨骼肌肌肉破坏后,肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌红蛋白(myoglobin,Myo)等酶类以及离子和小分子毒性物质释放到循环中,引起的生化紊乱及脏器功能损伤的综合征。临床表现为肌痛、肌无力、深色尿、CK升高,严重者可能发展成急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)^([1])。目前,国际上尚未制订统一的RM诊断标准,常以下列几项指标^([1-2])作出诊断:(1)有引起横纹肌溶解的病因;(2) CK显著增高,≥正常峰值5倍或>1000U·L^(-1);(3)血、尿肌红蛋白水平明显增高;(4)尿潜血试验阳性,但是镜下未见红细胞。临床上用CK的血浆浓度来判断RM的严重程度:CK在1000~5000 U·L^(-1)时,为轻度RM;CK在5000~15 000 U·L^(-1)时,为中度RM;CK≥15000 U·L^(-1)时,为重度RM^([3])。引起RM的因素广泛而复杂,目前确定的导致RM的众多因素中,药物是最常见的诱因^([4-5])。

急性脑梗死同时合并横纹肌溶解症、心肌炎、药物性皮炎不良反应1例病例报道

他汀类药物是急性脑梗死治疗的常用药物,其不良反应常见肝功异常、胃肠道反应等,但横纹肌溶解症、心肌炎十分少见,可导致急性肾衰竭、电解质紊乱、心律失常、急性心力衰竭等严重后果。为提高临床医师对他汀类药物所致药物不良反应的重视,现报道1例67岁女性患者因左侧肢体无力伴麻木入四川省南充市中心医院,诊断为急性脑桥梗死,按脑梗死常规治疗,期间出现全身红色皮疹、呼吸困难、下肢肌肉疼痛、四肢无力表现伴超敏肌钙蛋白T、肌红蛋白、肌酸激酶-MB亚型、B型钠尿肽前体、心电图明显异常,停用他汀类药物、予以糖皮质激素治疗、改善心功能等治疗,上述指标均下降明显,最终患者好转出院。经国家药物不良反应监测中心关联性评价方法判定该病例为他汀类药物所致横纹肌溶解症、心肌炎。他汀类药物治疗应个体化,可通过筛查他汀相关性肌病风险、避免可增加肌病风险的药物联合等方式避免严重药物不良反应的发生。

高渗高血糖综合征引发横纹肌溶解综合征的关联因素分析及临床防治探讨

背景横纹肌溶解症(rhabdomyolysis,RM)可引起高钾血症、心律失常、肌红蛋白尿,对肾小管造成损害,导致急性肾功能损伤,甚至危及患者生命。然而,在临床上糖尿病高渗高血糖综合征(hyperosmolar hyperglycemic syndrome,HHS)引发的横纹肌溶解症症状常隐匿,容易被忽视。目的分析南部战区总医院HHS患者合并RM的临床特点和关联因素,并对其防治方法进行探讨。方法回顾性分析南部战区总医院2009年2月—2021年7月收治住院的HHS患者病历资料,根据是否患有RM,将患者分为HHS合并RM组和HHS组。比较两组患者的临床特征和生化指标,并采用Pearson检验分析双变量间的相关性,使用多重线性回归分析方法确定导致HHS患者肌酸激酶水平上升的关联因素。分析经补液、降糖、纠正电解质和抗感染等治疗后不同患者的转归情况。结果本研究共纳入31例HHS患者,其中合并RM者9例。与HHS组相比,HHS合并RM组患者平均年龄(P=0.011)、急性肾损伤患病率(P=0.037)、谷草转氨酶(P=0.011)、血钠(P=0.003)、血浆有效渗透压(P=0.001)、肌酐(P=0.004)和尿素氮(P=0.001)水平更高,差异均有统计学意义。肌酸激酶水平与肌酸激酶同工酶(r=0.442,P=0.018)、谷草转氨酶(r=0.389,P=0.031)、血氯(r=0.395,P=0.028)、血钠(r=0.537,P=0.002)、有效血浆渗透压(r=0.830,P=0.001)、肌酐(r=0.513,P=0.003)和尿素氮(r=0.772,P=0.001)水平呈正相关,与血钙水平呈负相关(r=-0.448,P=0.011)。多重线性回归分析发现,谷草转氨酶(β=0.503,P=0.010)、有效血浆渗透压(β=0.356,P=0.026)、肌酐(β=0.709,P=0.023)和尿素氮(β=-0.862,P=0.013)水平是导致HHS患者肌酸激酶水平上升的独立关联因素。经治疗后共29例好转出院,HHS合并RM组5例肌酸激酶、肌红蛋白降至正常。结论HHS引发RM与血浆有效渗透压、肌酐水平密切相关,临床收治HHS患者时若发现相关指标升高时应高度警惕。

急性下肢动脉栓塞骨筋膜室综合征合并辛伐他汀横纹肌溶解1例

横纹肌溶解综合征(rhabdomyolysis,RM)是横纹肌损伤释放大量肌红蛋白(myoglobin,Mb)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)及乳酸脱氢酶进入血循环,引起生化紊乱及脏器功能损害的一组临床综合征[1]。临床上RM以肢体肌肉急性缺血,血管再通恢复血流后组织缺血毛细血管通透性增强,液体渗出肌肉组织反应性肿胀,组织间隙内容物容积增加,压力增高。