排气道压力波动对发动机二冲程减压制动性能的影响

为分析排气管内压力波动对发动机二冲程制动功率的影响,以某重型柴油机为研究对象,利用GT-Power建立发动机二冲程制动一维模型,通过修改排气型线开展排气道压力波动对制动性能影响的研究。结果表明:第二次减压制动(the second compression release braking,2nd CRB)相位开启时的压力波动会影响到其他气缸的排气回流,进而影响发动机的制动功率。进一步对排气管进行三维流场计算,证明了其他气缸2nd CRB相位排气门开启时的压力波传递对排气回流阶段排气回流的影响。最后通过试验设计(design of experiment,DoE),结合响应面拟合和粒子群算法对排气管几何尺寸进行优化,优化后该柴油机二冲程减压制动模式下2100 r/min工况的最大制动功率可达到395.08 kW。

西维来司他钠联合气道压力释放通气治疗创伤所致重度ARDS的临床疗效观察

目的探讨西维来司他钠、气道压力释放通气治疗由创伤导致重度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的疗效。方法选取南阳市中心医院2020年1月至2022年12月期间收治80例重度ARDS患者,依照随机抽签的方法分成两组,各40例。对照组应用气道压力释放通气治疗,观察组在此基础上加用西维来司他钠,比较两组血气、炎性因子、血流动力学指标和预后。结果治疗前,两组动脉二氧化碳分压(PaCO_(2))、动脉氧分压(PaO_(2))、PaO_(2)/吸入氧浓度(FiO_(2))值比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗24 h、治疗72 h后,两组PaCO_(2)值均低于治疗前,PaO_(2)、PaO_(2)/FiO_(2)值均高于治疗前,且观察组PaCO_(2)值低于对照组,观察组PaO_(2)、PaO_(2)/FiO_(2)值高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组白细胞介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)值比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组IL-6、PCT、CRP值均低于治疗前,且观察组IL-6、PCT、CRP值均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组中心静脉压(CVP)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)值比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗24 h、治疗72 h后,对照组CVP、HR、MAP值均低于治疗前,观察组HR低于治疗前,MAP治疗24 h低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);治疗24 h、治疗72 h后,观察组CVP、HR、MAP值均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组急性生理和慢性健康状况(APACHEⅡ)评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组APACHEⅡ评分均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论西维来司他钠、气道压力释放通气治疗创伤所致重度ARDS成效佳,能改善血气、炎性因子及血流动力学指标,提高预后。

气道压力释放通气通过调控ITGB4相关通路减轻ARDS肺部炎症的机制研究

目的分析气道压力释放通气(APRV)和小潮气量通气(LTV)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)炎症的影响,探讨不同机械通气模式对ARDS机械应力相关的作用及机制。方法构建巴马小型成年猪重度ARDS模型,应用LTV与APRV通气模式,进行48 h机械通气治疗,分为空白对照组(control组,n=3)、疾病对照组(ARDS组,n=3)、LTV机械通气组(LTV组,n=4)以及APRV机械通气组(APRV组,n=4)。观察两种通气模式对氧合指数、炎症因子的影响。对肺组织进行高通量测序,并在蛋白层面验证差异基因ITGB4对ARDS机械通气后炎症的影响。使用A549细胞系构建APRV样牵张模型及LTV样牵张模型,进行4 h体外牵张实验,探讨两种牵张模式通过ITGB4对细胞炎症因子分泌的影响。使用小干扰RNA(siRNA)沉默ITGB4表达,比较LTV+siRNA组与APRV+siRNA组ITGB4-FAK-p38-MAPK-IL-8通路表达差异。使用p38抑制剂(SB203580)对细胞进行干预,比较LTV+SB203580组和APRV+SB203580组IL-8表达水平的差异。结果重度ARDS造模成功后,通气48 h,APRV组肺泡灌洗液及肺组织中IL-6、IL-8水平显著低于LTV组(P<0.05),而两组IL-1、TNF-α差异无统计学意义(P>0.05)。转录组高通量测序结果显示,机械通气后细胞外基质受体交互通路及黏着斑信号通路显著富集。在肺组织中,APRV组ITGB4、p-FAK、p-p38蛋白表达水平显著低于LTV组(P<0.05)。细胞牵张模型在体外细胞中复现LTV与APRV样牵张,周期性牵张4 h使细胞IL-8水平显著升高(P<0.05),IL-6水平无明显变化(P>0.05)。APRV组的IL-8、ITGB4、p-FAK和p-p38表达水平显著低于LTV组(P<0.05)。沉默ITGB4可以显著下调机械牵张后APRV组与LTV组p-FAK、p-p38的表达水平,APRV+siRNA组下调趋势明显,但相较LTV+siRNA组差异无统计学意义(P>0.05)。使用p38抑制剂后,相较于LTV+SB203580组,APRV+SB203580组p-p38磷酸化水平显著下调(P=0.032)。结论APRV机械通气模式通过ITGB4-p38-MAPK通路显著改善重度ARDS后炎症因子IL-8的分泌,可能为ARDS治疗提供潜在的干预靶点。

气道压力释放通气联合西维来司他钠治疗创伤所致重度ARDS的疗效

目的:探讨创伤所致重度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)行气道压力释放通气联合西维来司他钠治疗的效果和对患者炎症因子的影响。方法:回顾性选取2022年1月至2024年2月湛江中心人民医院重症医学科收治的创伤所致重度ARDS患者98例,依据治疗方法的不同分为通气治疗组(气道压力释放通气治疗)、联合药物组(气道压力释放通气联合西维来司他钠治疗),各49例。比较两组患者临床疗效、炎症因子水平、血流动力学指标、临床指标、不良反应发生情况。结果:联合药物组患者临床总有效率高于通气治疗组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,联合药物组患者血清肿瘤坏死因子–α(TNF–α)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)–6、IL–10水平低于通气治疗组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后各时间点,两组患者心率(HR)、中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。联合药物组患者氧疗时间、通气时间和住院时间短于通气治疗组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:创伤所致重度ARDS气道压力释放通气联合西维来司他钠治疗的疗效较单独气道压力释放通气治疗显著,更能降低患者的炎症因子水平。

气道压力释放通气与小潮气量保护性通气策略对急性呼吸窘迫综合征的疗效对比研究

目的比较气道压力释放通气(APRV)与小潮气量保护性通气策略(LTV)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的疗效。方法回顾性分析200例中重度ARDS患者的临床资料,根据患者的治疗方式不同分为APRV组(n=103)和LTV组(n=97)。比较两组患者的血气指标、急性生理及慢性健康评分标准II(APACHE II)评分和Murray急性肺损伤(mlIS)评分、炎症因子、循环功能、疾病转归情况。结果治疗72 h后,两组患者的氧分压(PaO_(2))、血氧饱和度(SpO_(2))、氧合指数(OI)水平均升高,二氧化碳分压(PaCO_(2))水平下降,且APRV组患者的PaO_(2)、SpO_(2)、OI水平高于LTV组,PaCO_(2)水平低于LTV组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗72 h后,两组患者的APACHE II评分及mlIS评分均下降,且APRV组的APACHE II评分及mlIS评分均较LTV组降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗72 h后,两组患者的白细胞介素-6(IL-6)、降钙素(PCT)、C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)均下降,且APRV组的IL-6、PCT、CRP、WBC均较LTV组降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗72 h后,两组患者的静脉压(CVP)、心率(HR)均有下降,心排血量(CO)、平均动脉压(MAP)水平均有上升,且APRV组的CVP、HR均较LTV组低,CO、MAP均较LTV组高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。两组患者的疾病转归情况比较,APRV组患者使用呼吸机时间、住重症加强护理病房(ICU)时间均较LTV组短,死亡率较LTV组降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);而两组患者的并发症比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论APRV用于ARDS的治疗效果优于LTV,能有效改善ARDS患者的血气功能、炎症反应、循环功能和肺功能,缩短使用呼吸机时间,降低ARDS患者的死亡率,且不增加并发症发生率。

气道压力释放通气在急性呼吸窘迫综合征中的应用

在小潮气量肺保护性通气时代,急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)患者的病死率仍高,机械通气参数设置不当会进一步增加呼吸机相关性肺损伤风险。由于ARDS患者肺泡的黏弹性,气道压力释放通气(airway pressure release ventilation, APRV)长时间的吸气、较高的压力以及短暂的释放可能更适合ARDS肺泡病理生理学变化。APRV有肺复张、稳定肺泡结构等优势,已经显示出作为一种肺保护通气策略的巨大潜力,本文将对APRV相关研究进展进行综述。

西维来司他钠联合气道压力释放通气治疗创伤所致重度急性呼吸窘迫综合征的临床效果

目的 观察西维来司他钠联合气道压力释放通气(APRV)治疗创伤所致重度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床效果,并分析其对患者相关临床指标的影响。方法 选取2020年10月—2022年10月厦门长庚医院收治的重度ARDS患者110例,依据随机数字表法分为联合药物组55例和APRV组55例。在常规对症治疗基础上,APRV组予APRV治疗,联合药物组在APRV组基础上加用注射用西维来司他钠治疗,2组均治疗7 d。比较2组病情评分、ICU住院时间、血气指标、血清炎性指标、血流动力学指标变化。结果 治疗7 d后,2组急性生理学与慢性健康状况Ⅱ评分表评分均较治疗前降低,且联合药物组低于APRV组(P<0.01)。联合药物组ICU住院时间为(11.54±1.37)d,短于APRV组的(12.62±1.54)d(t=3.886,P<0.001)。治疗7 d后,2组动脉血氧分压(PaO_(2))、氧合指数(PaO_(2)/吸入氧浓度)均较治疗前升高,动脉血二氧化碳分压、C反应蛋白、降钙素原、白细胞计数水平均较治疗前降低,且联合药物组升高或降低的程度大于APRV组(P<0.05或P<0.01);2组心率、中心静脉压、平均动脉压水平较治疗前降低,但联合药物组降低的程度小于APRV组(P<0.05或P<0.01)。结论 西维来司他钠联合APRV治疗创伤所致重度ARDS的临床效果肯定,能够改善患者各项指标,促进病情好转。

俯卧位通气联合气道压力释放通气模式在中重度急性呼吸窘迫综合征患者中的应用效果

目的探讨俯卧位通气联合气道压力释放通气(APRV)模式在中重度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者中的应用效果。方法选取2020年6月至2022年6月医院收治的86例中重度ARDS患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和试验组,每组43例。对照组在常规机械通气基础上给予俯卧位通气,试验组在对照组基础上给予APRV模式通气,比较两组氧合指标[包括动脉血氧分压(PaO_(2))、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、动脉血氧饱和度(SaO_(2))]、血流动力学指标[包括中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)]及通气指标[包括平台压(P_(plat))、气道峰压(P_(peak))、气道平均压(P_(mean))、肺动态顺应性(C_(dyn))]。结果治疗3 d后,两组PaO_(2)、SaO_(2)均高于治疗前,PaCO_(2)低于治疗前,且试验组PaO_(2)、SaO_(2)均高于对照组,PaCO_(2)低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组CVP、HR均低于治疗前,MAP均高于治疗前,且试验组CVP、HR低于对照组,MAP高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组P_(plat)、P_(peak)均低于治疗前,P_(mean)、C_(dyn)均高于治疗前,且试验组P_(plat)、P_(peak)低于对照组,P_(mean)、C_(dyn)高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论俯卧位通气联合APRV模式在中重度ARDS患者中的应用效果显著,可有效改善患者的氧合指标、血流动力学指标及通气指标。

呼吸训练器对机械通气患者活动性咳嗽所致气道压力的缓解作用

目的:探究呼吸训练器对机械通气患者活动性咳嗽所致气道压力的缓解作用。方法:选取2022年1月-2023年2月在某三甲医院接受机械通气治疗的92例患者为研究对象,按照均衡、随机化原则将其分为常规组、研究组,各组46例。在患者活动性咳嗽所致气道压力缓解中,常规组采用常规护理干预,而研究组在常规组基础上采用呼吸训练器,对比两组干预前、干预后有创/无创机械通气患者不同状态下(用力吹气、轻轻咳嗽、用力咳嗽)的气道压力。同时,对比两组患者的肺气压伤发生率。结果:干预后,研究组有创机械通气患者气道压力均低于常规组(P<0.05);而两组无创机械通气患者干预后不同状态下的气道压力对比差异无统计学意义(P>0.05)。研究组的肺气压伤发生率低于常规组(P<0.05)。结论:呼吸训练器能有效缓解有创机械通气患者活动性咳嗽所致气道压力,可避免气道高压而引起肺气压伤。

气道压力释放通气对急性呼吸窘迫综合征患者血气分析、呼吸力学及血流动力学的影响

目的探讨针对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者实施气道压力释放通气(APRV)治疗的临床效果.方法选择2018年4月—2022年5月该院收治的60例ARDS为研究对象,按随机数字表法分为两组,各30例.对照组采用小潮气量通气结合呼气末正压通气,观察组采用APRV.对比两组血气分析、呼吸力学、血流动力学以及预后情况.结果观察组治疗后动脉血氧饱和度、动脉血氧分压、氧合指数水平分别为(95.15±3.02)%、(75.11±5.03)mmHg、(165.65±15.13)mmHg,均高于对照组的(92.94±2.93)%、(72.01±4.44)mmHg、(130.37±14.44)mmHg,组间差异有统计学意义(P<0.05).观察组治疗后平均气道压、呼吸系统顺应性水平分别为(21.26±2.36)cmH_(2)O、(37.06±5.44)mL/cmH_(2)O,均高于对照组的(17.22±2.25)cmH_(2)O、(31.17±5.02)mL/cmH_(2)O,平台压、吸气峰压水平分别为(20.15±2.39)cmH_(2)O、(22.47±3.27)cmH_(2)O,均低于对照组的(24.25±2.62)cmH_(2)O、(25.27±3.15)cmH_(2)O,组间差异有统计学意义(P<0.05).观察组治疗后平均动脉压水平为(88.60±10.43)mmHg,高于对照组的(81.86±10.25)mmHg,中心静脉压水平为(7.11±1.46)mmHg,低于对照组的(14.33±2.28)mmHg,组间差异有统计学意义(P<0.05).观察组机械通气时间为(9.12±1.78)d,短于对照组的(10.21±2.12)d,差异有统计学意义(P<0.05).结论APRV能够改善ARDS患者的血气分析与呼吸力学情况,稳定血流动力学,缩短机械通气时间.

气道压力释放通气治疗中重度急性呼吸窘迫综合征的临床研究

目的：评价气道压力释放通气（ APRV）对中重度急性呼吸窘迫综合征（ ARDS）患者的临床疗效。方法2012－08～2014－08中重度ARDS患者52例，随机分为两组， APRV组（n＝26）采用气道压力释放通气；小潮气量肺保护通气组（n＝26）采用容量同步间歇指令通气＋呼气末正压（ SIMV＋PEEP），根据准静态PV曲线，测定低位转折点设置PEEP。监测两组机械通气时及机械通气后12、24、48、72 h氧合指标、呼吸力学、血管外肺水、功能残气量变化及血流动力学的改变；测定两组通气24、48、72 h后肺泡灌洗液TNF－α和IL－10浓度变化。记录机械通气第1、2、3天APACHEⅡ评分、Murray急性肺损伤评分；记录通气期间气胸、纵隔气肿等严重呼吸机相关性肺损伤事件。观察患者28 d生存率、28 d脱离呼吸机时间、无脏器衰竭时间及无镇静剂使用时间。结果与SIMV组比较，APRV组APRV 48 h前PaO2／FiO2升高，同时Ppeak降低，动态顺应性、血管外肺水、功能残气量及Murray急性肺损伤评分改善（P＜0．05）；APRV组CVP、SVRI降低，同时CI升高（P＜0．05），48 h前Lac及ScvO2好转（P＜0．05），72 h各指标比较差异无统计学意义；28 d内镇静使用时间减少[（22．4±8．5）d vs （17．1±8．6）d]，28 d内脱离呼吸机时间增加[（19．6±8．2）d vs （15．1±8．9）d]，住ICU时间缩短[（7．4±3．3）d vs （9．5±3．2）d]（P均＜0．05）；而肺泡灌洗液TNF－α、IL－10浓度及病死率比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论APRV用于中重度ARDS患者的机械通气治疗，不仅能及早地提供更好的呼吸支持，改善肺功能，而且能够改善早期血流动力学，减少镇静剂使用时间和机械通气时间，缩短住ICU时间。

气道压力限制和容许性高碳酸血症策略机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征疗效观察

目的：探讨急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）运用气道压力限制和容许性高碳酸血症机械通气的效果。方法：将２９２ 例ＡＲＤＳ患者随机分为３ 组，Ａ 组９６ 例，未用机械通气；Ｂ组１０２ 例，用传统策略机械通气〔潮气量（１２．１５±１．８６）ｍ ｌ／ｋｇ，呼气末正压（１．４０±０．４５）ｋＰａ（１ ｋＰａ＝ １０．２０ ｃｍ Ｈ２Ｏ），平台压（３．４０±０．４３）ｋＰａ，动脉血二氧化碳分压（５．４８±１．１０）ｋＰａ（１ ｋＰａ＝ ７．５ ｍ ｍ Ｈｇ），ｐＨ 值７．３６±０．０４〕；Ｃ组９４ 例，运用气道压力限制和容许性高碳酸血症策略机械通气〔潮气量（７．５８±０．４２）ｍ ｌ／ｋｇ，呼气末正压（０．７８±０．２３）ｋＰａ，平台压（２．８０±０．４１）ｋＰａ，动脉血二氧化碳分压（１０．１５±１．３８）ｋＰａ，ｐＨ值７．２１±０．０３〕。对Ａ、Ｂ、Ｃ３组患者疗效进行比较。结果：Ａ组与Ｂ、Ｃ组相比，未实施机械通气患者的病死率显著升高（Ｐ均＜ ０．０１）；Ｂ组与Ｃ组相比，Ｂ组患者病死率又高于Ｃ组（Ｐ＜ ０．０５）。结论：机械通气可以显著减少呼吸衰竭致ＡＲＤＳ的病死率；气道压力限制和容许性高碳酸血症策略机械通气可进一步降低ＡＲＤＳ病死率。

气道压力释放通气应用于急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者的研究

目的评价气道压力释放通气(airway pressure release ventilation,APRV)对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者的疗效,评估其对患者呼吸机相关性肺损伤(Ventilator-Induced Lung Injury,VILI)程度,并探讨可能的机制。方法采用前瞻性研究方法,入组患者随机分为APRV组、小潮气量肺保护通气组。描记肺准静态压力-容积曲线(pressure-volume curve,P-V曲线),并据此设置呼吸机参数,通气24h、48h观察效果。结果两组患者氧合明显改善,血流动力学指标无明显变化,APRV组Pmean明显高于SIMV+PEEP组,准静态P-V曲线三角区Pflex容积(Vdelta)增加明显,血清SP-D浓度呈升高趋势。结论 APRV应用于急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者,相对于小潮气量肺保护性通气策略,氧合改善、呼吸力学类似;较高的平均气道压,能更有效地肺复张,未对血流动力学产生影响,但加重了肺损伤,导致呼吸机相关性肺损伤。

间歇低气道压力通气联合低中心静脉压技术在腹腔镜肝切除术中的应用:前瞻性随机对照研究

目的探讨间歇低气道压力(low airway pressure,LAWP)通气联合低中心静脉压(low central venous pressure,LCVP)技术在腹腔镜肝切除术中的应用价值及安全性。方法选择我院2014年1月~2019年12月采用LCVP技术行腹腔镜肝切除术50例,随机分为LAWP组和正常气道压力(normal airway pressure,NAWP)组,每组25例,比较2组术中出血量、手术时间、第一肝门阻断时间,不同时点包括离断肝实质前5 min(T1)、离断肝实质后5 min(T2)、10 min(T3)、15 min(T4)平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、中心静脉压(central venous pressure,CVP)和气道压(airway pressure,AWP)。结果LAWP组术中出血量明显少于NAWP组[中位数250(200~350)ml vs.330(220~450)ml,Z=-3.156,P=0.002];手术时间[(147.0±19.9)min,明显短于NAWP组(180.6±19.1)min(t=-6.081,P=0.001);第一肝门阻断时间中位数18(15~30)min,明显短于NAWP组30(15~35)min(Z=-4.235,P=0.001);2组术后住院时间差异无统计学意义(P>0.05)。在离断肝实质期间各时间点CVP组间差异有统计学意义(P<0.05),CVP和MAP不同时间点及组间与时间交互作用差异均有统计学意义(P<0.05)。结论腹腔镜肝切除术中应用间歇LAWP通气策略联合LCVP技术在保证手术安全的同时,可有效降低切肝时中心静脉压,减少术中出血量,缩短手术时间及第一肝门阻断时间。

气道压力释放通气对急性呼吸窘迫综合征患者的临床应用观察

目的评价气道压力释放通气(airway pressure release ventilation,APRV)对急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者的疗效并观察其是否可减轻呼吸机相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)。方法选择河北医科大学第一医院重症医学科2013年1月至2014年12月收治的ARDS患者,随机分为同步间歇指令通气(synchronized intermittent mandatory ventilation,SIMV)组32例和气道压力释放通气(airway pressure release ventilation,APRV)组30例,利用AVEA呼吸机"转折点(Pflex)程序",测定准静态P-V曲线的高、低位拐点(upper inflection point,UIP;lower inflection point,LIP)以及高低位拐点间三角区Pflex容积,据此设置呼吸机参数。SIMV组采用小潮气量+PEEP肺保护性通气策略,APRV组采用气道压力释放通气,通气24小时后复测准静态P-V曲线及高、低位拐点和三角区Pflex容积。分别于入组时、通气24小时和通气48小时留取静脉血检测肺表面活性蛋白D(surfactant protein D,SP-D)、KL-6浓度。组间数据、组内数据差异分别采用独立样本t检验、配对样本t检验进行分析。结果共73例患者符合标准入选,其中62例完成试验(SIMV组32例、APRV组30例)。两组患者的基本情况差异无显著性,通气24小时、48小时后氧合均明显改善,血流动力学指标无明显变化,APRV组P_(mean)明显高于SIMV组[(22.16±4.18)cmH_2Ovs(18.63±3.54)cmH_2O,P=0.003;(19.70±3.75)cmH_2O vs(18.63±2.92)cmH_2O,P=0.047]。通气24小时前后APRV组高、低位拐点间三角区Pflex容积增加比例高于SIMV组(90%vs 75%)。通气24小时后APRV组血清SP-D浓度呈升高趋势[(18.57±5.24)ng/ml vs(26.34±9.59)ng/ml]。结论相对于小潮气量+PEEP肺保护性通气策略,气道压力释放通气可改善急性呼吸窘迫综合征患者的氧合,更有效地进行肺复张,对血流动力学无明显影响,但会显著加重VILI。

气道压力释放通气和持续气道正压开放肺的比较

目的探讨气道压力释放通气(APRV)与持续气道正压(CPAP)通气两种通气模式实施肺复张策略治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)对血流动力学、肺力学和氧代谢指标的影响。方法选择ARDS行机械通气及脉搏轮廓法持续血流动力学监测的患者15例,随机实施APRV模式肺复张或CPAP模式肺复张,每隔4h复张1次。其中APRV组设定高水平压力(Phigh)为35cmH2O(1cmH2O=0.098kPa),低水平压力(Plow)为压力容积(PV)曲线的下拐点(LIP);CPAP组设定CPAP为35cmH2O;两组持续时间均为40s。记录复张前后的肺力学、氧代谢指标以及复张时的血流动力学变化。结果在APRV模式下行肺复张时心脏指数(CI)轻度下降,且持续时间较短。两种复张模式均可使肺顺应性等力学参数及氧合明显改善,以APRV模式尤为明显。结论采用APRV模式进行ARDS肺复张治疗可避免镇静剂的使用,对血流动力学干扰较小,对肺力学及氧合的改善优于CPAP模式。

机械通气中气道压力增高的原因与防治

目的探讨机械通气患者气道压力增高的原因与防治对策。方法对本科2000年1月～2005年8月收治的112例机械通气病例进行回顾性分析。结果发生气道压力增高49例。其原因包括:气道阻塞31例,支气管痉挛7例,肺水肿5例,单肺通气3例,导管受压2例,气胸1例。结论气道阻塞、支气管痉挛、肺水肿为气道压力增高的主要原因。综合防治措施,可防止气道压力增高的发生,提高救治存活率。

气道压力释放通气个体化治疗对ARDS患者呼吸机相关性肺损伤的影响

目的探讨气道压力释放通气个体化治疗(P-APRV)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者呼吸机相关性肺损伤(VILI)的影响。方法将44例ARDS患者随机分为同步间歇指令通气(SIMV)组24例、气道压力释放通气(APRV)组20例。SIMV组应用AVEA呼吸机同步间歇指令通气(SIMV)+压力支持(PS)模式通气48 h;APRV组给予P-APRV,根据时间-压力曲线、时间-流速曲线设置APRV参数,通气24 h后复测呼吸曲线并调整参数。分别于入组时及通气24、48 h记录两组呼吸力学指标、血流动力学指标,采用ELISA法测定血清肺损伤生物学标记物肺表面活性蛋白D(SP-D)、唾液酸化大分子黏蛋白(KL-6)。结果通气24、48 h,APRV组呼吸力学指标改善优于SIMV组(P均<0.05)。两组通气前后血流动力学指标比较差异无统计学意义(P均>0.05)。与通气前比较,通气24、48 h两组血清SP-D、KL-6水平下降(P均<0.05),APRV组下降更明显(P均<0.05)。结论 P-APRV可减轻ARDS患者呼吸机相关性肺损伤。

上气道压力测定在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征定位诊断中的价值

目的:研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者睡眠状态下气道阻塞模式及压力变化与多导睡眠监测指标之间的关系。方法:20例患者,在睡眠状态下同步进行上气道压力测定和多导睡眠监测,分析波形变化,并行单因素相关分析和多元线性回归分析。结果:20例患者中,单纯软腭平面阻塞占15％(3／20),软腭与舌根联合阻塞占85％(17／20)。呼吸暂停末最大负压值与呼吸通畅时最大负压值之间的差值(Ap)与呼吸暂停及低通气指数(AHI)、最长呼吸暂停时间(LT)、平均呼吸暂停时间(MT)、最低血氧饱和度相关,并获得了回归方程:△p=-48.740+0.591AHI+0.397LT。结论:上气道压力测定是一种较为准确的定位诊断方法,对于进一步理解OSAS的病理生理改变很有裨益。