痰热清注射液治疗流感病毒A型上呼吸道感染临床观察

目的观察痰热清注射液治疗流感病毒A型上呼吸道感染的临床疗效。方法采用酶联免疫吸附试验进行流感病毒A型检测,阳性者进入研究范围,将筛选出的71例患者随机分为治疗组和对照组,分别予痰热清注射液和病毒唑入液静滴,其它对症处理相同;观察并比较两组总有效率及发热、全身酸痛、咳嗽的改善情况。结果治疗组总有效率高于对照组,发热、身痛、咳嗽的改善均优于对照组,且治疗中未发现明显不良反应。结论痰热清注射液治疗流感病毒A型上呼吸道感染疗效满意。

温州地区儿童流感病毒A型肺炎108例临床分析

目的:了解温州地区住院儿童流感病毒A型肺炎的临床特点。方法:回顾性分析108例温州医科大学附属育英儿童医院经直接免疫荧光法检测病毒抗原证实为流感病毒A型肺炎患儿的临床资料。结果:流感病毒A型肺炎以3岁以下婴幼儿多见,占70.3%;2010年流感病毒A型肺炎感染高峰季节为秋季,2011年为冬季,2012年为春季;24例存在基础疾病,以先天性心脏病最多见;临床以发热及呼吸道症状为主要表现,合并其他病原感染者26例,其中以合并肺炎支原体及肺炎链球菌感染多见;经治疗后,96例治愈,11例好转出院,1例死亡,平均住院时间8.5 d。结论:温州地区流感病毒A型肺炎好发于3岁以下婴幼儿,感染高峰季节不固定,以发热及呼吸道症状为主要表现,易合并其他病原感染,伴有基础疾病易发生严重并发症。

痰热清注射液治疗流感病毒A型上呼吸道感染疗效观察

目的观察痰热清注射液对流感病毒A型上呼吸道感染疗效。方法60例流感病毒A型上呼吸道感染患者,随机分为痰热清注射液治疗组和利巴韦林注射液对照组,并进行疗效分析。结果治疗组有效率100%,对照组有效率80%,两者之间差异有显著性。结论痰热清注射液对流感病毒A型上呼吸道感染疗效良好,且不良反应少,值得临床推广使用。

A型流感病毒PB2蛋白帽子结合结构域的原核表达与鉴定

A型流感病毒是一种重要的人畜共患病病原,严重威胁全球公共卫生安全。PB2蛋白的帽子结合结构域(CBD)在流感病毒的转录过程中发挥重要功能,是抗流感病毒药物的重要靶点之一。为获得高纯度原核表达的A型流感病毒的CBD蛋白,本研究利用同源重组策略将8×His标签与一株H5N1亚型高致病性禽流感病毒的CBD区基因序列克隆至原核表达载体pET28a中,构建重组质粒pET28a-8×His-CBD,经PCR及测序鉴定正确后转化大肠杆菌BL21(DE3)感受态细胞,经不同浓度IPTG诱导不同时间后,经SDS-PAGE检测蛋白表达后使用镍柱纯化。结果显示,菌体裂解上清中在21 ku处可见目的条带,与8×His-CBD蛋白预期大小符合,且以0.5 mmol/L IPTG于37℃诱导6 h时蛋白表达量最高,镍柱纯化后可获得纯度大于95%的8×His-CBD蛋白。为确定该蛋白是否具有生物学活性,本研究以帽子结构类似物m7GTP对其进行等温滴定量热试验,结果显示8×His-CBD蛋白和m~7GTP结合时存在明显热峰,表明8×His-CBD蛋白具有生物学活性;经计算,其Kd值为1.71×10^(-5)(±2.92×10^(-6))mol/L。本研究结果对流感病毒的基础研究和抗流感病毒药物的研发具有借鉴意义。

麻杏石甘汤对A型流感病毒与脂多糖共刺激致巨噬细胞浸润的作用

目的探讨A型流感病毒与脂多糖协同作用对肺巨噬细胞浸润的影响及麻杏石甘汤的干预作用。方法通过鼻腔接种法建立A型流感病毒感染小鼠模型,经灌胃给药3 d后,通过qPCR法检测各组小鼠肺组织流感病毒载量,ELISA法检测肺组织脂多糖水平,Western blot法检测肺组织CCR5、CXCR3蛋白表达。体外应用Transwell小室建立小鼠肺泡上皮细胞MLE-12与巨噬细胞RAW264.7共培养模型,用流感病毒和脂多糖共同作用于MLE-12细胞2 h,经麻杏石甘汤含药血清干预48 h后,观察其对细胞培养上清中趋化因子CCL5、CXCL10及对巨噬细胞迁移的影响。结果流感病毒感染后,小鼠肺组织出现明显病变,流感病毒载量和脂多糖水平增加(P<0.01),肺组织CCR5和CXCR3表达增加(P<0.01);麻杏石甘汤能改善肺组织病变,降低流感病毒载量和脂多糖水平(P<0.01),减少CCR5和CXCR3表达(P<0.01)。流感病毒与脂多糖共刺激MLE-12细胞较流感病毒或脂多糖单独刺激更能促进趋化因子的产生(P<0.01),且能引起巨噬细胞迁移(P<0.01);而麻杏石甘汤能降低细胞培养上清中CCL5和CXCL10表达(P<0.01),对巨噬细胞迁移有抑制作用(P<0.01)。结论A型流感病毒感染与脂多糖协同作用可能通过CCL5/CCR5、CXCL10/CXCR3轴诱导肺巨噬细胞的浸润,加重急性肺损伤的发生。麻杏石甘汤能降低流感病毒载量及脂多糖水平,通过影响CCL5/CCR5、CXCL10/CXCR3轴减少巨噬细胞浸润,对流感病毒感染后肺损伤有一定的保护作用。

A型流感病毒诱导细胞炎症反应的研究进展

A型流感病毒(influenza A virus,IAV)是一种呼吸道病原体,可诱导宿主发生炎症反应,促进炎症细胞聚集,释放大量趋化因子、细胞因子以及转录因子等炎症因子,引起宿主过度炎症,导致细胞死亡和组织损伤。IAV编码的多种蛋白质可通过不同的机制参与宿主炎症反应,大大增加IAV感染的发病率和死亡率。越来越多的研究表明,免疫调节策略可以在不影响宿主抵抗感染的情况下改善疾病预后。本文综述了IAV引发炎症反应的最新进展,以便为临床治疗IAV提供新思路。

基于TLR7-MyD88-IRAK4信号通路的解表清里方体内抗甲型流感病毒的实验研究

目的:探讨中药复方解表清里方体内抑制甲型H1N1流感病毒株复制的作用及机制。方法:使用随机数字法,将132只SPF级小鼠平均分为空白组、模型组、磷酸奥司他韦组(剂量为0.0375 g/kg)、解表清里方高、中、低剂量组(剂量分别为6.05、3.02和1.51 g/kg),每组22只。空白组不进行任何操作,用甲型流感病毒[A/Brisbane/02/2018(H1N1),pdm09-like virus(H1N1)]滴鼻法感染其他组小鼠,在造模2 h后,空白组和模型组用生理盐水灌胃,其他组给予相应剂量的药物,各组灌胃7 d。给药期间每日定期检测小鼠体质量及活动状态,在造模第3天和第7天取材,检测小鼠肺指数和肺部病理改变;qPCR法检测肺组织中病毒核酸载量;蛋白质印迹法检测造模第7天小鼠肺组织中TLR7、MyD88和IRAK4蛋白表达水平。结果:解表清里方可以减轻全身症状,降低肺指数,延缓小鼠体质量下降(P<0.05,P<0.01),改善肺组织病理损伤,降低鼠肺病毒滴度(P<0.01),上调肺组织中TLR7、MyD88和IRAK4蛋白表达量(P<0.05,P<0.01),其中解表清里方高剂量组的疗效最优。结论:解表清里方可剂量依赖性改善小鼠肺部感染、降低病毒复制,其机制可能与TLR7-MyD88-IRAK4信号通路有关。

重症甲型H1N1流感病毒肺炎的临床和病理特征

目的:探讨危重症甲型H1N1流感病毒(甲流)肺炎患者的主要临床特点,分析其气道内分泌物及肺、心脏病理学改变与持续性低氧血症的关系。方法:回顾性分析入住呼吸重症监护病房(RICU)的24例危、重症甲流肺炎患者的临床资料。24例均用抗病毒治疗(达菲剂量75或150mg)每日2次,24例中20例用激素治疗,6例行气管插管机械通气治疗。结果:24例患者平均年龄(48.25±19.73)岁,孕产妇、肥胖及有慢性基础病者15例。进行性气短、咳嗽、肌肉酸痛是主要症状。双肺多发实变影22例(91.67%)。入院后5例气道内分泌物中蛋白质为34.1～37.7g/L,乳酸脱氢酶(LDH)为792～1890U/L。白细胞计数为(0.722～1.470)×109/L,中性粒细胞0.21～0.44,单核细胞为0.111～0.560,嗜酸粒细胞为0.027～0.110,嗜碱粒细胞为0.018～0.054。病理学变化有肺透明膜形成、肺泡腔塌陷、心肌细胞变性和心肌灶性坏死。气管插管机械通气支持治疗6例,死亡5例,病死率20.83%。结论:气道内分泌物LDH、蛋白质升高、炎性细胞增多是危重症甲流肺炎患者肺部病理损害的表现;机械通气支持治疗对于肺内广泛实变者效果不理想,且相关的并发症是部分患者病情加重或死亡的促发因素。

重楼皂苷的制备及其抗A型流感病毒活性

目的研究重楼皂苷的制备及体内外对A型流感病毒(IAV)活性的影响。方法 采用柱层析和反相液相色谱分离技术,从重楼中提取重楼皂苷Ⅰ,Ⅱ,Ⅵ和Ⅶ,应用高效液相色谱法测定其纯度。采用MTT比色法测定重楼皂苷Ⅰ,Ⅱ,Ⅵ和Ⅶ的细胞毒性,并检测其体外对IAV的直接灭活作用、对IAV吸附和侵入细胞的阻断作用及对IAV在靶细胞内增殖的抑制作用。用IAV滴鼻法制备IAV感染小鼠模型,模型制备4 h后分别每天ig给予重楼皂苷Ⅰ5和10 mg.kg-1及阳性对照药奥司他韦3 mg.kg-1,每天分2次给药,连续5 d,自给药后每天观察并记录小鼠发病情况和死亡数,共观察14 d,计算小鼠死亡率和生命延长率,评价其体内抗IAV作用。结果 提取分离得到的重楼皂苷Ⅰ,Ⅱ,Ⅵ和Ⅶ的纯度分别为95.3%,90.2%,92.4%和86.8%。重楼皂苷Ⅰ,Ⅱ,Ⅵ和Ⅶ浓度分别低于50,12.5,6.25和12.5 mg.L-1时,未见对靶细胞MDCK的细胞毒性。重楼皂苷Ⅰ6.25,12.5,25和50 mg.L-1,重楼皂苷Ⅱ6.25和12.5 mg.L-1,重楼皂苷Ⅵ3.13和6.25 mg.L-1,重楼皂苷Ⅶ6.25和12.5 mg.L-1及奥司他韦40 mg.L-1对IAV均有显著的直接灭活作用(P<0.01),对IAV吸附和侵入靶细胞亦具有一定的阻断作用(P<0.01),对IAV在靶细胞内的增殖具有抑制作用(P<0.01)。重楼皂苷Ⅰ5和10 mg.L-1可明显降低IAV感染小鼠的死亡率(P<0.01),由流感病毒感染组的8/10均下降到2/10;并可延长IAV感染小鼠的存活时间(P<0.01),存活时间由(8.5±0.3)d分别延长到12.7±0.4和(13.2±0.5)d(P<0.01),生命延长率分别为49.4%和55.3%,效果与奥司他韦近似。结论 从植物重楼中分离到高纯度的重楼皂苷Ⅰ,Ⅱ,Ⅵ和Ⅶ,重楼皂苷Ⅱ,Ⅵ和Ⅶ在体外具有较好的抗IAV活性,重楼皂苷Ⅰ在体内外均具有较好的抗IAV活性。

温州地区366例流感病毒A型和B型致下呼吸道感染的临床分析

目的比较儿童流感病毒A型（IVA）、B型（IVB）致下呼吸道感染（LRTI）的流行特点及临床特征。方法回顾性分析2010-2014年收住在温州医科大学附属育英儿童医院的366例流感病毒（IV）阳性的LRTI患儿的临床资料,其中IVA阳性272例,IVB阳性94例。结果 IV多在每年12月至次年3月流行,以IVA为主,且IVA隔年7月或9月有小流行,IVB呈隔年12月至次年3月流行。单纯IVA致LRTI患儿白细胞计数、白细胞升高比例、血钠异常比例、血钾异常比例高于单纯IVB致LRTI患儿（P〈0.05）,但两组患儿在年龄、性别、基础疾病、临床表现、合并细菌及非典型病原体感染率方面差异无统计学意义（P〉0.05）。IVB合并呼吸道合胞病毒（RSV）感染率高于IVA（P〈0.01）。结论 IVA每年冬春季节流行,隔年夏季有小流行;IVB呈隔年冬春季节流行。IVA引起白细胞升高、电解质紊乱较IVB多见,IVB感染患儿更易合并RSV感染,但两种病毒所致LRTI患儿临床表现相似。

一株新型甲型H1N1流感病毒H275Y的奥司他韦耐药变异分析

目的探讨2009年新型甲型H1N1流感病毒神经氨酸酶(NA)基因的进化规律,分析NA蛋白酶活性位点以及糖基化位点变化情况。方法从NCBI检索获得110株不同年代、不同地域甲型流感病毒NA基因序列,用MEGA 4.0软件进行基因进化分析,并用NJ法构建进化树;对NA基因核苷酸序列同源性及编码蛋白氨基酸序列进行分析。结果2009年新型甲型H1N1流感病毒世界各地不同毒株间的NA基因同源性极高,达到99.5%～100%,但与以往甲型H1N1人流感病毒的NA基因差异较大。2009年新型甲型H1N1流感病毒与欧洲A/swine/H1N1的NA基因同源性高,达到89.6%～92.9%,且糖基化位点分布一致,分别在50、58、63、68、88、146、235和386位存在糖基化现象。另外2009年新型甲型H1N1流感病毒与A/chicken/H5N1的NA基因同源性也较高,达到83.6%～85.3%。绝大部分2009年新型甲型H1N1流感病毒的NA蛋白酶活性中心及周围相关位点氨基酸组成保守,仍然表现为R118、D151、R152、R225、E277、R293、R368、Y402、E119、R156、W179、S180、D199、I223、E228、H275、E278、N295和E425,但丹麦、日本、我国香港及湖南分离到的4株病毒出现H275Y突变。2009年新型甲型H1N1流感病毒NA基因可能来源于欧洲A/swine/H1N1流感病毒,并与A/chicken/H5N1病毒有较近的亲缘关系。结论2009年新型甲型H1N1流感病毒并非由以往人H1N1流感病毒逐渐进化而来,而是一种新型重排病毒,我国湖南地区发现的一株新型甲型H1N1流感病毒具有H275Y奥司他韦耐药变异。

2009年新型甲型H1N1流感病毒全基因组序列重组分析及同源性比对

目的分析2009年新型甲型H1N1流感爆发以来流感病毒的全基因组进化变异及重组情况。方法从NCBI基因数据库下载2009年新型甲型H1N1流感病毒(A/H1N1)代表性全基因组序列,先用MEGA4.0软件对8个基因序列片段进行比对和拼接;然后将历史上流行的H1N1、H5N1、H3N2等不同宿主(人、禽、猪)的流感病毒全基因组序列用MEGA做比对拼接,并用NJ法构建进化树。采用Simplot 3.5.1软件分析2009年新型甲型H1N1流感病毒基因重组情况。结果自2009年3月爆发新型甲型H1N1流感以来,截至9月,病毒基因没有出现变异,同源性为99.69%～99.93%。基因重组分析显示,新型甲型H1N1病毒株PB2、PB1、PA、HA、NP和NS基因来源于近年来北美地区猪源人H1N1,同源性分别为95.25%,95.08%,95.21%,93.52%,95.23%,94.78%;NA和MP与欧洲地区猪H1N1同源性较高,分别为90.21%,94.43%。全基因序列同源性分析发现2009年新型甲型H1N1流感病毒与北美地区猪H1N1病毒同源性最高,为92.22%。结论2009年新型甲型H1N1流感病毒是由2005年北美地区猪H1N1病毒与欧洲猪H1N1的NA和MP片段重排进化而成,新病毒暂未发生变异,H1N1新流感疫苗具有保护作用。

2009年新型甲型H1N1流感病毒血凝素基因进化及变异特征分析

目的了解自2009年3月新型甲型H1N1流感流行以来,其主要免疫原性基因--HA基因的进化及氨基酸变异特性。方法从NCBI下载2009年新型甲型H1N1流感病毒以及北美地区、欧洲地区、亚洲地区以往流行的甲型H1N1流感病毒HA基因序列,利用MEGA 4.0软件对所选序列进行基因进化系统发育树分析;对2009年新型甲型H1N1流感病毒HA基因的核苷酸同源性及氨基酸特异性进行分析,并与北美地区、欧洲地区、亚洲地区分离株进行比较。结果2009年新型甲型H1N1流感病毒HA基因与2006-2007年美国A/swine/H1N1流感病毒同源性最高,核苷酸序列差异为0%～0.8%;与美国各州1930-2007年分离的A/swine/H1N1流感病毒具有明显的时间上的进化关系;与欧洲及亚洲地区A/swine/H1N1流感病毒进化无关。其重要的抗原性位点与A/human/H1N1流感病毒及流感疫苗株存在较大差异。全球流行半年多以来该病毒株没有发生明显变异。结论2009年新型甲型H1N1流感病毒HA基因是北美A/swine/H1N1流感病毒长期进化的结果,目前尚未发现明显抗原位点的变异。

人感染甲型H1N1流感病毒重症死亡病例的病理学观察

目的:观察人感染甲型H1N1流感病毒重症死亡病例各主要脏器的病理改变。方法:按传染病尸体解剖要求对3例死亡病例进行系统解剖,并获得心、肝、脾、肺、脑和肾等全部脏器,组织常规HE染色和革兰氏染色,光学显微镜下观察。结果:3例病例主要致死性病变位于肺,呈现弥漫性肺泡损伤改变(坏死性细支气管炎、肺泡腔内有浆液性和/或纤维素性渗出、肺出血、肺透明膜形成),其中1例病程较长者部分区域伴肺泡上皮增生和肺间质纤维化,且合并细菌感染及肺脓肿,可见血管壁坏死,血管内血栓形成,1例有心肌水肿,1例有脑出血和脑液化性坏死。结论:人感染甲型H1N1流感病毒后主要累及呼吸系统,患者最终因急性呼吸窘迫综合征和多器官功能衰竭死亡。

噬菌体展示技术筛选甲型H1N1流感病毒抗原模拟表位的研究

目的筛选特异性甲型H1N1流感病毒抗原模拟表位。方法应用噬菌体表面展示技术,以2009年甲型H1N1流感康复患者的血清作为固相筛选分子,对人工合成的噬菌体随机环七肽库进行3轮"吸附-洗脱-扩增"筛选。从顶部琼脂噬菌斑中随机挑取32个克隆至处于对数生长期的大肠埃希菌中培养,采用ELISA,交叉反应以及竞争抑制性实验筛选并鉴定阳性克隆,对阳性克隆进行DNA序列分析,对其编码的展示于噬菌体表面的氨基酸序列与流感病毒血凝素(HA)基因进行同源性比较,确定甲型H1N1流感病毒抗原的模拟表位。结果从随机挑选的32个克隆中得到12个阳性克隆,确定氨基酸序列PLHARLP为甲型H1N1流感病毒抗原的模拟表位,其表位由HA的第52,53,59,60,61,83,271位氨基酸共同构成。结论用噬菌体环七肽库筛选得到甲型H1N1流感病毒的模拟表位,为开展用流感病毒模拟表位探索新的流感防治方法奠定了基础。

成人H5N1亚型禽流感病毒性重症肺炎的CT表现与动态变化

目的探讨成人高致病性H5N1亚型禽流感病毒性重症肺炎的CT表现及动态变化。方法2006年6月所确诊的H5N1亚型禽流感病毒性重症肺炎成人男性患者于发病第7天、30天、40天、50天、65天及95天分别行螺旋CT及HRCT扫描。回顾性分析其CT资料并结合文献复习。结果病情严重时,CT显示肺叶或肺段大片状实变影伴支气管充气征、小淡片影及胸腔积液。病情稳定后,表现为多肺叶斑片状实变影、磨玻璃影,病灶内仍见支气管充气征。同时部分肺叶体积缩小,小叶间隔增厚、胸膜下细弧线影,相邻胸膜增厚。临床治愈出院以及近期复查时,大部分病灶消失,肺间质病灶吸收缓慢,以中叶、下叶为著。两肺散在多处条索状影,肺纹理聚集,胸膜下小叶间隔增厚,间隔旁小气肿,支气管扩张、扭曲。结论成人高致病性H5N1亚型禽流感病毒性重症肺炎的CT表现为早期肺叶实变影,逐渐发展肺实质与间质病变并存,恢复期则以肺间质病变为主。CT动态观察能较客观的反映本病的病理改变过程。

2009年新型甲型H1N1流感病毒基质蛋白基因进化的新探讨

目的探讨甲型H1N1流感病毒基质蛋白(M)基因的进化规律及M2蛋白的氨基酸替代情况。方法从NCBI数据库下载甲型H1N1病毒M基因179条进行预分析,最终选取50条采用MEGA4.0软件对其进行比对,采用NJ法构建进化树,同时采用MEGA4.0软件对M2蛋白氨基酸序列进行比对。结果不同地区新型甲型H1N1流感病毒M基因同源性高,达99.6%～100.0%,但与历史上流行的H1N1和H3N2流感病毒M基因差异较大,仅与1999-2002年间香港地区流行的H3N2亚型猪流感病毒同源性较近,为96.7%～97.7%。2009年流行的新型甲型H1N1流感病毒与历年来流行的H1N1人流感病毒相比,在第11、13、14、16、20、28、31、43、54、57、77、78、82、86、89、93位氨基酸位点发生了变异;与历年来流行的H1N1禽流感病毒相比,在第13、14、16、31、43、55、77、89位氨基酸位点发生了变异;与H1N1猪流感病毒相比,在第13、14、19、43、55位氨基酸位点发生了变异。2009年流行的甲型H1N1流感病毒与历年来流行的H3N2人流感病毒相比,在第11、13、16、20、28、31、43、54、57、77、78、82、86、89、93位氨基酸位点发生了变异;与历年来在欧亚大陆流行的猪流感病毒相比,所比较的19个位点均有部分毒株发生变异;而与1999-2002年间在香港流行的H3N2猪流感病毒相比,仅在第13、14、21、43位氨基酸位点发生变异。结论此次新型甲型H1N1流感病毒M基因可能由香港地区流行的H3N2猪流感病毒重组而来。M2蛋白胞外编码区氨基酸位点发生变异,提示在疫苗研制方面应注意由此带来的影响。跨膜区的突变可能是导致此次新型甲型H1N1流感病毒对金刚烷胺类特异性抗病毒药物产生耐药性的原因,第43位氨基酸位点可能为引起此次耐药的主要位点。

甲型H1N1流感病毒与非甲型H1N1流感病毒患者外周血象的对比分析

目的:对航天中心医院就诊的甲型H1N1流感病毒感染者与非甲型H1N1流感病毒感染者、正常对照者的外周血象进行对比分析,以期为临床的诊断、治疗以及病情监测提供有利的工具。方法:采用RT-PCR的方法对患者是否患甲型H1N1流感进行确认。采用流式细胞技术的方法,利用全血细胞计数仪对甲型H1N1组、非甲型H1N1组患者以及正常对照组外周血象进行对比分析。利用免疫比浊的方法对3组患者外周血中C反应蛋白(CRP)浓度进行比较分析。结果:甲型H1N1组患者中单核细胞百分数阳性百分率占77.1%,非甲型H1N1组患者单核细胞百分数阳性百分率占7.8%,正常对照组单核细胞百分数阳性百分率占6.7%。甲型H1N1组白细胞总数、淋巴细胞百分比以及嗜酸细胞百分比与非甲型H1N1组相比明显降低,但甲型H1N1组中性粒细胞百分比与正常对照组相比明显升高,而单核细胞百分比在甲型H1N1组中显著升高。甲型H1N1组血小板总数、血小板压积与非甲型H1N1组相比降低,而血小板分布宽度相比非甲型H1N1组数值升高,但与正常对照组相比,血小板总数以及3项参数未有明显差异。甲型H1N1组中CRP浓度与非甲型H1N1组相比差异无显著性,但与正常对照组相比明显升高。结论:甲型H1N1感染患者外周血象与一般流感存在相似之处,但它有其独特特点,在诊断过程中不应该以一般流感的外周血象以及CRP浓度特点来排除甲型H1N1流感病毒的感染。

危重症甲型H1N1流感病毒肺炎的多层螺旋CT表现

目的:探讨危重症甲型H1N1流感病毒肺炎患者的多层螺旋CT的影像学特点。方法:回顾性分析21例确诊的危重症甲型H1N1流感患者的64层螺旋CT影像资料。结果:21例患者中,①所有病变均表现为双侧分布,且主要为弥漫性分布,多灶性病变以中下肺叶为主。其中累及右肺上叶9例,右肺中叶14例,右肺下叶19例,左肺上叶9例,左肺下叶19例。②病变形态表现为:支气管血管束增粗(21/21,100%),小叶中心结节(12/21,57.1%),小叶间隔增厚(9/21,42.9%),网状结节(3/21,14.3%),磨玻璃样密度影(14/21,66.7%),斑片融合影(7/21,33.3%),大片实变密度影(9/21,42.9%),支气管气象(5/21,23.8%)。③胸膜腔积液(8/21,38.1%,其中5例单侧,3例双侧);淋巴结肿大(9/21,42.9%,其中5例腋窝淋巴结肿大,3例纵隔淋巴结肿大,2例腋窝、纵隔均淋巴结肿大);胸膜肥厚(12/21,57.1%);心包积液(1/21,4.76%)。④9例复查危重症甲型H1N1流感患者中3例死亡者首诊MSCT见双肺中下叶斑片及实变密度影、磨玻璃密度影。复查见病变进展迅速,双肺实变明显,死于呼吸衰竭。6例好转者肺内病变明显吸收,仅遗留少许索条或小斑片状影。结论:危重症甲型H1N1流感病毒肺炎64层螺旋CT主要表现为双肺内弥漫分布的磨玻璃密度影及多灶性实变影,多同时累及肺实质及肺间质,可伴有胸膜腔积液、淋巴结肿大、胸膜肥厚等。病程进展以磨玻璃密度影及实变影范围扩大为主要标志。

鸽H9N2亚型禽流感病毒的分离鉴定及致病性试验

H9N2亚型禽流感病毒属于A型流感病毒,目前H9N2亚型禽流感病毒不仅可以感染家禽,而且可以感染猪、猫等哺乳动物,甚至出现人类感染现象。因此,H9N2亚型流感病毒不仅影响畜禽的健康养殖,同时也具有一定的公共卫生学意义。近年来鸽群感染流感病毒时有报道,这其中包括H5N1、H7N9以及H9N2亚型禽流感病毒。虽然H9N2亚型禽流感毒株的致病性相对于H5和H7亚型较低,但是该亚型病毒在我国家禽中存在较为普遍,且目前从鸽子已分离到重组的H9N2毒株,该毒株不仅引起鸽子感染而且具有优先与人类呼吸道表面受体结合的能力,因此加强流感病毒在鸽群中流行情况具有重要的现实意义。