催化邻羟基苯基取代对亚甲基醌与酮亚胺环加成反应合成二氢-1,3-苯并噁嗪化合物

发展了邻羟基苯基取代对亚甲基醌与酮亚胺在磷酸催化体系中的[4+2]环加成反应,以高产率和优良的非对映选择性得到了一系列二氢-1,3-苯并噁嗪化合物.当向反应体系加入催化量的B(C_(6)F_(5))_(3)时,产物的产率得到保持且发生非对映选择性翻转.

脲酶抑制剂氢醌对土壤尿素氮转化的影响

本文根据用标记和非标记尿素进行的培养试验,论述了氢醌对于尿素的水解、氨的释出和挥发、硝化和反硝化作用以及生物固持的影响。得出的结论是:氢醌的作用不仅在于延缓尿素的水解和减少随之而来的氨的挥发,更重要的,是影响了尿素水解产物进一步转化的进程,增强了尿素氮对于作物的有效持续供应和减少了它的总损失。本文认为,在脲酶抑制剂的研究中,着眼点当不仅在于它们的直接作用,而更需要涉及对尿素氮转化的一系列过程的影响。这样,才能对抑制剂的作用机理有更深入的了解,对它的作用效果有更全面的评价。

甘草酸、熊果苷及氢醌对小鼠黑素瘤细胞黑素生成影响的比较研究

比较观察了 18α 甘草酸双胺盐、熊果苷及氢醌对体外培养B16F10鼠黑素瘤细胞细胞形态、酪氨酸酶活性、黑素含量和细胞增殖率的影响 ,结果发现 3种化合物均显示有抑制黑素生成的作用 ,其中以 5 0 μmol/L熊果苷对酪氨酸酶活性和黑素含量抑制作用最为明显 ,其次是10 0 μmol/L 18α 甘草酸双胺盐 ,但二者并无统计学上的差异 (P >0 0 5 )。氢醌对酪氨酸酶活性的影响呈双向作用 ,即低浓度 ( 0 1～ 0 5 μmol/L)时下调酶活性 ,高浓度 ( 1～ 10 μmol/L)时则能轻度上调。细胞增殖率测定结果显示 18α 甘草酸双胺盐、熊果苷在实验浓度 ( 10～ 5 0 0 0 μmol/L)对细胞增殖率无明显抑制 ,而氢醌浓度超过5 μmol/L时能明显抑制细胞增殖或呈现细胞毒性。细胞形态观察发现 1～ 10 μmol/L氢醌作用2 4h ,细胞胞体变小 ,树状突明显增多且变得细长 ,部分树状突呈串珠状改变。提示 18α 甘草酸双胺盐、熊果苷的皮肤脱色作用机制与氢醌可能不同 ,后者低浓度时以抑制酪酸酶活性为主 ,高浓度时主要是细胞毒 ,且细胞早期的损伤部位可能发生在树状突。 18α

从2-硝基卟啉和氢醌直接合成β-氢醌卟啉及其氢醌卟啉的分子识别研究

首次利用对苯二酚与 2 硝基卟啉 ( 1)及其金属配合物直接反应 ,合成了 2 氢醌取代卟啉及其相应金属配合物 :2 ( 2 ,5 二羟基苯基 ) 5 ,10 ,15 ,2 0 四苯基卟啉 ( 5 ) ( 81%) ,2 ( 2 ,5 二羟基苯基 ) 5 ,10 ,15 ,2 0 四苯基卟啉镍 (II) ( 6) ( 61%) ,2 ( 2 ,5 二羟基苯基 ) 5 ,10 ,15 ,2 0 四苯基卟啉铜 (II) ( 7) ( 71%) ,2 ( 2 ,5 二羟基苯基 ) 5 ,10 ,15 ,2 0 四苯基卟啉锌 (II) ( 8) ( 4 1%) ,并利用UV vis、荧光光谱、电化学等方法 ,研究了 2 硝基卟啉 1和 2 氢醌卟啉 5对多种苯醌类衍生物的分子识别 .实验表明5对醌具有较好的识别能力 .

氢醌和双氰胺对种稻土壤N_2O和CH_4排放的影响

通过盆栽试验，研究了脲酶抑制剂氢醌（ＨＱ）、硝化抑制剂双氰胺（ＤＣＤ）及二者的组合（ＨＱ＋ＤＣＤ）对种稻土壤Ｎ２Ｏ和ＣＨ４排放的影响．结果表明，在未施麦秸粉时，所有施抑制剂的处理均较单施尿素的能显著减少水稻生长期供试土壤Ｎ２Ｏ和ＣＨ４的排放．特别是ＨＱ＋ＤＣＤ处理，其Ｎ２Ｏ和ＣＨ４排放总量分别约为对照的１／３和１／２．而在施麦秸粉后，该处理的Ｎ２Ｏ排放总量为对照的１／２，但ＣＨ４排放总量却较少差别．不论是Ｎ２Ｏ还是ＣＨ４的排放总量，施麦秸粉的都比未施的高出１倍和更多．因此，单从土壤源温室气体排放的角度看，将未腐熟的有机物料与尿素共施，并不是一种适宜的施肥制度．供试土壤的Ｎ２Ｏ排放通量，与水稻植株的ＮＯ－３Ｎ含量和土表水层中的矿质Ｎ量分别呈显著的指数正相关和线性正相关；ＣＨ４的排放通量则与水稻植株的生长量和土表水层中的矿质Ｎ量呈显著的线性负相关．在Ｎ２Ｏ与ＣＨ４的排放间，未施麦秸粉时存在着定量的相互消长关系；施麦秸粉后，虽同样存在所述关系，但难以定量化．

酒石酸络合掩蔽锑-氢醌容量法测定锑矿石样品中的常量金

应用王水溶样-活性炭富集金-氢醌容量法测定高品位锑矿石的金量时，通常受到较高含量的锑硫砷汞等元素的干扰，硫砷汞碳及有机质可以通过阶梯升温焙烧去除，但是对锑则无明显去除作用。本研究在相关实验环节通过加入酒石酸使锑的干扰问题得到解决，包括：王水溶矿时加入酒石酸络合锑，防止锑的化合物在酸度或温度降低时水解，保证吸附金的活性炭灰化后的锑量小于0.3 mg；活性炭灰化除碳后，用王水溶解金时再加入酒石酸，消除了氢醌容量法滴定过程中少量锑的干扰。本方法只需在溶矿时加入一定量酒石酸，与氢溴酸除锑、盐酸等除锑方法相比具有原理简明、测试快速等特点，用于分析实际锑矿石的精密度（RSD）小于5%，加标回收率为92.0%~107.0%。

氢醌滴定法测定金矿石中金的不确定度评定

以氢醌滴定法测定金矿石中贵金属金的实例进行不确定度评定。测量结果的不确定度由配制金标准母液、金标准工作液、氢醌滴定液浓度、称样质量、滴定样品所用氢醌溶液体积等所引入的不确定度分量组成。在对各个不确定度分量进行量化的基础上,通过合成得到测量结果的标准不确定度,再乘以95%置信概率下的扩展因子2,得到测量结果的扩展不确定度。

硫氧还蛋白对氢醌细胞毒性的抑制

目的 氢醌引起细胞凋亡 ,可能是通过降低细胞内巯基水平及升高活性氧水平改变细胞内氧化还原状态。鉴于硫氧还蛋白在维持细胞氧化还原状态平衡上也起着重要作用 ,本研究探讨人硫氧还蛋白(hTRX)对氢醌细胞毒作用有无影响。方法 采用脂质体法 ,将真核表达质粒pVP2 2 hTRX和pVP2 2分别转入人胚肾细胞中 ,并将获得的G4 18抗性单克隆细胞株hTRX12和VP2 2细胞进行Western印迹法分析。分别用荧光探针DCFH DA法、碘化丙啶染色法及MTT法测定活性氧水平、凋亡率及细胞存活率。结果 用不同浓度氢醌处理hTRX12细胞与VP2 2细胞 ,hTRX过度表达可降低氢醌所致的活性氧水平升高 ,降低氢醌诱导的凋亡 ,抑制氢醌的细胞毒性。另外 ,用重组人硫氧还蛋白 (rhTRX)与氢醌同时处理未转染人胚肾细胞 ,也可观察到类似结果。结论硫氧还蛋白可对抗氢醌的细胞毒性 。

王水溶样-氢醌容量法测定碳酸盐地质样品中的金

应用王水溶样-活性炭富集金-氢醌容量法测定岩石、土壤等一般地质样品中的金时,王水溶样后经布氏漏斗抽滤后剩余的不溶物残渣中金含量小于金总量的4％,通常不计入分析结果.而碳酸盐地质样品经焙烧后在王水溶解过程中因为钙和镁的硅酸盐含量较高,形成了不溶于王水的二氧化硅凝胶及大量钙镁胶状物,包裹和吸附样品溶液中的金,造成分析过程中金的损失.本文将抽滤后的滤液和不溶物残渣分别处理,收集王水分解样品抽滤步骤后的不溶物残渣,用氢氟酸-硫酸除硅,王水溶解测定残渣中的金含量,滤液和残渣两次测试合量为样品中金含量.实验研究了不溶物残渣中的金量、金的来源以及样品中硅钙镁的含量对金测定的影响.结果表明,不溶物残渣吸附和包裹的金量占样品金总量的18％～22％,残渣中金的主要来源是已被王水溶解但被二氧化硅等胶状物包裹吸附而未进入溶液的金,其次是未被王水溶解的单质金.胶状物的形成与样品中钙镁硅含量有直接的关系,当CaCO3、MgCO3含量达到30％以上时,必须考虑残渣中的金,以保证金的测试结果准确.

氢醌对L-02肝细胞DNA损伤及细胞周期的影响

目的探讨氢醌(HQ)对体外培养L-02肝细胞DNA损伤及细胞周期的影响。方法将L-02肝细胞用不同浓度(0、5、10、20、40、80、160和320μmol/L)的HQ作用24h,采用噻唑蓝(MTT)比色法测定L-02肝细胞的相对存活率,采用单细胞凝胶电泳(SCGE)检测细胞DNA的损伤状况,并采用流式细胞术检测细胞周期分布状况。结果在0～80μmol/L的范围内,HQ对L-02肝细胞的存活率没有明显的影响(P>0.05);当染毒剂量超过160μmol/L时,其存活率则明显地下降(P<0.01)。随着HQ作用浓度的升高,L-02肝细胞DNA链的断裂程度也随着逐渐增加。0～80μmol/L范围内的HQ作用24h后,L-02肝细胞的细胞周期也发生了明显的改变,表现为S期细胞比例明显增加,G1期细胞的比例下降。结论HQ对L-02肝细胞DNA具有损伤作用,并且在体外能够引起明显的S期细胞阻滞。

高效液相色谱法多波长测定祛斑类化妆品中氢醌和苯酚

为探讨利用高效液相色谱法测定祛斑类化妆品中氢醌、苯酚 ,根据比耳定律 ,利用化合物在色谱条件不变的情况下 ,在不同波长处峰面积之比为常数这一特征 ,采用多波长检测 ,根据保留时间与峰形特征进行快速筛选定性 ;若保留时间与峰形特征相近 ,则进一步根据各组分在不同波长处峰面积的比值进行定性分析 ,结果表明这种方法简单快速 。

单离子检测法测定祛斑类化妆品中氢醌和苯酚

应用气质联用单离子检测法 (SIM)测定祛斑类化妆品中氢醌和苯酚。以乙醇为溶剂 ,超声波快速提取 ,分别以 m/ z 1 1 0和 m/ z 94为检测离子 ,总离子流图定性 ,SIM图定量 ,方法简便、快速、灵敏 ,对氢醌和苯酚的检出限分别为 0 .1 ng、0 .0 5 ng,回收率分别为 91 .5 %～ 1 0 2 %、86 .5 %～ 98.7%,相对标准偏差分别为 1 .41 %、0 .41 %。

苯的代谢产物氢醌改变细胞氧化还原状态诱导TNF-α表达

学教研室,公共卫生学院,第一附属医院,广西南宁530021;[摘要]目的:研究苯的代谢产物氢醌(HQ)对HL-60细胞TNF-α产生和细胞活性的影响,并探讨这种影响是否通过氧化还原调节来实现。方法:HL-60细胞用不同浓度HQ刺激24h后,收集细胞及培养液上清,检测细胞内活性氧、氧化型/还原型谷胱甘肽含量,CCK8检测细胞增殖,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡,ELISA法检测TNF-α含量。结果:5μmol/LHQ即可诱导GSH水平增高,抑制HL-60细胞增殖,但对GSH/GSSG比例,TNF-α表达及细胞凋亡无显著影响。50、100μmol/LHQ可破坏细胞内氧化还原状态,GSH/GSSG比例下降,TNF-α表达增高,显著抑制HL-60细胞增殖,诱导细胞凋亡,抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸能拮抗HQ诱导的TNF-α表达、增殖抑制及细胞凋亡。结论:HQ可通过改变HL-60细胞内氧化还原状态诱导TNF-α表达,导致细胞凋亡。

氢醌双苄醚的合成

在KOH -C2 H5 OH中 ,氢醌与氯苄反应得到氢醌双苄醚 (Ⅰ )和氢醌单苄醚 (Ⅱ )的混合物。当n(氢醌 )∶n(氯苄 ) =1∶3时 ,Ⅰ的产率大于 70 % ,而Ⅱ的产率小于 5 %。红外光谱表明 ,Ⅱ比Ⅰ在 3386 .8cm- 1 处多一羟基吸收峰。

分子筛修饰电极的研究（Ⅰ）──氢醌／醌电对在分子筛修饰电极上的电化学行为

考察了中性分子电对Ｈ_２Ｑ／Ｑ在１３Ｘ型分子筛修饰电极上的电化学行为。发现Ｈ_２Ｑ／Ｑ电对在修饰电极上电响应迅速，为双电子可逆反应，不受溶液温度及电极与溶液相对运动的影响，而与溶液的ｐＨ值有关。当ｐＨ≤２．０时，修饰电极对Ｈ_２Ｑ／Ｑ电对的氧化／还原有明显的催化作用．

低剂量氢醌诱导人胚肺成纤维细胞适应性反应的研究

目的 研究氢醌诱导真核细胞适应性反应及其可能的机制。方法 氢醌刺激MRC 5细胞后,用AlamarBlue还原率检测细胞增殖,乳酸脱氢酶漏出率检测细胞死亡,AnnexinV -PI染色检测细胞凋亡。双向凝胶电泳分离细胞总蛋白,图像分析后选取差异蛋白点进行质谱鉴定。结果 AlamarBlue ,乳酸脱氢酶及AnnexinV -PI双染结果显示10 μM氢醌对细胞存活无显著影响,2 5 0 μmol L氢醌显著降低细胞存活率,细胞预先暴露于10 μmol/ L氢醌12h对2 5 .0 μmol/ L氢醌攻击的耐受力明显增强,表现为细胞存活增多,死亡减少。双向凝胶电泳结果显示,对照组MRC 5细胞检测到14. 2 9±36 .9个蛋白点,低剂量组、高剂量组和适应组分别为14 .5 3±30. 7、1191±393和110 .7±2 4 .7。氢醌刺激后2 4个蛋白斑点发生变化,肽指纹图谱及肽序列标签鉴定了其中2 2个蛋白斑点,这些蛋白参与细胞能量代谢、细胞骨架、蛋白折叠、氧化调节、信号传导等各个方面。结论 低剂量氢醌可诱导MRC- 5细胞适应性反应,多种蛋白参与细胞的适应性反应调控。

脲酶抑制剂氢醌的环境效应评价

本文根据用标记和非标记氢醌进行的模拟、盆栽和田间定位试验,结合国内外文献有关氢醌的环境常数,论述了氢醌在土壤-植物系统的去向和代谢途径、对土壤酶活性的影响及其环境效应。得出的结论是:作为脲酶抑制剂使用的微量氢醌(0.3—0.4％,与尿素重量比),不会从土壤中淋失和挥发,在土壤和植物中没有累积,对与碳、氮和磷转化有关的土壤酶活性很少影响。在土壤中,它将通过氧化、臭氧化和生物学降解,经由环断裂生成二元酸或参与腐殖物质的合成。在植物体内,主要通过糖苷化得到同化和利用。因此,氢醌作为脲酶抑制剂在农业生产中应用是安全的。

大豆保护性施氮的研究Ⅰ．氢醌在大豆保护性施氮中的效应

本文主要研究在施用尿素条件下，配加氢醌（ＨＱ）来延缓尿素的集中水解，以减少氨挥发并抑制其硝化作用，从而有效地缓解尿素对大豆共生固氮体系产生的严重抑制效应。结果表明，在一定的浓度范围内，氢醌对纯培养大豆根瘤菌生长。幼苗生长和初生结瘤无不利影响；对离体活性根瘤的呼吸活性和琥珀酸脱氢酶活性具有显著促进。在盆栽或田间条件下，尿素配加ＨＱ施用，同无ＨＱ等量尿素比较，显著提高了大豆结瘤量和单株固氮总活性（ＴＮＡ）；提高了大豆木质部中酰脲含量及其相对丰度，协调了大豆对根瘤氮和土壤（肥料）氮需求的矛盾，从而获得了显著的增产效果。

氢醌单苄醚的合成研究

以氢醌和苄氯为反应原料 ,乙醇和水为反应介质 ,合成了氢醌单苄醚。探讨了反应物摩尔比、反应介质、反应温度、反应时间对氢醌单苄醚收率的影响 ,得出的最佳合成条件是 :n(氢醌 )∶n(苄氯 ) =1.4∶1,反应介质V(乙醇 )∶V(水 ) =2∶1,反应时间 5 0min ,温度 75℃ ,收率可达 6 0 %。

氢醌诱导小鼠年龄相关性黄斑变性模型的建立

目的观察氢醌诱导小鼠年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)动物模型的病理特征及超微结构改变,为AMD发病机制及防治研究提供模型选择和依据。方法 6~7个月龄C57BL/6小鼠16只随机分为模型组和正常组,每组8只。模型组小鼠被喂以基于基础纯净合成的含8 g·L^(-1)氢醌的饮食,正常组小鼠被喂以不含氢醌的同配方饮食,饲养5个月。采用组织病理学、TUNEL方法和8-OHd G免疫荧光法观察两组小鼠视网膜的结构改变、视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞的凋亡和DNA损伤情况,透射电镜观察超微结构的改变。结果正常组RPE细胞数目为(7.05±1.54)个,模型组RPE细胞数目为(3.90±1.21)个,模型组RPE细胞数量较正常组显著减少(P<0.01)。透射电子显微镜显示,正常组RPE细胞质中含有丰富的线粒体,较多的色素颗粒,细胞顶部微绒毛数目多且较长;Bruch膜结构规整,厚度均匀。模型组RPE细胞微绒毛变短,Bruch膜不规则增厚,外胶原层见层状沉积物,呈纤丝状及无定形状。TUNEL结果显示,模型组可见较多RPE细胞凋亡,凋亡率为(7.75±3.76)%,内、外核层散在细胞凋亡,正常组未见细胞凋亡,两组差异有显著统计学意义(P<0.01)。8-OHd G结果显示,模型组RPE细胞可见较多的8-OHd G阳性染色,RPE细胞DNA损伤率为(33.35±11.16)%,内、外核层散在阳性染色,正常组RPE细胞散在微弱的8-OHd G表达,DNA损伤率为(0.84±1.78)%,内、外核层未见阳性染色,2组比较差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论含氢醌饲料喂养的小鼠具有早、中期AMD的病变特征,可为进一步防治早、中期AMD研究提供可靠的动物模型。