C5aR在金黄色葡萄球菌LukS-PV诱导非小细胞肺癌细胞凋亡中的作用

目的:探讨金黄色葡萄球菌杀白细胞素S组分(LukS-PV)通过活化补体5受体(C5aR)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞A549和H460凋亡的影响。方法:将敲低C5aR表达的慢病毒载体转染至A549和H460细胞中,qRT-PCR和Western blot检测C5aR敲低率,Annexin V/PI染色法检测敲低C5aR对细胞凋亡的影响。对敲低C5aR的细胞再加入LukS-PV,通过Annexin V/PI染色法和凋亡相关蛋白检测细胞凋亡情况。结果:与PBS对照组相比,LukS-PV可促进A549和H460细胞凋亡(P<0.05)。慢病毒载体转染A549和H460细胞敲低C5aR后,细胞C5aR表达水平降低(P<0.05)。在敲低C5aR基础上再加入LukS-PV,细胞凋亡受到抑制(P<0.05)。结论:敲低C5aR可抑制LukS-PV诱导NSCLC细胞的凋亡。