督灸对气道高反应患者的影响研究

目的:探讨督灸对气道高反应(AHR)患者炎症水平、肠道菌群及生活质量的影响。方法:采用自身前后对照试验,纳入30例AHR患者,采用督灸干预,观察患者炎症因子白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,肠道菌群结构、丰度、多样性、特征属,以及生活质量情况[采用圣乔治呼吸问卷(SGRQ)评估]。结果:接受督灸干预4周的AHR患者IL-4、IL-17、TNF-α水平、索伦森(Sorensen)指数、拟杆菌属丰度均有好转,差异均有统计学意义(P<0.05)。督灸干预前患者的关键细菌主要为脱硫弧菌、单形拟杆菌、革兰阳性菌、丝状霍尔德菌、格氏乳球菌、乳酸杆菌、甲酸芽殖菌、普氏菌、罗氏菌、乳酸乳球菌和S24_7菌,督灸干预后的关键细菌主要为多尔氏菌、伶俐瘤胃球菌、摩氏摩根菌、沙雷菌、殊异韦荣球菌、薰衣草梭菌、螺旋藻梭菌、阿尔登梭菌和松鼠葡萄球菌。督灸疗程结束后,患者SGRQ评分低于督灸干预前,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:督灸能改善AHR患者临床症状和生活质量,其作用机制可能与抑制炎症反应、调节肠道菌群有关。

基于Caspase3探讨余甘子叶提取物对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道高反应、肺泡上皮细胞活性的影响及作用机制

目的 基于胱天蛋白酶(Caspase)3探讨余甘子叶提取物对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠气道高反应、肺泡上皮细胞活性的影响及作用机制。方法 选取60只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常(A)组、模型(B)组、乙酰半胱氨酸颗粒(富露施,C)组、余甘子叶提取物(D)组、Caspase3抑制剂(Z-DEVD-FMK,E)组、余甘子叶提取物+Caspase3抑制剂(F)组,每组10只,对B、C、D、E、F组采用香烟发生器+脂多糖法建立慢阻肺模型,A组不建立该模型,建模成功后,C组灌胃50 g/kg富露施,D组灌胃50 mg/kg余甘子叶提取物,E组灌胃10μg/kg Z-DEVD-FMK,F组给予余甘子叶提取物联合Z-DEVD-FMK,A、B组同期给予灌胃同体积生理盐水,无创肺功能仪检测气道高反应,干湿重法测定肺体脂数(LBF)、肺含水量(LWC),苏木素-伊红(HE)染色法检测肺组织病理形态,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡,免疫组化法检测肺组织中Caspase3蛋白表达。结果 与A组比较,B组气道阻力、LBF、LWC含量、肺泡上皮细胞凋亡、肺组织Caspase3蛋白表达显著升高(P<0.05),肺组织病理形态遭到破坏;与B组比较,C、D、E、F组气道阻力、LBF、LWC含量、肺泡上皮细胞凋亡、肺组织Caspase3蛋白表达明显降低(P<0.05),肺组织病理形态明显改善,且D组较C组变化更显著(P<0.05),E组与D组相比无明显差异(P>0.05),F组较E组变化显著(P<0.05)。结论 余甘子叶提取物可有效改善慢阻肺大鼠气道高反应及肺泡上皮细胞活性,其作用机制可能与抑制Caspase3表达有关。

基于“气陷生阴火”及“风火合邪”探讨气道高反应咳嗽的治疗

气道高反应咳嗽属于慢性咳嗽的一种,中医学将气道高反应咳嗽归为“久咳”“久嗽”“风咳”或“内伤咳嗽”等范畴,肺脾两虚是其发生的根本病因病机,感邪诱发是其关键诱因。本文从肺脾二脏受损、导致清阳不升,发为气陷,从而导致“阴火”内生出发,探讨气道高反应咳嗽发生的病因病机,认为“风火合邪”是诱发气道高反应咳嗽的重要因素,外感风邪与肝风内动均可引动人体内伏之阴火,风助火之势、火助风之力,共同为害,诱发气道高反应咳嗽,或导致病情加重。在临床辨证方面,笔者将气道高反应咳嗽根据其临床病情的深浅与病程的特点,辨为初病热中证与久病寒中证。临床论治方面,本文基于前期的辨证,围绕补脾胃、升清阳、泻阴火等主要治法,辅以疏风宣肺清热、调肝熄风止咳等,探讨了气道高反应咳嗽的治疗,以期为中医药在临床治疗气道高反应咳嗽方面提供新的思路与方法。

CRP、LDH、ESR与MPP恢复期患儿发生气道高反应性的关系分析

目的探究C-反应蛋白(CRP)、乳酸脱氢酶(LDH)、红细胞沉降率(ESR)与肺炎支原体肺炎(MPP)恢复期患儿发生气道高反应性(AHR)的关系分析。方法回顾性选择2019年8月至2022年8月于西部战区总医院住院的MPP恢复期患儿102例,根据患儿是否发生AHR,分为AHR组(n=48)及非AHR组(n=54)。比较两组的CRP、LDH、ESR水平、肺功能指标[用力肺活量(FVC)、第1 s用力呼气容积(FEV1)、峰值呼气流速(PEF)与最大呼气中段流速(MEF25-75)]、气道反应性指标[基础呼吸传导率(Grs cont)、基础呼吸阻力(Rrs cont)、传导率下降斜率(SGrs)、特异性气道传导下降第35百分位(PD35)、最小诱发累积剂量(Dmin)],分析CRP、LDH、ESR水平与气道反应性指标的相关性,并采用受试者工作特征(ROC)曲线评估CRP、LDH、ESR对MPP恢复期患儿发生AHR的预测价值。结果AHR组的CRP、LDH、ESR水平分别为(47.34±7.65)mg/L、(315.26±68.32)U/L、(45.71±6.25)mm/h,均高于非AHR组[(26.21±6.28)mg/L、(284.53±61.09)U/L、(31.46±5.13)mm/h],差异均有统计学意义(P<0.05)。AHR组的FVC、FEV1、PEF、MEF25-75水平分别为(83.01±10.43)%、(74.35±9.27)%、(70.29±7.63)%、(75.54±9.25)%,均低于非AHR组[(87.82±12.06)%、(83.49±12.38)%、(78.11±9.54)%、(80.02±10.37)%],差异均有统计学意义(P<0.05)。AHR组的Grs cont、SGrs、PD35、Dmin水平分别为(0.13±0.03)L/(s·cmH_(2)O)、(0.03±0.01)L/(s·cmH_(2)O·min)、1.59±0.42、1.24±0.33,均低于非AHR组[(0.17±0.05)L/(s·cmH_(2)O)、(0.05±0.02)L/(s·cmH_(2)O·min)、4.06±1.15、3.97±0.82],Rrs cont水平为(8.75±1.63)cmH_(2)O/(L·s),高于非AHR组[(8.12±1.31)cmH_(2)O/(L·s)],差异均有统计学意义(P<0.05)。CRP、LDH、ESR与患儿的Grs cont、SGrs、PD35、Dmin水平均呈负相关(P<0.05),CRP、LDH、ESR与患儿Rrs cont水平均呈正相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,3项指标联合预测MPP儿童恢复期发生AHR的曲线下面积为0.878,均高于单一的CRP、LDH、ESR的0.804、0.674、0.760。结论CRP、LDH、ESR可作为MPP恢复期患儿发生AHR的重要标志物,可为临床评估患儿病情及用药提供参考。

老年亚急性咳嗽病人辅助性T细胞亚群分布特征及其与气道高反应性的相关性分析

目的探讨老年亚急性咳嗽病人辅助性T淋巴细胞亚群的分布特征以及与气道高反应性程度的相关性。方法选取2021年6月至2023年6月于中国人民解放军西部战区总医院诊治的201例老年亚急性咳嗽病人,按照气道高反应性分级将病人分为轻度气道高反应性组(n=94)和重度气道高反应性组(n=107)。比较2组受试者的一般资料及生化资料;采用多因素Logistic回归分析影响老年亚急性咳嗽病人发生重度气道高反应性的危险因素;构建广义线性混合效应模型(GLMMs)分析辅助性T细胞亚群水平与气道高反应性程度的关系。结果2组在年龄、性别、咽喉瘙痒、反复呼吸道感染、鼻炎、气管异物,CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)T淋巴细胞,FVC、FEV1、FEV1/FVC、IL-25、IL-33、呼出气一氧化氮(FENO)方面差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,反复呼吸道感染、CD3^(+)和CD4^(+)T淋巴细胞水平降低及CD8^(+)T淋巴细胞、FEV1、IL-25、IL-33、FENO水平升高是老年亚急性咳嗽病人重度气道高反应性的危险因素(P<0.05)。GLMMs分析结果显示,CD3^(+)、CD4^(+)T淋巴细胞水平越低和CD8^(+)T淋巴细胞水平越高,老年亚急性咳嗽病人并发气道高反应性风险越大(P<0.05)。结论老年亚急性咳嗽重度气道高反应病人外周血CD3^(+)、CD4^(+)T淋巴细胞百分比低于轻度气道高反应性病人,CD8^(+)T淋巴细胞百分比高于轻度气道高反应性病人,且CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)T淋巴细胞水平与气道高反应性程度存在相关性。

血清SDF-1、STIM-1与支气管哮喘患儿肺功能、气道高反应性、机体变态反应指标的相关性

目的探讨血清基质细胞衍生因子1(SDF-1)、基质交感分子1(STIM-1)水平与支气管哮喘患儿肺功能、气道高反应性、机体变态反应指标的相关性。方法选择117例支气管哮喘患儿为哮喘组,同期另选51例体检健康儿童为对照组。对比两组血清SDF-1、STIM-1,肺功能指标[最大呼气流量(PEF)、第1秒用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)],气道高反应性指标[呼吸阻力(Rrs)-剂量反应曲线,记录基础呼吸阻力(Rrs cont)、基础呼吸传导率(Grs cont)、最小诱发累积浓度(Cmin)、使Rrs升高到基础水平15%所需氯醋甲胆碱的累积剂量(PD15)],机体变态反应指标[血清免疫球蛋白E(IgE)、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)及外周血嗜酸性粒细胞(EOS)计数]。Pearson相关法分析哮喘组血清SDF-1、STIM-1水平与肺功能、气道高反应、机体变态反应指标的相关性。结果哮喘组血清SDF-1、STIM-1水平高于对照组(P均<0.05);FEV1/FVC、PEF、Grs cont、Cmin、PD15低于对照组(P均<0.05),Rrs cont高于对照组(P<0.05);血清IgE、ECP水平及外周血EOS计数高于对照组(P均<0.05)。哮喘组血清SDF-1、STIM-1水平与FEV1/FVC、PEF、Grs cont、Cmin、PD15呈负相关(P均<0.05),与Rrs cont、血清IgE和ECP水平及外周血EOS计数呈正相关(P均<0.05)。结论支气管哮喘患儿血清SDF-1、STIM-1水平升高,二者水平与支气管哮喘患儿肺功能、气道高反应性、机体变态反应指标水平有相关性。

穴位埋线对支气管哮喘气道高反应性的影响

目的以支气管激发试验阳性时,乙酰甲胆碱的累积激发剂量为客观指标,观察穴位埋线对支气管哮喘气道高反应性的影响。方法将72例支气管哮喘患者随机分为2组,对照组36例,采用西医规范治疗;试验组36例在西医规范治疗基础上增加穴位埋线疗法,治疗1个月。结果2组治疗前后症状评分、哮喘控制试验评分差异均有统计学意义(P<0.05);试验组治疗后第2次支气管激发试验乙酰甲胆碱累积量显著高于对照组(P<0.05)。结论穴位埋线对降低气道高反应性有较好的治疗作用,可更好地控制哮喘。

喉上神经阻滞在一例老年气道高反应性疾病患者甲状腺切除手术的麻醉运用

目的 通过一例气道高反应性患者行甲状腺切除手术病例分析,总结喉上神经阻滞可以减少对气道刺激,减少患者不适的特点,给予临床合理化建议。方法 在气道高反应性患者麻醉诱导时给予喉上神经阻滞,观察患者术中生命体征及术后呼吸恢复情况,评估喉上神经阻滞的可行性。结果 使用喉上神经阻滞后患者术中呼吸循环平稳,术毕即刻恢复自主呼吸。结论 对于气道高反应性疾病患者气管插管前采用喉上神经阻滞可以减少对气道刺激,减少患者不适。

FeNO、B-Eos、SDF-1联合检测对支气管哮喘患者气道高反应的预测研究

目的 探究呼出气一氧化氮(fractional exhaled nitric oxide, FeNO)、血嗜酸性粒细胞(blood eosinophil, BEos)以及血清基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1, SDF-1)联合检测,对于支气管哮喘患者气道高反应的预测效果。方法 随机选取2021年5月—2022年4月济宁医学院附属医院治疗的支气管哮喘患者118例,作为观察组。选择同一时间内本院健康体检者118例,视为对照组。采取FeNO、B-Eos、SDF-1联合检测,研究分析其临床预测价值。结果 较之对照组,观察组临床相关指标[FeNO(35.53±11.12)ppb vs(29.74±8.95)ppb、B-Eos(6.72±1.13)%vs(2.36±0.68)%、SDF-1(419.91±113.28)ng/L vs(302.64±94.17)ng/L]水平均更高,差异有统计学意义(t=4.406、35.912、8.648,P<0.05);发作期支气管哮喘患者临床相关指标水平(FeNO、B-Eos以及SDF-1)高于缓释期患者,差异有统计学意义(P<0.05);FeNO、B-Eos、SDF-1联合诊断支气管哮喘发作的AUC最大,灵敏度、特异度分别为89.55%、86.27%(P<0.05)。结论 支气管哮喘患者疾病发作后,其FeNO、B-Eos、SDF-1指标水平均呈明显的上升趋势,检测上述指标水平对于患者是否存在气道高反应存在较为突出的临床预测价值,同时三者联合预测价值更为突出,可将其广泛使用在临床检测中。

辛伐他汀经由雾化吸入途径给药抑制过敏性小鼠气道高反应性和气道重塑

目的探讨雾化吸入途径给予辛伐他汀(simvastatin,Sim)对哮喘模型小鼠气道高反应性和气道重塑的影响。方法选取BALB/c小鼠,采用卵白蛋白(ovalbumin,OVA)诱导建立哮喘小鼠模型。随机分为对照(control)组、模型(vehicle-OVA)组、Sim(5、20 g/L,i.h)-OVA组、Rho激酶抑制剂Y-27632(10 mg/kg,i.n)-OVA组和地塞米松(dexamethasone,DXM;1 mg/kg,i.p)-OVA组,每组10只。OVA末次攻击24 h后以不同浓度乙酰甲胆碱(methacholine,MCh)诱导小鼠产生气道高反应性。应用生物信号记录系统测定气道阻力(airway resistance,R_(L))和动态肺顺应性(dynamic lung compliance,C_(dyn))以评价Sim的作用强度;对各组小鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)炎症细胞分类并计数;肺组织行HE和Masson染色评估炎症细胞浸润程度和黏膜下胶原沉积;Western blot法测定各组小鼠肺组织中RhoA蛋白含量。结果与vehicle-OVA组比较,预先雾化吸入Sim 5 g/L-OVA组和Sim 20 g/L-OVA组均下调MCh诱导的哮喘模型小鼠RL值(P<0.05,P<0.01),升高C_(dyn)值(P<0.05,P<0.01),降低过敏性小鼠气道高反应性;降低BALF中炎症细胞总数、嗜酸性粒细胞数、巨噬细胞数和中性粒细胞数(P<0.01);Sim 20 g/L-OVA组小鼠肺组织炎症浸润和气管周围胶原沉积面积减少,胶原容积分数减小(P<0.01),肺组织中RhoA蛋白水平降低(P<0.05)。结论雾化吸入Sim可通过下调RhoA蛋白表达减轻哮喘小鼠气道高反应性和气道重塑。

老年哮喘及CVA患者痰液中MP及eotaxin与气道高反应性的相关性

目的分析老年哮喘及咳嗽变异性哮喘(CVA)患者痰液中肺炎支原体(MP)及嗜酸性粒细胞趋化因子(eotax-in)与气道高反应性的相关性。方法选取老年哮喘患者45例为哮喘组,CVA患者48例为CVA组,全部患者采用诱导痰的定量检测,并在两组急性发病期及缓解期分别采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验对痰eotaxin含量进行测定,并采用支原体培养基对其进行痰液培养;两组均采用支气管激发试验(BPT)测量患者第1秒用力呼气量(FEV1)下降20%时组胺累计剂量(PD20),采用PD20评估哮喘及CVA患者的气道高反应。结果CVA组与哮喘组比较MP检出率较高,差异有统计学意义(P<0.05)。哮喘组急性期与缓解期与CVA组比较eotaxin水平均较低,差异有统计学意义(P<0.05)。哮喘组急性期、缓解期与CVA组比较FEV1值较高、PD20较高,差异有统计学意义(P<0.05)。两组内缓解期与CVA急性期比较FEV1值较高、PD20较高,差异有统计学意义(P<0.05)。哮喘组轻度及极轻度、中重度与CVA组相比MP检出率较低,eotaxin水平较高,差异有统计学意义(P<0.05),且哮喘组及CVA组中重度分别与轻度、极轻度患者相比MP检出率及eotaxin水平较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论痰液中MP及eotaxin与老年哮喘及CVA的发生发展具有密切关系,同时老年哮喘及CVA患者痰液中MP及eotaxin与气道高反应性也密切相关,痰液中MP及eotaxin可作为评估及鉴别老年哮喘及CVA患者的重要辅助手段。

中医药治疗气道高反应经验

气道高反应是呼吸系统疾病的常见症状,可见于支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等多种疾病,易反复发作、迁延难愈,对患者的生活、工作造成不便。目前,临床治疗以抗感染、止咳、解痉平喘为主。然而,随病程发展可出现激素抵抗,预后不佳。而中医药手段的加入,可迅速缓解症状、缩短住院时间,配合预防调护也可明显减少复发。

SS-31抑制O_(3)介导的小鼠气道高反应和黏液高分泌

目的探讨线粒体靶向抗氧化肽SS-31是否能够抑制臭氧(O_(3))介导的小鼠肺部气道高反应性和黏液高分泌。方法将8周C57BL/6健康小鼠随机分为磷酸缓冲盐溶液组(PBS组)+空气组(Air组)、SS-31+Air组、PBS+O_(3)组、SS-31+O_(3)组。O_(3)暴露前1 h,C57BL/6小鼠接受腹腔注射SS-31(10 mg/kg),小鼠单次暴露于O_(3)环境,浓度5.01×10^(-6) mol/m 3,时间持续3 h。24 h后,测定小鼠的气道高反应(AHR),支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数,肺组织过碘酸雪夫染色(PAS)、肺组织丙二醛(MDA)、白介素(IL)-1β、IL-6、IL-18、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)及黏液分子(MUC5B)的mRNA表达水平,Western blot检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶-1前体(pro-Caspase 1)/血清半胱氨酸蛋白酶-1剪切体Caspase 1(p20)、Gasdermin家族蛋白D(GSDMD)/Gasdermin家族蛋白D剪切体(Cleaved GSDMD)蛋白水平。结果O_(3)暴露引起小鼠气道高反应和黏液分泌增加。而SS-31能够抑制O_(3)介导的气道高反应和黏液分泌,降低O_(3)诱导的氧化应激水平和炎症因子mRNA水平表达,下调NLRP3表达水平、Caspase 1和GSDMD活化形式。结论SS-31通过抑制NLRP3/Caspase 1/GSDMD信号通路以抑制O_(3)介导的小鼠气道高反应和黏液高分泌。

血清CXCL13、HSP90与支气管哮喘患儿气道高反应及机体变态反应的关系

目的探究血清CXC趋化因子配体13(CXCL13)、热休克蛋白90(HSP90)与支气管哮喘患儿气道高反应及机体变态反应的关系。方法选取2020年7月至2022年9月就诊于该院的70例支气管哮喘患儿作为观察组,选取同期51例体检健康儿童作为对照组,比较两组肺功能指标[最大呼气流量(PEF)、第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、用力肺活量(FVC)和FEV_(1)/FVC],呼吸道反应指标(呼吸阻力、支气管激发物反应阈值、呼吸阻力上升斜率)、(CXCL13)、HSP90及机体变态反应指标[免疫球蛋白E(IgE)、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、嗜酸性粒细胞计数(EOS)],分析CXCL13、HSP90水平与支气管哮喘患儿气道高反应和机体变态反应的相关性。结果观察组FVC、PEF、FEV_(1)及FEV_(1)/FVC水平低于对照组(P<0.05),呼吸阻力和阻力上升斜率高于对照组(P<0.05),反应阈值低于对照组,CXCL13、HSP90、IgE、ECP以及EOS水平高于对照组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,在气道高反应方面,血清CXCL13、HSP90水平与呼吸阻力、阻力上升斜率呈正相关,与反应阈值呈负相关(P<0.05);在机体变态反应方面,CXCL13、HSP90水平与IgE、ECP和EOS水平呈正相关(P<0.05)。结论支气管哮喘患儿血清中CXCL13和HSP90水平明显升高,且其水平升高与患儿气道高反应和机体变态反应增强有关。

瞬时受体电位在上气道高反应疾病神经免疫通路中的作用

临床非特异性冷热刺激诱发无变应原者上气道高反应表现、加重变应性鼻炎患者相关症状,依赖现有免疫药物治疗效果不佳,上述问题在临床顽固存在但尚无有效解决方案。瞬时受体电位(TRP)在上气道高反应(AHR)疾病中的发现为其提供了新思路。神经-免疫通路是AHR发病机制的重要构成,TRP的表达和激发与其有着密不可分的关系,相关研究最终会阐明此类症状具体的发病机制,成为未来临床治疗及干预的新方向。本综述突出了AHR神经免疫通路发病机制的重点构成及相关TRP通道的作用,且TRP亚家族TRPV1及TRPA1相关阻滞剂正逐步进入临床,TRP亚家族TRPV4、TRPM8有望成为药物研究新热点。

气道高反应性疾病动物模型研究进展

气道高反应性(AHR)作为临床常见的疾病特征,主要见于支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、胃食管反流、新型冠状病毒感染等疾病,其发病率的上升直接威胁人类健康。关于这些疾病的病因、发病机制的各项研究,以及新药研发与评价均需要成熟可靠的实验动物模型为工具。文章论述了4种具有AHR表现的疾病动物模型的造模方法,为这些疾病的基础研究提供参考。

FeNO、Eos、IgE对肺炎支原体感染伴发气道高反应患儿的临床意义研究

目的探讨肺炎支原体(MP)感染伴发气道高反应患儿进行呼出气一氧化氮(FeNO)、免疫球蛋白E(IgE)水平、嗜酸性粒细胞(Eos)计数检测的临床意义和价值。方法选取2021年3月~2022年3月寿光市人民医院诊治的40例MP感染伴气道高反应性患儿为Ⅰ组、40例MP感染患儿为Ⅱ组,选择同期入院接受健康体检的健康儿童40名作为Ⅲ组。三组均进行FeNO、IgE、Eos检测,并对各组指标的测定结果进行对比,同时对比MP抗体高滴度、低滴度患儿的三项指标情况。结果Ⅰ组、Ⅱ组FeNO数值、血清IgE水平、外周血Eos相比Ⅲ组均更高,且Ⅰ组比Ⅱ组更高,差异有统计学意义(P<0.05);与MP抗体低滴度组相比,MP抗体高滴度组的FeNO数值、血清IgE水平及外周血Eos明显更高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论MP感染伴气道高反应性患儿FeNO数值、血清IgE水平及外周血Eos均会显著升高,且该三项指标水平与MP抗体滴度呈正相关,通过对该三项指标测定可有效预测MP感染患儿呼吸道气道高反应性的发生。

变应性鼻炎患者外周血Th1/Th2型细胞因子表达意义及其对气道高反应性的预测价值研究

目的分析变应性鼻炎(AR)患者外周血Th1/Th2型细胞因子表达意义及其对气道高反应性的预测价值。方法选定海安市人民医院2020年1月—2022年1月接诊的50例AR患者,同期选取海安市人民医院门诊体检的50例健康体检者作为对照组,检测、比较两组血清Th1细胞因子[干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、Th2细胞因子[白细胞介素-5(IL-5)、白细胞介素-4(IL-4)],对比AR患者中轻度、中重度组血清Th1、Th2细胞因子;根据气道反应是否正常将AR患者分为两组,27例气道反应正常的患者设为气道反应正常组,23例气道高反应的患者设为气道反应异常组,比较两组血清Th1、Th2细胞因子,绘制受试者工作曲线(ROC),计算曲线下面积(AUC),分析血清Th1、Th2细胞因子对气道高反应的预测价值。结果AR患者血清IFN-γ均低于对照组(P<0.05),AR患者血清TNF-α、IL-4、IL-5均高于对照组(P<0.05)。中重度AR患者血清IFN-γ均低于轻度组、对照组(P<0.05),中重度AR患者血清TNF-α、IL-4、IL-5均高于轻度组、对照组(P<0.05)。气道反应异常组血清IFN-γ低于气道反应正常组(P<0.05),气道反应异常组血清TNF-α、IL-4、IL-5均高于气道反应正常组(P<0.05)。血清IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-5联合检测预测气道高反应的AUC是0.792,(95%CI:0.713-0.943),灵敏度、特异度分别是93.58%、91.02%,均高于单独检测(P<0.05)。结论AR患者血清Th1、Th2细胞因子呈异常表达,且血清Th1、Th2细胞因子与气道高反应存在一定相关性,临床可通过联合检测血清Th1、Th2细胞因子,提高对气道高反应的预测价值。

基质相互作用分子1/钙通道蛋白1在哮喘气道高反应性中的上皮表达和作用

目的 探讨基质相互作用分子1(STIM1)/钙通道蛋白1(Orail)在哮喘气道高反应性(AHR)中的上皮表达和作用。方法 将小鼠分为对照组、鸡卵清蛋白(OVA)组和OVA+sh-STIM1组,每组12只。除对照组外,其余组建立OVA诱导的小鼠急性哮喘模型。OVA+sh-STIM1组通过鼻内给予sh-STIM1进行干预。通过免疫荧光染色检查肺组织中STIM1表达。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症因子水平。分析在人气道平滑肌细胞(HASMC)中,STIM1敲低对气道平滑肌(ASM)细胞的收缩力和钙离子(Ca2+)流入的影响。结果 STIM1主要在支气管上皮中表达,鼻内给予sh-STIM1可减轻小鼠的AHR和炎症。体外实验中,STIM1敲低通过阻断Oria1介导钙库操纵的钙内流来抑制HASMC细胞收缩。结论 上皮细胞中STIM1调节气道平滑肌收缩和AHR,其作用机制与激活Oria1介导的钙内流有关。

1,8-桉油精对卵白蛋白致哮喘豚鼠的气道高反应性和炎症的抑制作用

目的探讨1,8-桉油精(1,8-cineol)对哮喘豚鼠肺功能的改善作用及其机制。方法豚鼠第0天和第7天ip给予0.5ml含卵白蛋白(OVA)20μg的氢氧化铝凝胶致敏,28d后OVA攻击制备哮喘模型。观察豚鼠OVA攻击后1h,1,8-桉油精10,30和100mg.kg-1对豚鼠吸入OVA后1,2,3,4,10,20和30min时气道阻力(Raw)和肺顺应性(Cdyn)变化及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数和细胞分类的影响,并测量豚鼠肺组织中嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)、白细胞介素4(IL-4)、IL-8和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。观察豚鼠OVA攻击后17h再吸入乙酰甲胆碱(MCh)后,1,8-桉油精10,30和100mg.kg-1对Raw和Cdyn及BALF中白细胞数和细胞分类的影响,并测量豚鼠肺组织中ECP,IL-4,IL-8和TNF-α的含量。结果与正常对照组比较,豚鼠OVA攻击后1h,在4min时模型组Raw达到高峰;与模型组比较,1,8-桉油精30和100mg.kg-1明显抑制Raw增加(P<0.05);在3min时模型组Cdyn达到高峰,与模型组比较,1,8-桉油精10,30和100mg.kg-1均能明显抑制Cdyn降低(P<0.05);模型组豚鼠肺组织ECP,IL-4和TNF-α含量明显高于正常对照组(P<0.05);1,8-桉油精100mg.kg-1组ECP,IL-4和TNF-α含量均明显低于模型组(P<0.05),模型组与正常对照组豚鼠肺组织IL-8含量无明显差异。与模型组比较,1,8-桉油精100mg.kg-1能明显减少BALF中白细胞数和嗜酸性粒细胞比例(P<0.05)。致敏豚鼠OVA攻击17h后,模型组豚鼠Raw与正常对照组比较显著升高(P<0.05),模型组豚鼠Cdyn与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01),1,8-桉油精100mg.kg-1对MCh引起的Raw的增加有明显的抑制作用,1,8-桉油精10,30和100mg.kg-1对MCh引起的Cdyn降低有明显的改善作用;与模型组相比,1,8-桉油精100mg.kg-1能明显减少BALF中白细胞数和中性粒细胞比例,降低肺组织ECP,IL-8和TNF-α含量(P<0.01);模型组与正常对照组豚鼠肺组织IL-4含量无明显差异;1,8-桉油精30mg.kg-1也能降低哮喘豚鼠肺组织中ECP和TNF-α含量(P<0.01)。结论在哮喘急性发作时,1,8-桉油精通过减少嗜酸性粒细胞,下调嗜酸性粒细胞的活性,从而抑制了哮喘的急性发作。在哮喘迟发相阶段,1,8-桉油精可通过下调IL-8水平,降低TNF-α活性,从而抑制或改善由IL-8水平升高导致的中性粒细胞聚集于支气管肺泡而直接引起的哮喘加重和持续状态。