目的探讨活血通脉颗粒干预颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis,CAS)斑块形成的机制及对炎症因子表达的抑制作用。方法将84只兔随机抽取10只为空白组,其余采用高脂饲料喂养建立CAS模型。将成模48只CAS兔随机分为模型组、自然消退组...目的探讨活血通脉颗粒干预颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis,CAS)斑块形成的机制及对炎症因子表达的抑制作用。方法将84只兔随机抽取10只为空白组,其余采用高脂饲料喂养建立CAS模型。将成模48只CAS兔随机分为模型组、自然消退组、辛伐他汀组和活血通脉低、中、高剂量组,每组8只。各给药组给予相应药物灌胃,每日1次,连续5周。取颈动脉组织行常规HE染色观察病理变化;免疫组化检测兔颈动脉TLR4的活性表达;荧光定量PCR检测各组TLR4及炎症因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、核因子(NF)-κB m RNA表达。结果模型组颈动脉内膜明显增厚,动脉粥样硬化分布广泛,斑块内含有大量泡沫细胞;免疫组化染色各给药组TLR4阳性染色面积百分比明显低于自然消退组(P<0.01);活血通脉高剂量组与辛伐他汀组比较无明显差异;荧光定量PCR检测TLR4、NF-κB、MCP-1 m RNA表达各给药组低于自然消退组(P<0.05)。结论活血通脉颗粒可能通过TLR4信号通路干预CAS模型兔斑块形成及对炎症因子表达的抑制作用达到治疗目的。展开更多
目的观察养心活血通脉汤对舒张性心衰患者(心气亏虚、痰瘀阻络证)左室舒张功能及N末端脑利钠肽原(N terminal pro B type natriuretic peptide, NT-proBNP)的影响。方法将65例患者随机分为治疗组33例与对照组32例,两组均以西医常规治疗...目的观察养心活血通脉汤对舒张性心衰患者(心气亏虚、痰瘀阻络证)左室舒张功能及N末端脑利钠肽原(N terminal pro B type natriuretic peptide, NT-proBNP)的影响。方法将65例患者随机分为治疗组33例与对照组32例,两组均以西医常规治疗,治疗组在此基础上加服养心活血通脉汤,治疗1个月后观察两组的临床疗效及治疗前后Lee心衰积分、中医证候积分、全血NT-proBNP、二尖瓣舒张早期血流峰值(EPFV)与二尖瓣舒张晚期血流峰值(APFV)之比值、二尖瓣环舒张早期运动峰速度(Ea)与二尖瓣环舒张晚期运动峰速度(Aa)之比值的变化。结果治疗组治疗后心衰疗效及中医证候疗效均优于对照组(P<0.05);治疗后两组Lee心衰积分和中医证候积分均较治疗前明显减少(P<0.01),且治疗组改善优于对照组(P<0.05);两组患者治疗后EPFV/APFV、Ea/Aa及NT-proBNP均较治疗前明显改善(P<0.01),且治疗组改善优于对照组(P<0.05)。结论养心活血通脉汤可提高舒张性心衰患者的临床疗效,改善左室舒张功能,其作用机制与降低NT-proBNP相关。展开更多
目的探讨活血通脉颗粒干预兔颈动脉粥样硬化(CAS)形成的作用机制。方法 75只新西兰白兔,随机抽取10只为正常组,其余65只采用高脂饲料喂养建立CAS模型。造模成功后将其随机分为模型组、自然消退组、活血通脉颗粒低、中、高剂量组、辛伐...目的探讨活血通脉颗粒干预兔颈动脉粥样硬化(CAS)形成的作用机制。方法 75只新西兰白兔,随机抽取10只为正常组,其余65只采用高脂饲料喂养建立CAS模型。造模成功后将其随机分为模型组、自然消退组、活血通脉颗粒低、中、高剂量组、辛伐他汀组6组,每组7只。分别于实验第11周、第16周取颈动脉组织行HE染色以观察病理变化;ELISA法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白介素-6(IL-6)表达水平;荧光定量PCR检测ICAM-1 m RNA表达。结果与自然消退组比较,活血通脉颗粒中、高剂量组和辛伐他汀组ICAM-1、IL-6水平明显下降(P<0.05),与活血通脉颗粒低剂量组比较,活血通脉颗粒高剂量组、辛伐他汀组明显下降(P<0.05);与自然消退组比较,各治疗组ICAM-1 m RNA表达明显下降(P<0.05)。结论活血通脉颗粒可能通过抑制ICAM-1、IL-6表达水平从而干预家兔动脉粥样硬化的形成。展开更多
文摘目的探讨活血通脉颗粒干预颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis,CAS)斑块形成的机制及对炎症因子表达的抑制作用。方法将84只兔随机抽取10只为空白组,其余采用高脂饲料喂养建立CAS模型。将成模48只CAS兔随机分为模型组、自然消退组、辛伐他汀组和活血通脉低、中、高剂量组,每组8只。各给药组给予相应药物灌胃,每日1次,连续5周。取颈动脉组织行常规HE染色观察病理变化;免疫组化检测兔颈动脉TLR4的活性表达;荧光定量PCR检测各组TLR4及炎症因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、核因子(NF)-κB m RNA表达。结果模型组颈动脉内膜明显增厚,动脉粥样硬化分布广泛,斑块内含有大量泡沫细胞;免疫组化染色各给药组TLR4阳性染色面积百分比明显低于自然消退组(P<0.01);活血通脉高剂量组与辛伐他汀组比较无明显差异;荧光定量PCR检测TLR4、NF-κB、MCP-1 m RNA表达各给药组低于自然消退组(P<0.05)。结论活血通脉颗粒可能通过TLR4信号通路干预CAS模型兔斑块形成及对炎症因子表达的抑制作用达到治疗目的。
文摘目的观察养心活血通脉汤对舒张性心衰患者(心气亏虚、痰瘀阻络证)左室舒张功能及N末端脑利钠肽原(N terminal pro B type natriuretic peptide, NT-proBNP)的影响。方法将65例患者随机分为治疗组33例与对照组32例,两组均以西医常规治疗,治疗组在此基础上加服养心活血通脉汤,治疗1个月后观察两组的临床疗效及治疗前后Lee心衰积分、中医证候积分、全血NT-proBNP、二尖瓣舒张早期血流峰值(EPFV)与二尖瓣舒张晚期血流峰值(APFV)之比值、二尖瓣环舒张早期运动峰速度(Ea)与二尖瓣环舒张晚期运动峰速度(Aa)之比值的变化。结果治疗组治疗后心衰疗效及中医证候疗效均优于对照组(P<0.05);治疗后两组Lee心衰积分和中医证候积分均较治疗前明显减少(P<0.01),且治疗组改善优于对照组(P<0.05);两组患者治疗后EPFV/APFV、Ea/Aa及NT-proBNP均较治疗前明显改善(P<0.01),且治疗组改善优于对照组(P<0.05)。结论养心活血通脉汤可提高舒张性心衰患者的临床疗效,改善左室舒张功能,其作用机制与降低NT-proBNP相关。
文摘目的探讨活血通脉颗粒干预兔颈动脉粥样硬化(CAS)形成的作用机制。方法 75只新西兰白兔,随机抽取10只为正常组,其余65只采用高脂饲料喂养建立CAS模型。造模成功后将其随机分为模型组、自然消退组、活血通脉颗粒低、中、高剂量组、辛伐他汀组6组,每组7只。分别于实验第11周、第16周取颈动脉组织行HE染色以观察病理变化;ELISA法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白介素-6(IL-6)表达水平;荧光定量PCR检测ICAM-1 m RNA表达。结果与自然消退组比较,活血通脉颗粒中、高剂量组和辛伐他汀组ICAM-1、IL-6水平明显下降(P<0.05),与活血通脉颗粒低剂量组比较,活血通脉颗粒高剂量组、辛伐他汀组明显下降(P<0.05);与自然消退组比较,各治疗组ICAM-1 m RNA表达明显下降(P<0.05)。结论活血通脉颗粒可能通过抑制ICAM-1、IL-6表达水平从而干预家兔动脉粥样硬化的形成。