几种抗氧化剂对山茶油的氧化抑制作用研究

采用Schaal烘箱实验法,以过氧化值为考察指标,研究不同抗氧化剂对山茶油抗氧化性能的影响。结果表明:5种抗氧化剂对山茶油均有不同程度的抗氧化作用,其中TBHQ、PA、PG、TP最佳添加量为0.020%,VE的最佳添加量为0.005%。相同添加量下,5种抗氧化剂中PG对山茶油的抗氧化效果最好,能明显抑制山茶油的氧化。复配抗氧化剂有明显的协同作用和增效作用,其中0.010%VE+0.010%TBHQ+0.010%PA+0.010%TP和0.010%VE+0.010%TBHQ+0.010%PA是最好的复配组合。

大豆异黄酮对油脂氧化抑制作用的研究

研究了大豆异黄酮的抗氧化活性 ,通过对猪油油脂的POV值、TBA值的测定 ,发现大豆异黄酮对猪油油脂的自动氧化具有很好的抑制作用 ,同浓度的游离型大豆异黄酮的抑制作用比糖苷型强 。

黄铁矿氧化抑制行为及机理研究

利用纯矿物浮选试验研究了次氯酸钠、过硫酸铵及含钙药剂 CK等氧化剂对黄铁矿、黄铜矿可浮性的影响 ,并采用实际矿石进行了验证。根据黄铁矿的电化学性质、接触角测定和黄药在矿物表面的吸附量测定 ,分析了黄铁矿在氧化状态下受抑时的表面性质。结果表明 ,氧化剂能减小黄铁矿的接触角 ,增大亲水性 ,阻止或减少黄药在矿物表面的吸附从而使黄铁矿受到抑制。

心肌梗死患者血清脂蛋白氧化易感性及高密度脂蛋白氧化抑制能力分析

目的 了解心肌梗死存活患者 (MIS)血清脂蛋白氧化易感性以及高密度脂蛋白 (HDL)对低密度脂蛋白 (LDL)氧化抑制能力的变化。方法 采用密度梯度超速离心分离 33例MIS患者的血清脂蛋白组分 (VLDL ,LDL ,HDL) ,用A2 34nm光吸收鉴定脂蛋白氧化易感性 ,硫代巴比妥酸值 (TBARS)分析脂蛋白脂质过氧化程度 ,并与正常人 (44例 )进行了比较。结果 MIS患者VLDL、LDL组分脂质过氧化程度明显高于正常人 (P <0 0 1) ,氧化延滞时间明显缩短 (P <0 0 0 1) ,HDL组分对LDL氧化抑制能力显著降低 (P <0 0 1)。结论 MIS患者VLDL ,LDL组分氧化易感性增加 ,HDL抗氧化能力受损 。

黄芩脂质过氧化抑制率与有效成分含量的相关性研究

目的：对黄芩脂质过氧化抑制率与有效成分含量的相关性进行研究。方法：建立鼠肝微粒体脂质过氧化模型，以硫代巴比妥酸法评估黄芩及其主要成分黄芩素、黄芩苷和汉黄芩素不同比例组合样品在此模型中的抗脂质过氧化活性。结果：抗脂质过氧化活性以黄芩素最强，依次为黄芩苷和汉黄芩素。黄芩药材的IC50在2．72～18．27mg·L^-1。结论；黄芩的抗脂质过氧化活性除与有效成分的浓度有关外，还与其组成的比例密切相关。

心肌脂肪酸氧化抑制剂的研究进展

随着人们对缺血心肌能量代谢改变的深入研究,发现抑制脂肪酸的氧化可改善组织氧利用的有效性,为缺血性心脏病的改善和预后提供了新的治疗措施。本文综述了心肌脂肪酸氧化抑制剂的药理效应、作用机制以及此类药物的研究进展。

糖酵解和脂肪酸氧化抑制剂对摘除卵巢猪血清促黄体素和葡萄糖的影响

研究了急性能量阻断对血清促黄体素和葡萄糖的影响。选用美国佐治亚州雅森斯当地杂交青年母猪 2 0头 ,体重(5 9 7± 10 2 )kg ,12 0～ 130日龄。实验前两周摘除卵巢 ,随机分为 4组 ,每组 5头 :①生理盐水组 (对照 ) ;②糖酵解抑制剂组 (2 脱氧 D 葡萄糖 ,2DG ,40 0mg·kg-1) ;③脂肪酸氧化抑制剂组 (巯基乙酸盐 ,MA ,2 0 0mg·kg-1) ;④ 2DG +MA组。通过颈静脉给药。给药前 2h至给药后 6h经颈静脉导管每 15min采血样一次。次日分离血清后 ,用葡萄糖氧化酶试剂盒定量分析血清葡萄糖浓度 ,用放射免疫分析法 (RIA)定量分析血清促黄体素 (LH)。结果如下 :(1)与对照组比较 ,注射 2DG和 2DG +MA后 ,血清葡萄糖浓度显著升高(P <0 0 5 ) ,而注射MA后未见明显变化。 2DG +MA处理对血清葡萄糖浓度的影响大于 2DG。 (2 )与处理前期相比 ,2DG和 2DG +MA抑制了LH的分泌 ,而生理盐水和MA处理未影响LH的分泌。注射 2DG和 2DG +MA后 ,平均和基础血清LH的浓度低于注射生理盐水组 (P <0 0 2 ) ;但LH的脉冲频率和幅度不受上述处理的影响。实验结果表明 。

脂质过氧化抑制剂对大鼠肾脏低温保存的保护作用

目的 探讨脂质过氧化抑制剂预处理对大鼠肾脏低温保存的作用及其机制。方法 对低温保存的大鼠肾脏进行脂质过氧化抑制剂U74 0 0 6F的预处理 ,观察肾组织中脂质过氧化代谢产物丙二醛含量及诱导型一氧化氮合酶表达水平的变化。结果 U74 0 0 6F预处理可降低肾组织氧化反应水平 ,减少诱导性一氧化氮合酶的表达。结论 U74 0 0 6F预处理通过抑制细胞脂质过氧化减轻氧化反应和细胞因子带来的损伤 。

氧化抑制毒砂的研究

本文考察了氧化剂对毒砂和黄铁矿可浮性的影响,并着重对氧化抑制的机理进行了研究。结果表明,适当控制各种条件时,漂白粉可以选择性地抑制毒砂,浮选黄铁矿。毒砂受抑的原因是表面形成了亲水性氧化膜,而不是象氢氧化钠那样完全阻止黄药的吸附。一旦表面亲水性超过疏水性,矿物就受到抑制。毒砂的氧化在动力学上比黄铁矿来得快,但长时间的氧化使黄铁矿表面也可形成氧化膜而受抑。毒砂表面氧化产物是 SO_4^(2-)和 A_sO_4^(3-),而轻微氧化的黄铁矿表面则为少量的 S_2O_3^(2-),进一步氧化也可以形成 SO_4^(2-)。

罗非鱼下脚料蛋白酶解物及其锌螯合盐对油脂的氧化抑制研究

研究罗非鱼下脚料蛋白酶解物(EH10K)与其锌螯合盐(CH-0)及乙醇纯化组分(CH-Ⅰ)、透析纯化组分(CH-Ⅱ)对油脂的氧化抑制效果。结果表明:EH10K、CH-0、CH-Ⅰ及CH-Ⅱ在亚油酸体系中有明显的氧化抑制效果,且低质量浓度的CH-0、CH-Ⅰ、CH-Ⅱ的氧化抑制效果好于EH10K;EH10K、CH-0、CH-Ⅰ及CH-Ⅱ对花生油有氧化抑制的作用,且与BHT效果相仿;EH10K、CH-0、CH-Ⅰ及CH-Ⅱ对猪油有氧化抑制的作用,且EH10K及CH-Ⅰ的效果与BHT相近。

氧化抑制-液相色谱法测定水果中乙氧基喹啉的残留

建立了氧化抑制-液相色谱法准确测定苹果、梨中乙氧基喹啉残留量的方法.通过另一抗氧化剂的引入,有效抑制了乙氧基喹啉的氧化反应.优化了抗氧化剂的种类及用量,在样品制备时加入适量维生素C,以正己烷作为提取溶液,氮吹至近干,乙腈定容后,经C18色谱柱分离,以乙腈和水作为流动相梯度洗脱,液相色谱/荧光法测定,外标法定量.该法对苹果、梨中乙氧基喹啉的定量下限均为0.05 mg/kg,在样品中分别添加0.05、1.0、3.0、6.0 mg/kg浓度水平的乙氧基喹啉,回收率为79.4％～108％,相对标准偏差为3.8％～9.3％.该法通过有效抑制乙氧基喹啉的氧化,能准确用于苹果、梨中乙氧基喹啉的测定.

心肌脂肪酸β-氧化抑制剂研究进展

本文综述心肌脂肪酸β-氧化抑制剂的药理作用、临床疗效以及此类药物的研究进展,同时介绍了雷诺嗪和盐酸曲美他嗪在我国的研发现状。

在牙周炎治疗中应用黄嘌呤氧化还原酶抑制剂的应用前景

牙周炎是临床上常见的一种慢性炎症性疾病,影响着全球数亿人口。目前临床上,对于牙周炎的治疗方法虽然在不断更新与改进,但由于该病发病机制复杂,治疗难度较大。牙周炎主要与嘌呤代谢有关,其中,黄嘌呤氧化还原酶(XOR)在牙周炎的发病机制中扮演着重要角色。本文通过文献回顾,发现XOR抑制剂具有抗氧化、抗炎和抗骨质疏松的效应,并且在治疗感染性、炎症性和溶骨性疾病的临床实践中已显示出效果。尽管目前缺乏直接证据表明XOR抑制剂能改善牙周微生态失衡,但它们能够调节肠道菌群失衡,并且有间接证据支持其对牙周微生态有益。因此,XOR抑制剂可能作为免疫调节剂,通过抑制炎症、氧化应激和抗破骨作用,对牙周炎的治疗发挥辅助作用。

超声辅助酶解制备大米蛋白黄嘌呤氧化酶活性抑制肽的工艺条件优化

以大米蛋白为原料,研究碱性蛋白酶酶解法制备黄嘌呤氧化酶(Xanthine Oxidase,XOD)活性抑制肽,并对其体外功能活性进行评价。研究了蛋白酶种类、底物质量分数、酶解温度、加酶量、酶解pH、酶解时间对大米蛋白水解度(degree of hydrolysis,DH)及酶解产物对黄嘌呤氧化酶活性抑制率的影响,探讨了不同超声处理方式对酶解过程的影响,通过响应面法对实验条件进行了优化结果为:采用碱性蛋白酶,底物质量分数5%,酶解温度为56℃,加酶量为8000 U/g,酶解pH为10,超声功率70 W,超声酶解60 min,对所制备的大米蛋白黄嘌呤氧化酶活性抑制肽的功能活性进行了评价。在最优条件下其黄嘌呤氧化酶抑制活性的IC_(50)为1.55 mg/mL,ABTS自由基清除作用、羟基自由基清除作用、DPPH自由基清除作用的IC_(50)值分别为0.49、12.48、3.88 mg/mL。

γ-谷氨酰基化改善花生粕水解物的呈味效果及黄嘌呤氧化酶抑制作用研究

为提高花生粕的的加工利用价值,以黄嘌呤氧化酶抑制率和感官评价为指标,对花生粕酶解条件及γ-谷氨酰基化条件进行优化,同时分析酶解前后花生粕溶液的蛋白质及氨基酸含量变化,以确定花生粕蛋白的降解情况及γ-谷氨酰肽的合成情况。结果表明,pH 9.0,加酶量0.75%,温度55℃,酶解9 h为最佳酶解条件,黄嘌呤氧化酶抑制率可达(60.42±0.80)%。在谷氨酰胺酶添加量为4%,反应4 h下,对酶解产物进行γ-谷氨酰化修饰,其黄嘌呤氧化酶抑制率提高至(74.12±2.23)%(P<0.05),并能改善滋味特性。酶解前花生粕蛋白质分子质量主要集中在10~66 kDa,肽分子质量>10 kDa占比高达72.42%,经酶解后>10 kDa的蛋白质大幅度下降,5~10、3~5、1~3、<1 kDa都有明显增加(P<0.05)。酶解前总游离氨基酸为(11.38±0.78)mg/g,酶解后和γ-谷氨酰化后游离氨基酸含量分别为(88.82±2.80)、(74.86±7.49)mg/g,推测减少的氨基酸转化成了γ-谷氨酰肽。液相色谱-串联质谱联用分析发现γ-谷氨酰化后酶解液中生成了γ-Glu-Arg、γ-Glu-Leu、γ-Glu-Phe、γ-Glu-Met、γ-Glu-Tyr、γ-Glu-Val等肽段,产量约为25.98 mg/g,证明γ-谷氨酰化修饰可提高花生粕的黄嘌呤氧化酶抑制率,同时改善花生粕酶解物的滋味特性。研究结果为花生粕的再加工和产品开发提供理论依据。

平卧菊三七黄嘌呤氧化酶活性抑制提取物的成分分析和降尿酸作用

抑制黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)活性降低尿酸生成是预防和治疗高尿酸血症的有效手段。为获得安全性高的天然来源XOD活性抑制剂,该文以XOD活性抑制率为指标,优化超声波提取条件获得食药兼用资源平卧菊三七XOD活性抑制提取物(Gynura procumbens(Lour.)Merr.extract,GE),利用液质联用技术鉴定其物质组成,并检测其降高尿酸血症小鼠血尿酸作用。经超高效液相色谱串联四级杆飞行时间质谱分析发现,GE主要含有4个单咖啡酰基奎尼酸、6个二咖啡酰基奎尼酸等绿原酸类物质和槲皮素及3个糖苷、山奈酚及1个糖苷等黄酮类物质。GE经乙酸乙酯萃取(GEA)和正丁醇萃取(GEB)后,XOD活性抑制率均提高。动物实验表明,GE、GEA和GEB均有效降低血清尿酸水平和肝XOD活性(P<0.01),显著降低肝丙二醛水平(P<0.01)、升高超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性,降低促炎因子IL-6和TNF-α含量(P<0.05)、恢复抑炎因子IL-10水平(P<0.01),从而减轻肾脏尿酸盐沉积和炎症,且GEA和GEB效果好于GE。研究结果可为开发食药资源降尿酸护肝肾产品提供理论基础。

可溶性环氧化物水解酶抑制剂对暴露于HEMA的人牙髓干细胞细胞迁移及成牙分化的影响

目的:探讨在树脂单体甲基丙烯酸羟乙酯(2-hydroxyethyl methacrylate, HEMA)暴露环境下,可溶性环氧化物水解酶抑制剂(TPPU)对人牙髓干细胞(human dental pulp stem cells, hDPSCs)迁移及成牙分化的影响。方法:分离提取hDPSCs,并利用茜素红染色和流式细胞仪鉴定其干性。以无添加药物的诱导培养基为对照组,以HEMA、HEMA+TPPU为实验组,利用CCK-8检测细胞活性;利用细胞划痕实验检测细胞迁移;利用碱性磷酸酶染色法进行染色,并检测碱性磷酸酶(ALP)活性;利用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测成牙分化相关基因Runt相关转录因子2(Runx2)、牙本质基质蛋白-1(DMP-1)和牙本质涎磷蛋白(DSPP)的相对表达;利用茜素红染色检测矿化结节形成情况。结果:HEMA组细胞活性较对照组显著降低(P<0.05),HEMA+TPPU组较HEMA组增加(P<0.05)。HEMA组细胞迁移率较对照组显著降低(P<0.05),HEMA+TPPU组较HEMA组增加(P<0.05)。在成牙诱导分化过程中,用2 mmol/L的HEMA处理细胞后,ALP活性较对照组降低(P<0.05),相关成牙分化基因表达也显著降低(P<0.05)。而HEMA+TPPU组ALP活性较HEMA组显著升高(P<0.05),且基因Runx2、DMP-1、DSPP表达也显著增加(P<0.05)。此外茜素红染色结果也显示HEMA+TPPU组和对照组的相对钙含量均较HEMA组显著升高(P<0.05)。结论:HEMA可在一定程度上抑制hDPSCs的细胞迁移和成牙分化能力,而TPPU可部分逆转HEMA对细胞迁移和成牙分化能力的抑制作用。

环氧化酶2抑制剂parecoxib对C2C12骨骼肌细胞分化的影响及机制研究

目的:探讨环氧化酶2抑制剂帕瑞昔布(parecoxib)对C2C12小鼠骨骼肌细胞分化的影响及其分子机制。方法:CCK-8法检测不同浓度的parecoxib处理后C2C12细胞的活力;分化培养基诱导C2C12小鼠骨骼肌细胞48 h后,将细胞分为对照组(control组)和parecoxib组继续分化48 h。免疫荧光检测肌管细胞分化成熟的标志蛋白肌球蛋白重链(MyHC),qPCR和Western印迹分别检测My HC、肌原纤维Ⅰ型(Myh7)、Ⅱa型(Myh2)、Ⅱb型(Myh4)、Ⅱx型(Myh1)、肌生成决定因子(MyoD)、肌生成因子5(Myf5)、肌生成素(myogenin)的基因和蛋白表达。结果:0、100、150、200、250、300μmol/L的parecoxib均不影响细胞活力。与对照组相比,parecoxib组MyHC阳性肌纤维数量减少,肌管融合受损,分化程度降低,MyHC、MyHCⅡa、MyHCⅡb、MyHCⅡx、MyoG、MyoD和Myf5的mRNA水平降低(t=19.04、53.93、72.38、33.72、15.32、3.061、18,均P<0.05),MyHCⅠ的mRNA水平升高(t=17.12,P<0.01)。Western印迹结果显示,与对照组相比,parecoxib组MyHC、MyHCⅡa、MyHCⅡb、MyHCⅡx、MyoG和MyoD蛋白水平降低(t=7.297、7.852、11.43、227、80.14、11.76,均P<0.01),MyHCⅠ蛋白水平升高(t=5.891,P<0.01)。结论:Parecoxib可能通过下调MyoG、MyoD和Myf5的表达,抑制C2C12骨骼肌细胞的分化。

基于FAERS数据库对选择性环氧化酶-2抑制剂不良事件信号的挖掘和分析

目的挖掘3种选择性环氧化酶-2抑制剂(塞来昔布、罗非昔布、依托昔布)的药物不良事件(ADE)信号,为临床安全用药提供一定的参考。方法提取美国药品不良事件报告系统(FAERS)数据库2004年第1季度至2023年第3季度中塞来昔布、罗非昔布、依托昔布的ADE报告数据,分别以首选术语(PT)、按系统器官分类(SOC)对ADE进行排序。分析3种药物ADE报告的基本情况、严重ADE报告比例及累及系统器官、ADE信号的相同和不同。结果提取到塞来昔布的报告患者40087例,PT数107198个;罗非昔布的报告患者35827例,PT数239848个;依托昔布的报告患者295例,PT数954个。3种药物中,塞来昔布ADE报告数较多,但严重ADE比例较低(占66.40%),其他2种药物报告数少,但严重ADE报告占比均>99%。3种药物共得到1457个有效ADR信号,其中塞来昔布有效信号447个,罗非昔布有效信号960个,依托昔布有效信号50个。信号累及27个不同的SOC,其中塞来昔布排名前4位的为全身性疾病及给药部位各种反应(占17.18%)、心脏器官疾病(占10.96%)、各类神经系统疾病(占10.34%)、胃肠系统疾病(占9.52%);罗非昔布排名前4位的为心脏器官疾病(占22.73%)、各类神经系统疾病(占13.07%)、全身性疾病及给药部位各种反应(占8.80%)、血管与淋巴管类疾病(占6.72%);依托昔布排名前4位的为胃肠系统疾病(占17.51%)、皮肤及皮下组织类疾病(占12.58%)、全身性疾病及给药部位各种反应(占11.64%)、呼吸系统、胸及纵隔疾病(占7.55%)。3种药物共同的ADE信号为:高血压、呼吸困难。结论塞来昔布、罗非昔布、依托昔布发生ADE的累及系统器官各不相同,临床使用中应根据患者实际情况合理选择。