水疱型毛母质瘤5例皮肤镜特征及鉴别分析

汇报5例水疱型毛母质瘤(BPM)病例,并分析其皮肤镜特征以及与其他临床易误诊疾病皮肤镜鉴别。BPM皮肤镜下特征主要表现为同时存在的淡色-红色背景,亮黄色不规则团块样结构,团块周边可见无结构的蓝灰色区域;另外可见散在线状不规则血管和亮白色条纹。BPM皮肤镜下特征有利于与其他易混淆疾病鉴别。

水疱型钙化上皮瘤及皮肤镜表现

1病历摘要患者女,28岁。左腋下出现水疱样肿物2年。患者2年前无明显诱因腋下发现绿豆大丘疹,皮损渐增大,无明显自觉症状。为明确诊治,于2020年2月25日来我院皮肤科就诊。既往史、个人史均无特殊。家族中无类似疾病患者。体格检查:一般情况可,各系统检查均正常。皮肤科检查:左腋下一直径1.3 cm类圆形半透明囊性肿物,呈水疱样,表面光滑(图1),触之较软,有压痛,其他部位无类似皮损。

水疱型毛母质瘤1例

患者女,17岁,右侧肩部水疱样肿物2个月。皮肤科情况:右侧肩部可见一约2 cm×4 cm大小囊性肿物,中央可触及一质硬结节,边界清。皮肤组织病理示:真皮中可见肿瘤团块,由嗜碱性细胞、影细胞及钙化灶构成,可见淋巴管增生、扩张的淋巴管。诊断:水疱型毛母质瘤。予以手术切除,随访2年无复发。

无水疱性类天疱疮四例并文献复习

无水疱性类天疱疮是大疱性类天疱疮的罕见类型,因其临床表现缺乏大疱性类天疱疮典型的紧张性水疱或大疱,而易误诊漏诊。本文回顾分析4例被误诊为湿疹、结节性痒疹的无水疱性类天疱疮并复习相关文献。4例患者皮损表现以红斑、丘疹、结节为主,伴瘙痒,抗BP180抗体和抗BP230抗体均阳性。给予糖皮质激素、烟酰胺、雷公藤等治疗后,病情明显好转。

无水疱性类天疱疮研究进展

越来越多的证据表明无水疱性类天疱疮是大疱性类天疱疮一个新的亚型,本文从流行病学、诱因、临床表现、实验室检查、诊断及治疗等方面对无水疱性类天疱文献进行综述。

以水疱大疱为首发症状的大疱性系统性红斑狼疮一例并文献复习

患者,女,18岁。全身红斑、水疱、糜烂1年。皮肤科检查:头颈、四肢散在浅表糜烂,躯干水肿性红斑上可见簇集性小水疱,多发浅表糜烂,双掌及手背摩擦部位多发红斑,口腔黏膜糜烂。抗核抗体(ANA)阳性,抗VII型胶原抗体阳性。皮肤组织病理示:表皮轻微角化过度,表皮下裂隙形成,真皮浅层胶原及血管周围可见大量炎细胞浸润,局部成片状。直接免疫荧光示:真表皮交界处可见线状IgG沉积;盐裂皮肤间接免疫荧光阴性。诊断:大疱性系统性红斑狼疮。

踝关节骨折术后张力性水疱的防治及效果观察

目的探讨过氧化脂肪酸酯湿敷结合泡沫垫在踝关节骨折术后张力性水疱防治中的应用效果。方法开展前瞻性随机对照试验。选取2022年1月至2023年4月郑州市骨科医院收治的168例踝关节骨折术后患者作为研究对象,按照随机数字表法分为4组,各42例。对照组男26例、女16例,年龄(45.15±7.82)岁,Danis-weber分型:A型23例、B型14例、C型5例;A组男24例、女18例,年龄(44.85±7.96)岁,Danis-weber分型:A型22例、B型13例、C型7例;B组男27例、女15例,年龄(44.50±7.66)岁,Danis-weber分型:A型24例、B型14例、C型4例;C组男25例、女17例,年龄(45.20±7.93)岁,Danis-weber分型:A型24例、B型15例、C型3例。对照组采用常规方法防治张力性水疱,A组采用常规方法+过氧化脂肪酸酯湿敷,B组采用常规方法+泡沫垫,C组采用常规方法+过氧化脂肪酸酯湿敷+泡沫垫,4组患者均干预至术后10 d。对比各组患者张力性水疱发生率、患处、水疱分型、最大水疱直径、水疱消退、肿胀消退及水疱愈合时间、舒适度评分、护理满意度情况。统计学方法采用单因素方差分析检验、非参数法检验、χ^(2)检验。结果C组张力性水疱发生率低于对照组[2.38%(1/42)比25.64%(10/39)](χ^(2)=9.322,P=0.002),患处少于对照组[1比4(2,5)](U=6.154,P=0.008),最大水疱直径短于对照组[2.0 cm比4.2(2.5,5.6)cm](U=12.415,P<0.001)。各组水疱消退时间比较,差异有统计学意义(F=3.529,P=0.021)。4组患者护理后生理、心理、精神、社会文化与环境舒适度评分均高于护理前,且护理后A组[(19.34±3.47)分、(17.51±3.18)分、(17.32±2.18)分、(19.00±3.20)分]、B组[(19.40±3.52)分、(17.69±3.21)分、(17.43±2.39)分、(19.02±3.24)分]、C组舒适度评分[(22.86±3.06)分、(20.71±3.86)分、(19.86±2.50)分、(22.48±3.86)分]均高于对照组[(16.21±3.02)分、(15.59±2.14)分、(15.82±2.20)分、(16.51±2.36)分],C组均高于A组、B组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。A组、C组总满意度均高于对照组[85.37%(35/41)、100.00%(42/42)比66.67%(26/39)](χ^(2)=3.859、16.676,均P<0.05),且C组高于A组、B组[100.00%(42/42)比85.37%(35/41)、83.33%(35/42)](χ^(2)=6.625、7.636,均P<0.05)。结论过氧化脂肪酸酯湿敷联合泡沫垫在踝关节骨折术后张力性水疱防治中的效果更理想,可提高患者舒适度及护理满意度。

水疱样血管球瘤1例

患者男,48岁。因右大腿皮损伴触痛7余年,于2022年6月7日来昆山经济技术开发区蓬朗社区卫生服务中心皮肤科就诊。患者7年前无明显诱因右大腿出现约芝麻大红色丘疹,无痒痛,未予诊治。5年前患者洗澡时无意中发现右大腿原红色丘疹刺痛,4年前皮损增至绿豆大,自行用刀片从中间切开时,流血不止,逐自行包扎止血,愈合后自觉无痛,但手或其他物体接触后,顿感针刺样疼痛,皮损逐渐增大,无其他不适。患者既往体健,无特殊病史。家族中无类似疾病患者。体格检查:一般情况好,各系统检查均正常。皮肤科检查:右大腿外侧上1/3处可见一直径约1 cm蓝红色结节,触之较硬,表面少许鳞屑,未见渗液(图1)。

细胞外基质蛋白ABI3BP抗水疱性口炎病毒初步作用研究

目的探讨细胞外基质蛋白ABI3BP对水疱性口炎病毒(vesicular stomatitis virus,VSV)基因组复制和先天免疫信号通路的影响。方法在人皮肤成纤维细胞BJ-5ta中转染小干扰RNA(siRNA)敲低ABI3BP基因,建立ABI3BP基因缺失的VSV-GFP病毒感染细胞模型。通过鬼笔环肽细胞免疫荧光实验,检测敲低ABI3BP后细胞内肌动蛋白(F-actin)形态结构的变化。在ABI3BP基因缺失的VSV-GFP病毒感染细胞模型上,利用RT-qPCR方法检测细胞中病毒mRNA水平的变化。利用免疫印迹法(Western blotting)检测IRF3和TBK1磷酸化水平的变化。结果成功建立敲减ABI3BP基因的VSV-GFP感染的细胞模型。鬼笔环肽细胞免疫荧光染色表明,敲减ABI3BP基因后,细胞内F-actin的表达发生结构重排。采用不同剂量的病毒感染细胞,与对照组相比,ABI3BP敲低细胞中基因拷贝数分别增加2.5~3.5倍(P<0.01)和2.2~4倍(P<0.01),VSV-GFP病毒蛋白表达水平显著上调;在ABI3BP基因敲低的细胞模型上,VSV-GFP病毒感染导致Ⅰ型干扰素免疫通路关键免疫分子p-IRF3和p-TBK1蛋白磷酸化水平明显下调。结论本研究表明细胞外基质蛋白ABI3BP对维持细胞内F-actin纤维网状结构具有重要作用。ABI3BP缺失促进RNA病毒的复制,ABI3BP是I型干扰素通路激活的重要调控分子。

水疱性口炎病毒对小鼠乳腺癌4T1细胞荷瘤小鼠抗肿瘤免疫、移植瘤生长与肺转移的影响

目的:探究野生型水疱性口炎病毒印第安纳株(VSV-IN)对小鼠三阴性乳腺癌4T1细胞移植模型小鼠的免疫调节及肿瘤转移的影响。方法:VSV以MOI=1、MOI=10、MOI=100感染4T1细胞12、24、48 h后,CCK-8法检测4T1细胞死亡率,划痕愈合实验检测细胞迁移能力,qPCR检测细胞中E-cadherin、MMP-2、MMP-9 mRNA的表达。于雌性BALB/c小鼠脂肪垫接种1×10^(6)个/mL的4T1细胞0.1 mL,构建4T1细胞荷瘤小鼠模型,待小鼠肿瘤体积达200 mm3,分别向移植瘤内注射PBS、紫杉醇(TAX)(15 mg/kg)、VSV-IN(1×10^(6)pfu/只),每周1次。给药4次后,处死小鼠、剥离完整移植瘤组织,测量肿瘤体积及质量,肺组织病理切片经H-E染色后观察肿瘤肺部转移结节,流式细胞术检测脾组织中T细胞亚群比例,ELISA法检测小鼠血清IL-6及TNF-α水平,利用GEPIA在线分析乳腺肿中迁移相关蛋白mRNA的表达,免疫组化法检测肿瘤中MMP-2、MMP-9与E-cadherin的表达,利用蛋白-蛋白对接技术预测VSV-IN的G蛋白、M蛋白与ERK2、E-cadherin的亲和力。结果:经MOI=10、100的VSV-IN处理48 h后,4T1细胞死亡率显著高于对照组(均P<0.01);与对照组相比,VSV-IN组(MOI=10)细胞迁移率明显降低(P<0.01),MMP-9 mRNA的相对表达量明显降低(P<0.05);与对照组小鼠相比,VSV-IN组移植瘤生长较对照组减缓且终点体积显著减小(P<0.05),VSV-IN组小鼠肺转移结节数量显著减少[(12.86±1.86)vs(24±3.67)个,P<0.01],脾内CD4^(+)T、CD8^(+)T细胞比例显著升高(均P<0.05),血清TNF-α、IL-6含量显著升高(均P<0.01);GEPIA分析发现在乳腺癌中E-cadherin、MMP-9表达水平均高于癌旁组织(P<0.05);VSV-IN组小鼠肿瘤细胞内MMP-9表达明显低于对照组(P<0.05);VSV-IN的G、M蛋白与ERK2的结合自由能分别为–11.7 kcal/mol、–6.4 kcal/mol。结论:野生型VSV-IN可抑制4T1细胞荷瘤小鼠的移植瘤生长及转移,这可能与其促进抗肿瘤免疫及调控迁移相关蛋白表达有关。

复发性足部糖尿病性水疱老年患者1例护理体会

糖尿病性水疱(bullosis diabeticorum,BD)是一种特异性的糖尿病皮肤病变,表现为肢体末端(主要发生于足部)皮肤表面突然出现自发的、非炎症性的、形态类似烫伤的无痛性水疱,水疱大小不等、壁薄、透明、张力高,内含清亮浆液。BD的发病率为0.16%~2.00%,男女发病率之比为2:1[1]。BD主要有以下3种类型[2]。

骨折水疱形成机制及防治的研究进展

骨折水疱(fracture blisters,FB)是开放性或闭合性骨折后皮肤明显肿胀,表皮和真皮层分离后液体积聚于表皮下裂隙形成的囊疱或大疱,常伴有严重软组织包膜受损及众多并发症。若预防及处理不当易引起FB破裂,将破坏皮肤完整性,增加感染风险,延迟骨折治疗时间,影响医生决策,同时增加术后伤口并发症的发生率。研究表明,FB的形成可能会释放筋膜室的压力,从而缓解深部软组织的压迫,改善患者的临床症状[1-2]。该文主要针对FB形成机制、预防及治疗选择的研究进展进行综述,并讨论FB与筋膜室内压的关系,以期为FB的临床诊疗提供更准确和实用的参考。

eEF1A1调控水疱性口炎病毒和单纯疱疹病毒复制的初步研究

目的 探讨真核翻译延伸因子1A1(eEF1A1)对水疱性口炎病毒(VSV)和单纯疱疹病毒(HSV-1)复制的影响,以确定一个广谱抗病毒新靶点。方法 在人皮肤成纤维细胞(BJ-5ta)中转染小干扰RNA(sieEF1A1)抑制eEF1A1表达,同时设置阴性对照组,用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)与Western印迹法检测转染效率,制备eEF1A1基因沉默的细胞模型。用VSV感染细胞模型,检测细胞内VSV的基因拷贝数和蛋白水平;用HSV-1感染细胞模型,检测细胞内HSV-1的mRNA水平和蛋白水平。用聚胞苷酸[poly(I:C)]或脱氧核糖核酸钠盐(HT-DNA)分别转染细胞模型,RT-qPCR检测干扰素β(IFN-β)、趋化因子10(CXCL10)和干扰素刺激基因56(ISG56)的mRNA水平,Western印迹法检测干扰素调节因子3(IRF3)和TANK结合激酶1(TBK1)蛋白磷酸化水平。结果 与阴性对照组相比,eEF1A1基因沉默组eEF1A1的mRNA水平和蛋白水平显著降低(P<0.01),eEF1A1基因沉默的细胞模型构建成功。与阴性对照组相比,eEF1A1基因沉默组的VSV基因拷贝数下降70%~80%,VSV蛋白水平显著降低(P<0.01);HSV-1的mRNA水平下降50%~60%,HSV蛋白水平显著降低(P<0.01)。poly(I:C)或HT-DNA刺激后,与阴性对照组相比,eEF1A1基因沉默组的IFN-β、ISG56和CXCL10的mRNA水平以及IRF3与TBK1的蛋白磷酸化水平无显著差异。结论 eEF1A1调控VSV和HSV-1病毒复制,提示eEF1A1对RNA病毒和DNA病毒具有潜在的广谱调控作用,且可能不通过胞内核酸识别激活的免疫通路。

水疱型毛母质瘤1例诊治经验

患者男性,32岁。左肩部结节1年,出现水疱样外观2个月。皮肤科检查:左侧肩部见1个约2 cm×2 cm大小囊性肿物,表面淡红色,呈水疱样,其基底可触及1个约0.3 cm×0.3 cm质硬结节。皮损组织病理提示:患者表皮出现萎缩,厚度减少,真皮出现水肿,胶原纤维出现稀松,可见增生扩张的淋巴管,并见毛细血管增生、充血,真皮深部见边界清楚的上皮细胞岛,其构成涵盖嗜碱粒细胞和影细胞,以及二者之间的过渡细胞。诊断:水疱型毛母质瘤。

人β防御素3对绿色荧光蛋白标记水疱性口炎病毒复制的作用

目的探讨人β防御素-3(HBD3)对绿色荧光蛋白(GFP)-水疱性口炎病毒(VSV)病毒株复制的作用。方法取对数生长期非洲绿猴肾细胞(Vero)分为Control组、1.00感染复数(MOI)组、0.10 MOI及0.01MOI组,Control组为无病毒对照组,后3组Vero细胞用1.00 MOI、0.10 MOI、0.01MOI VSV-GFP感染,采用噬斑形成实验观察感染第3天时各组Vero细胞存活情况,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测感染24 h时1.00、0.10及0.01 MOI组Vero细胞内病毒基质蛋白(M)和GFP信使RNA(mRNA)表达;取对数生长期人非小细胞肺癌细胞(A549)分为未处理组、VSV-GFP组及VSV-GFP+HBD3组,采用Imag J软件对各组镜下A549荧光进行相对定量分析,使用RT-PCR检测各组A549细胞内M和GFP mRNA表达。结果随着病毒滴度的增加,Vero细胞内空斑形成数目增多;Vero细胞内M和GFP mRNA表达表现为0.01 MOI组<0.10 MOI组<1.00 MOI组(P<0.05);VSV-GFP+HBD3组A549细胞单位面积内的荧光强度较VSV-GFP组减弱(P<0.05),M和GFP mRNA表达较VSV-GFP组降低(P<0.05)。结论HBD3可抑制VSV-GFP进入细胞后的病毒复制。

水疱型毛母质瘤1例

报告水疱型毛母质瘤1例。患者男,26岁,右肘部屈侧皮肤肿物7年。皮肤科检查:右肘部屈侧可见一约3.0 cm×3.0 cm×1.0 cm大小类圆形松弛的淡红色水疱,隆起皮面,边界清楚,无破溃与渗液,触之有波动感,水疱基底部可扪及一约1.5 cm×1.0 cm×0.3 cm大小的质硬结节,活动度差,形状欠规则,触压痛不明显。皮损组织病理:表皮正常,肿瘤位于真皮内,肿瘤细胞团块周围可见扩张淋巴管,其中充满淋巴液,肿瘤团块由基底样细胞及影子细胞构成。诊断为水疱型毛母质瘤。予手术完整切除,创面愈合良好。目前随访未复发。

水疱型毛母质瘤1例

报告水疱型毛母质瘤1例。患者女,22岁。因右肩部褐青色结节3个月,水疱2个月余就诊。皮肤科检查:右肩部可见一1.6 cm×1.0 cm×0.7 cm大小的淡紫红色类圆形水疱样肿物,疱壁松弛有皱褶,半透明,边界清,基底可移动,可触及一约0.4 cm×0.3 cm大小质硬肿物漂浮于其内,活动度可。皮损组织病理检查:肿瘤与周围纤维组织界限较清晰,可见嗜碱性细胞、过渡细胞及影子细胞,其间有增生、扩张的淋巴管,肿瘤内伴有出血。诊断:水疱型毛母质瘤。予手术完整切除,术后随访6个月,未见复发。

牛水疱性口炎的发生、诊断与防治

水疱性口炎又被称为传染性水疱性口炎,是由水疱性口炎病毒感染引发的一种急性接触性的传染性疾病,牛对该种病毒的易感性最强,除了感染牛之外也可以感染马羊猪,同时该疾病也属于人畜共患传染疾病的范畴。典型的特征是患病牛的口腔黏膜,乳头皮肤和皮肤会出现水肿化脓,最终形成糜烂病斑,从口腔当中会流出大量的唾液。尽管该种疾病造成的死亡率相对较低,但是病毒传播速度相对较快,如果没有进行有效的防范,短时间内就会造成整个群体发病,所以注重加强该种疾病的流行病学调查,针对性地诊断和防治很有必要。本文结合实际工作经验,探讨了牛水疱性口炎的流行特点、诊断方法与防治措施,希望对广大同行有所帮助。

多重PCR同时检测口蹄疫病毒、猪水疱病病毒和水疱性口炎病毒

根据基因库中的口蹄疫病毒(FM-DV),猪水疱病病毒(SVDV)和水疱性口炎病毒(VSV)各基因序列,设计了与FMDV,SVDV和VSV互补的3对特异性引物,对样品中的cDNA模板进行了多重PCR扩增及反应条件的优化,结果同时得到与设计相符合的3条特异性条带,分别为189 bp,125 bp和300 bp。用这3对引物对病毒样品cDNA模板进行多次扩增,均能稳定得到与设计相符合的3条特异性条带。本试验能特异、敏感、快速地鉴定FMDV,SVDV和VSV。