硫氢化钠对脑缺血再灌注大鼠脑皮质损伤的影响及机制

目的探讨硫氢化钠(NaHS)对脑缺血再灌注大鼠脑皮质损伤的影响及机制。方法将80只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、NaHS组、缺血再灌注组和缺血再灌注+NaHS组,每组20只。缺血再灌注组和缺血再灌注+NaHS组大鼠制备缺血再灌注模型,缺血再灌注+NaHS组大鼠在脑缺血后腹腔给予NaHS 50μmol·kg^(-1),缺血再灌注组大鼠在脑缺血后腹腔给予等体积生理盐水;假手术组和NaHS组只分离出血管不插线栓,NaHS组大鼠分离出血管后腹腔给予NaHS 50μmol·kg^(-1),假手术组大鼠分离出血管后腹腔给予等体积生理盐水。造模24 h后,采用改良神经系统严重程度评分(mNSS)评估4组大鼠神经功能缺损情况,氯化三苯基四氮唑染色法观察4组大鼠脑组织梗死情况,酶联免疫吸附法检测4组大鼠缺血侧脑皮质组织中促炎因子白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)水平,Western blot法检测4组大鼠缺血侧脑皮质中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)表达,免疫荧光法检测4组大鼠缺血侧脑皮质小胶质细胞活化情况。结果假手术组和NaHS组大鼠脑组织呈均匀橘红色,缺血再灌注组和缺血再灌注+NaHS组大鼠缺血侧大脑皮层和纹状体有苍白的梗死区。缺血再灌注组和缺血再灌注+NaHS组大鼠脑梗死面积显著大于假手术组和NaHS组,缺血再灌注+NaHS组大鼠脑梗死面积显著小于缺血再灌注组(P<0.05)。缺血再灌注组和缺血再灌注+NaHS组大鼠mNSS评分显著高于假手术组和NaHS组,缺血再灌注+NaHS组大鼠mNSS评分显著低于缺血再灌注组(P<0.05)。缺血再灌注组和缺血再灌注+NaHS组大鼠缺血侧脑皮质中NLRP3蛋白相对表达量显著高于假手术组和NaHS组,缺血再灌注+NaHS组大鼠缺血侧脑皮质中NLRP3蛋白相对表达量显著低于缺血再灌注组(P<0.05)。缺血再灌注组和缺血再灌注+NaHS组大鼠缺血侧脑皮质中IL-1β和IL-18水平显著高于假手术组和NaHS组,缺血再灌注+NaHS组大鼠缺血侧脑皮质中IL-1β和IL-18水平显著低于缺血再灌注组(P<0.05)。假手术组和NaHS组大鼠缺血侧脑皮质区小胶质细胞均呈正常形态;与假手术组和NaHS组相比,缺血再灌注组大鼠缺血侧脑皮质区小胶质细胞突起明显减少,小胶质细胞胞体亮度明显增强,细胞呈团块状,失去正常形态,处于活化状态的小胶质细胞占比较多;与缺血再灌注组相比,缺血再灌注+NaHS组大鼠缺血侧脑皮质区小胶质细胞突起增多,处于活化状态的小胶质细胞占比较少,形态明显改善。缺血再灌注组和缺血再灌注+NaHS组大鼠缺血侧脑皮质区小胶质细胞总数显著少于假手术组和NaHS组,缺血再灌注+NaHS组大鼠缺血侧脑皮质区小胶质细胞总数显著多于缺血再灌注组(P<0.05)。结论NaHS可抑制NLRP3引起的炎症反应和小胶质细胞活化,降低促炎因子IL-1β和IL-18水平,并显著改善缺血再灌注大鼠脑损伤。

负载型金属催化剂催化硼氢化钠水解制氢的研究进展

对近年来用于硼氢化钠水解制氢的负载型金属催化剂的研究进行了系统的综述。重点讨论了不同金属负载在各类载体上对硼氢化钠水解制氢反应的催化性能,从催化剂的活性组分和催化剂的载体2个角度出发,总结了不同负载型金属催化剂的优缺点。旨在为进一步深入开发绿色高效催化剂提供参考,并对未来的工业应用提出了建议。

Co-P-B/ZIF-67催化剂的制备及催化硼氢化钠水解制氢性能研究

传统的化石能源通常会造成环境污染且不可再生,氢能作为一种无污染且可再生的能源,应当大力发展。采用化学还原法制备了Co-P-B/ZIF-67催化剂,通过透射电子显微镜(TEM)、X射线衍射仪(XRD)和比表面及孔径分析仪来研究催化剂的表面形态、晶体结构、比表面积和孔径分布,用硼氢化钠溶液的水解制氢速率检验催化剂的催化性能。加入适量的ZIF-67,催化剂依旧能保持非晶态结构,适量的负载量可以分散Co-P-B纳米粒子,可以减小催化剂的粒径使其比表面积明显增大,从而催化剂的性能得到改善。与未负载的Co-P-B相比,Co-P-B/ZIF-67催化剂活性更高,氢气产生速率为8946.3 mL/(min·g),平均粒径更小(26.74 nm),比表面积更大(136.8 m^(2)/g),循环性能更好,经过5次循环,催化剂还保持初始活性的76.3%,活化能更低(27.1 kJ/mol)。此外,还研究催化剂用量、氢氧化钠浓度、硼氢化钠浓度和反应温度对催化反应影响。结果表明,Co-P-B/ZIF-67催化剂在硼氢化钠水解制氢方面很有前景。

基于硼氢化钠原位还原的纳米金杂化酶的制备及催化阿魏酸甘油酯合成

建立了一种基于硼氢化钠原位还原法制备纳米金杂化酶用以合成阿魏酸甘油酯的方法,使杂化酶的催化活性、稳定性及结构的刚性皆有所提高.利用硼氢化钠原位还原法制备了NaBH_(4)@AuNPs-CRL杂化酶,通过单因素实验得到了最优的杂化条件,并利用荧光光谱、红外光谱、X-射线电子能谱、透射电镜等方法探究了杂化前后酶结构的变化.研究表明制备的NaBH_(4)@AuNPs-CRL杂化酶蛋白二级结构中α-螺旋含量减少、β-折叠含量增加,杂化酶比活性为4.91±0.12 U∙mg^(-1),与游离酶相比提高了66.44%,最佳条件下催化合成阿魏酸甘油酯的转化率为98.39%±3.65%,批式操作稳定性实验表明杂化酶的稳定性有较大提升.

硫氢化钠对大鼠肺缺血/再灌注引发的细胞焦亡及HK2-NLRP3-GSDMD通路的影响

目的:探讨硫氢化钠(NaHS)对大鼠肺缺血/再灌注(I/R)引发的细胞焦亡及己糖激酶2(HK2)-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)-消皮素D(GSDMD)通路的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为6组,每组6只:对照(control)组、control+NaHS组、I/R组、低剂量NaHS+I/R(L+I/R)组、中剂量NaHS+I/R(M+I/R)组和高剂量NaHS+I/R(H+I/R)组。于造模前30 min腹腔注射1.5 mL NaHS溶液。在缺血30 min、再灌注1 h时立即取左肺组织,记录并计算肺湿/干重比和总肺含水量;HE染色观察肺组织形态;试剂盒检测丙二醛、髓过氧化物酶和乳酸水平;ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18水平;Western blot、qRT-PCR和免疫荧光染色检测糖酵解和细胞焦亡相关指标表达变化。结果:与control组相比,control+NaHS组各项检测指标均无显著差异(P>0.05),I/R组可见明显肺损伤,氧化应激反应和乳酸含量显著增加,糖酵解和细胞焦亡相关指标上调(P<0.05或P<0.01);与I/R组相比,L+I/R组以上检测指标显著下降(P<0.01)或无显著差异(P>0.05),M+I/R组以上检测指标不同程度降低(P<0.05或P<0.01),而H+I/R组以上各项指标均无显著差异(P>0.05)。结论:中剂量(56μmol·L^(−1)·kg^(−1))NaHS通过抑制HK2-NLRP3-GSDMD通路减少细胞焦亡的发生,从而减轻大鼠肺I/R损伤。

硫氢化钠对2型糖尿病小鼠模型视网膜病变的影响

目的探讨硫氢化钠(NaHS)对2型糖尿病小鼠视网膜病变(DR)的影响。方法将C57BL/6J雄性小鼠随机分为Sham组、T2DM组、T2DM+NaHS组,每组20只。Sham组采用常规饲料喂养,T2DM组构建2型糖尿病小鼠模型[使用高糖高脂饲料喂养8周,再腹腔注射链脲佐菌素(STZ)],T2DM+NaHS组在构建2型糖尿病小鼠模型后腹腔注射100μmol/kg NaHS,连续给药8周。蛋白酶消化实验比较3组视网膜血管损伤情况;HE染色比较3组视网膜血管增生情况;TUNEL染色比较3组凋亡阳性细胞数量;蛋白质印记法检测3组视网膜B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、BCL2关联X蛋白(Bax)、白细胞介素18(IL-18)、白细胞介素1β(IL-1β)、血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的蛋白表达。结果与Sham组相比,T2DM组和T2DM+NaHS组视网膜血管周细胞迁移、新生血管平均数、TUNEL阳性细胞数及视网膜Bax/Bcl-2、IL-18、IL-1β、VEGF、HIF-1α的蛋白表达量明显增加(P<0.05),且T2DM组比T2DM+NaHS组增加更明显(P<0.05)。结论NaHS可抑制VEGF表达,降低2型糖尿病视网膜血管损伤、视网膜炎症和细胞凋亡。

硫氢化钠左肾动脉注入对大鼠肾缺血再灌注损伤的改善作用及其机制

目的 观察硫氢化钠(Na HS)对大鼠肾缺血再灌注损伤的改善作用,探讨其作用机制与Klotho蛋白的关系。方法 取18只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、Na HS干预组,每组各6只。模型组摘除右肾后,用无创动脉夹夹闭左肾蒂模拟急性肾缺血状态,夹闭45 min后解除动脉夹,模拟肾再灌注状态;Na HS干预组建立急性肾缺血模型后,向左肾动脉注入Na HS,随后进行再灌注;假手术组不予夹闭。再灌注24 h后,留取各组血液标本,采用比色法检测血清肾功能指标尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)。取各组肾组织标本,HE染色法观察肾组织病理学改变,比色法检测肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,Western blotting法检测肾组织Klotho、Nrf2蛋白。结果 与假手术组比较,模型组血清Scr、BUN升高,肾小管损伤加重,肾组织SOD活性下降、MDA含量升高,肾组织Klotho蛋白表达降低、Nrf2蛋白表达升高(P<0.05或<0.01);与模型组比较,Na HS干预组血清Scr、BUN下降,肾小管损伤减轻,肾组织SOD活性升高、MDA含量降低,Klotho、Nrf2蛋白表达均升高(P<0.05或<0.01)。结论 Na HS能够减轻急性肾缺血大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制可能与上调Klotho蛋白表达、减轻氧化应激有关。

不同浓度硫氢化钠处理对莲雾果实的保鲜效应

为探究不同浓度的硫氢化钠(NaHS)处理对莲雾果实保鲜效果的影响,以莲雾果实为试材,分别经0.3、0.6、0.9、1.2 mmol/L的NaHS水溶液释放的H2S熏蒸处理,以蒸馏水熏蒸处理作为对照组,于4℃下贮藏,每2 d取样测定可溶性固形物含量、可滴定酸含量、硬度、呼吸速率、失重率和絮状绵软指数等指标,确定适宜的NaHS水溶液浓度。结果表明:与对照组相比,不同浓度NaHS处理的莲雾果实均具有较低的呼吸速率,较高的果实硬度、可溶性固形物含量和可滴定酸含量,较低的果实失重率和絮状绵软指数。其中,以0.9 mmol/L NaHS处理的保鲜效果最佳。因此认为,0.9 mmol/L NaHS处理可作为在4℃条件下贮藏采后莲雾果实的适宜条件。

修饰后的硼氢化钠在有机合成中的应用

综述了硼氢化钠以及硼氢化钠复合体系在烯烃和炔烃、羧酸、氨基酸、脂类、酰胺、硝基、醛和酮、叠氮化物、肟和肟醚类、烷基卤代物还原中的应用。

过渡金属盐促进的纳米氢化钠对硝基的还原反应

研究了在过渡金属盐促进下，纳米尺寸的活性氢化钠对硝基化合物的还原反应．结果表明，过渡金属盐的存在，使纳米氢化钠（ＮａＨ＊）的还原活性进一步增强，硝基苯的转化率在较短时间内就超过９０％．镍盐对生成苯胺的选择性最好（１００％），其次是锰盐．不同纳米碱金属氢化物对硝基苯还原的活性和生成苯胺的选择性顺序为ＮａＨ＊＞ＫＨ＊＞ＬｉＨ＊．几种硝基化合物的反应结果表明。

硼氢化钠还原法处理化学镀镍废液

采用硼氢化钠作为还原剂处理化学镀镍废液。研究了硼氢化钠投加量、反应时间、温度及pH对镍处理效果的影响。试验表明 ,投加一定量硼氢化钠溶液 ,控制 pH为 6、温度为50℃ ,反应 1 0min后可以将废液中的镍由 60 0 0mg/L降至 1 0mg/L以下。每升废液可获得 54g淀淀物 ,其中镍质量分数达到 66 .1 %。

硼氢化钠水解制氢的研究

采用置换镀的方法在泡沫镍基体上获得不同载钌量的NaBH4水解制氢催化剂。实验结果表明,NaBH4水解制氢反应为零级反应,氢气生成速率随载钌量的增加而变快;当泡沫镍表面完全被钌覆盖时,载钌量为6%,相应的催化能力最强。与离子交换树脂载钌催化剂相比,泡沫镍载钌催化剂更稳定、耐用。实验还证实,30%比35%的NaBH4水溶液在相同的催化剂作用下更易发生水解反应;NaBH4水溶液中加入少量的NaOH有助于提高钌催化剂的催化性能。通过对NaBH4储氢体系的能量计算,说明采用该氢源体系的微型燃料电池的能量密度有望达到甚至超过锂离子电池的比能量水平。

硼氢化钠水解制氢

质子交换膜燃料电池技术的迅速发展大大促进了对氢的廉价制取和高效储存的研究。作为一种安全、方便的新型制氢技术,硼氢化钠水解制氢成为当前燃料电池氢源研究中的热点课题之一。本文介绍了硼氢化钠制氢原理,综述了硼氢化钠水解催化剂和反应动力学研究进展,并对硼氢化钠制氢技术实用化前景进行了展望。

硫氢化钠对慢性心力衰竭大鼠心脏功能和肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的影响

目的:探讨硫氢化钠(Na HS)对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠心脏功能和肾素(renin)-血管紧张素(Ang)-醛固酮(ALD)系统(RAAS)活性的影响。方法:本研究通过腹主动脉缩窄术构建CHF大鼠模型,将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、Na HS低剂量组和Na HS高剂量组,每组6只。采用超声心动图检测每组大鼠治疗前及治疗结束后的左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)和左心室射血分数(LVEF)。治疗结束后,采用ELISA试剂盒检测各组大鼠血浆中renin、AngⅡ和ALD的浓度。采用q PCR和Western blot实验分别检测各组大鼠心肌组织中血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的mRNA和蛋白表达。结果:经Na HS治疗后,与模型组和治疗前相比,Na HS低剂量组和Na HS高剂量组的LVEDD和LVESD均明显降低,而LVEF明显升高(P<0.05);与Na HS低剂量组相比,Na HS高剂量组的LVEDD和LVESD降低,而LVEF升高(P<0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠血浆中renin、AngⅡ和ALD浓度显著升高(P<0.05),心肌组织中ACE和AT1R的mRNA和蛋白表达显著上调(P<0.05);与模型组相比,Na HS低剂量组和Na HS高剂量组大鼠血浆renin、AngⅡ和ALD浓度显著降低(P<0.05),心肌组织中ACE和AT1R的mRNA和蛋白表达显著下调(P<0.05);Na HS高剂量组大鼠血浆renin、AngⅡ和ALD浓度及心肌组织中ACE和AT1R的mRNA和蛋白表达显著低于Na HS低剂量组(P<0.05)。结论:Na HS可通过抑制RAAS的活性改善CHF大鼠的心功能,且高剂量组的改善效果优于低剂量组。

硼氢化钠/氯化镍还原-GC/TSD法检测血液和尿液中百草枯

目的建立血液和尿液中百草枯的还原反应-GC/TSD分析方法。方法生物样品经氯化钠盐酸溶液与氯仿-乙醇混合溶液去除蛋白后,上清液中目标物用硼氢化钠/氯化镍还原,乙酸乙酯提取,GC/TSD-热离子检测器分析,乙基百草枯为内标。结果血液和尿液中百草枯检测限(S/N=3)分别为0.002和0.004μg/mL;线性范围0.050～30.0μg/mL,相关系数r分别为0.999和0.998,方法回收率均大于80%。结论本方法准确、灵敏,重现性好,适用于体液中百草枯的检测。

第四周期过渡金属催化硼氢化钠分解制氢研究

考察了MnSO_4、FeSO_4、CoCl_2、NiCl_2和CuCl等盐原位还原催化硼氢化钠的水解制氢性能,实验确定催化硼氢化钠水解制氢活性高低顺序:CoCl>NiCl>FeSO_4>CuCl_2>MnSO_4,并发现这与第四周期过渡金属d轨道上的电子数有密切关系。硼氢化钠分解产氢速率与FeSO_4、CoCl_2和NiCl_2用量成正比,说明催化硼氢化钠水解产氢的活性中心为过渡金属,且硼氢化钠水解产氢反应对盐的用量为一级反应。实验计算出FeSO_4、CoCl_2和NiCl_2催化硼氢化钠分解制氢反应的活化能分别为52.01、46.33、58.70 kJ/mol,发现硼氢化钠产氢速率与活化能之间没有必然联系。

硫氢化钠抑制离体大鼠急性心肌缺血损伤作用的线粒体机制

目的研究硫氢化钠(Na HS)对离体大鼠急性心肌缺血损伤的线粒体保护途径,并初步探讨其可能机制。方法通过结扎冠状动脉左前降支,制备离体急性心肌缺血损伤模型。心肌缺血2 h后,模型组继续灌注K-H液2 h;Na HS组分别灌注含Na HS 5,10和20μmol·L-1的K-H液2 h。透射电镜观察心肌线粒体超微结构;差速离心法分离线粒体,测定心肌线粒体活力、膜肿胀度及线粒体总ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量;测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果与假手术组相比,模型组线粒体膜肿胀,线粒体活力下降;模型组线粒体内总ATP酶、GSH-Px和SOD活性〔分别为4.76±0.25,68.59±2.00和(23.37±1.13)k U·g-1蛋白〕低于假手术组〔分别为11.23±0.65,133.37±3.47和(74.42±1.97)k U·g-1蛋白〕,MDA含量〔(1.45±0.09)μmol·g-1蛋白〕高于假手术组〔(0.85±0.05)μmol·g-1蛋白〕;冠脉流出液中LDH活性(104±6)U·L-1高于假手术组(50±3)U·L-1(P<0.01)。与模型组相比,Na HS 5,10和20μmol·L-1组明显抑制膜肿胀,线粒体活力有所恢复;线粒体内总ATP酶〔分别为5.06±0.22,7.72±0.37和(10.57±0.44)k U·g-1蛋白〕、GSHPx〔分别为87.94±1.65,106.66±2.14和(125.57±2.12)k U·g-1蛋白〕和SOD〔分别为39.00±1.00,57.46±1.21和(69.56±1.56)k U·g-1蛋白〕活性明显升高,MDA〔分别为1.28±0.09,1.06±0.06和(0.89±0.04)μmol·g-1蛋白〕含量降低(P<0.05或P<0.01);冠脉流出液中LDH活性〔分别为84±3,70±4和(60±4)U·L-1〕显著减低(P<0.01)。结论Na HS对离体急性心肌缺血损伤有保护作用,其机制可能与降低线粒体脂质过氧化水平有关。

硼氢化钠-氢还原重量法测定难溶解钌-硼焊料中的钌

建立了硼氢化钠-氢还原重量法测定难溶解钌-硼焊料中高量钌的方法,研究了测定钌的条件,比较了试样的玻璃封管酸溶解法与碱熔融法和钌的硼氢化钠-氢还原重量法与蒸馏-硫脲显色分光光度法。结果表明:玻璃封管酸溶解法较碱熔融法费时且操作繁琐,但钌的测定体系单纯;硼氢化钠-氢还原重量法较蒸馏-硫脲显色分光光法费时,但因钌的测定浓度较高,故相对误差较小。测定50～100mg钌,相对误差-0.24%～+0.25%。方法准确度高,选择性好,实用性强,已用于钌-硼焊料中质量分数>90%钌的测定,结果满意。

硼氢化钠的性质及合成

概述了ＮａＢＨ４的性质、应用和实用合成方法。分别以硼酸三甲酯和硼砂为原料的Ｓｃｈｌｅｓｉｎｇｅｒ法和Ｂａｙｅｒ法是可工业化的两种重要工艺。