NLRP3炎性小体在治疗性浅低温后处理大鼠心肌缺血-再灌注中的作用

目的 分析NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体在治疗性浅低温(34℃)后处理的大鼠离体心肌缺血-再灌注模型中的作用并探讨其机制。方法 选择清洁级成年雄性SD大鼠60只,7~10周龄,体重250~300 g。采用随机数字表法将大鼠分为五组:空白对照组(S组)、心肌缺血-再灌注组(IR组)、34℃浅低温后处理心肌缺血-再灌注组(MH组)、34℃浅低温后处理心肌缺血-再灌注+3-TYP组(HT组)和34℃浅低温后处理心肌缺血-再灌注+3-TYP+MCC950组(HTM组),每组12只。S组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏180 min;IR组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏30 min后,缺血30 min, 37℃灌注液再灌注120 min;MH组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏30 min后,缺血30 min, 34℃灌注液再灌注120 min;HT组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏30 min后,缺血30 min,在灌注液中加入沉默信息调节因子2同源蛋白3(sirt3)抑制剂3-TYP后行34℃灌注液再灌注120 min;HTM组在37℃灌流液平衡灌流大鼠心脏30 min后,缺血30 min,在灌注液中加入sirt3抑制剂3-TYP和NLRP3抑制剂MCC950后行34℃灌注液再灌注120 min。再灌注120 min后取离体心脏,采用ELISA法测定灌注后心脏漏液中IL-1β、IL-6浓度,Western blot法检测心肌组织中NLRP3和sirt3蛋白相对含量,1%氯化三苯基四氮唑染色计算心肌梗死面积,HE染色观察心肌病理变化。结果 与S组比较,IR组、MH组、HT组和HTM组再灌注30、60、90、120 min时HR明显减慢,LVSP、dp/dt_(max)明显降低,LVEDP明显升高;心脏漏液中IL-6和IL-1β浓度、心肌梗死面积百分比明显升高(P<0.05);IR组、HT组和HTM组心肌组织中sirt3蛋白含量明显降低,NLRP3蛋白含量明显升高(P<0.05);MH组心肌组织中sirt3和NLRP3蛋白含量明显升高(P<0.05)。与IR组比较,MH组和HTM组再灌注30、60、90、120 min时HR明显增快,LVSP、±dp/dt_(max)明显升高,LVEDP明显降低;心脏漏液中IL-6和IL-1β浓度、心肌梗死面积百分比明显降低(P<0.05);MH组心肌组织中sirt3蛋白含量明显升高,NLRP3蛋白含量明显降低(P<0.05);HTM组心肌组织中NLRP3蛋白含量明显降低(P<0.05)。与MH组比较,HT组再灌注30、60、90、120 min时HR明显减慢,LVSP、±dp/dt_(max)明显降低,LVEDP明显升高;心脏漏液中IL-6和IL-1β浓度、心肌梗死面积百分比、心肌组织中NLRP3蛋白含量明显升高(P<0.05);HT组和HTM组心肌组织中sirt3蛋白含量明显降低(P<0.05)。与HT组比较,HTM组再灌注30、60、90、120 min时HR明显增快,LVSP、±dp/dt_(max)明显升高,LVEDP明显降低;心脏漏液中IL-6和IL-1β浓度、心肌梗死面积百分比、心肌组织中NLRP3蛋白含量明显降低(P<0.05)。结论 治疗性浅低温(34℃)可通过改善离体心脏血流动力学参数、降低IL-6、IL-1β浓度、心肌组织中NLRP3蛋白含量、心肌梗死面积百分比、改善心肌病理学改变,减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤,其机制可能与线粒体介导sirt3通路抑制炎性小体NLRP3的高表达有关。

浅低温调控miRNA在肝脏缺血再灌注损伤中的研究进展

肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)是肝脏外科手术中是无法避免的常见并发症,会导致肝脏功能衰竭甚至发展成全身多系统器官功能衰竭,因此如何减轻HIRI成为了亟待解决的问题。HIRI的发病机制复杂,涉及多因素共同作用,可导致炎症、氧化应激反应以及肝细胞的坏死、凋亡。浅低温作为临床上应用成熟的物理治疗方法,已在体内外实验中被证实可以通过调控炎症反应、氧化应激、凋亡、自噬等过程减轻HIRI。其中肝脏特异性的miRNA可直接受浅低温调控,通过上调或下调相关的miRNA减轻或加重HIRI,在HIRI中发挥重要作用,是浅低温改善HIRI的关键点之一。文章就近年来浅低温、miRNA改善HIRI的作用机制以及浅低温调控miRNA改善HIRI的研究进展进行综述。

治疗性浅低温在新生儿中重度缺氧缺血性脑病中的研究进展

新生儿缺氧缺血性脑病是指围产期窒息所引起的脑损伤,严重者可致死亡和永久性的神经功能损害。治疗性浅低温可减少患有中重度缺氧缺血性脑病的足月和近足月婴儿的死亡或残疾。最新的临床和实验研究进一步完善了低温疗法的关键参数,包括启动低温疗法的时机、降温深度、持续时间,随后的复温速率以及预防分娩和复苏过程中的发热。改善神经发育结局的关键是出生后早期诊断和启动低温疗法。本文将对治疗性浅低温在新生儿中重度缺氧缺血性脑病中的研究进展做一综述,并介绍常用的低温诱导方法、临床上面临的挑战和未来发展方向。

左西孟旦联合浅低温对大鼠心肌缺血再灌注损伤的协同保护作用研究

目的探讨左西孟旦联合浅低温治疗对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的协同保护作用。方法将20只SD大鼠随机分为左西孟旦联合浅低温治疗组(LM组)、左西孟旦治疗组(L组)、浅低温治疗组(M组)、对照组(C组),每组5只,结扎大鼠左冠状动脉前降支,制作大鼠MIRI模型。不同组别大鼠给予相应剂量(12μg/kg)的左西孟旦或0.9%氯化钠溶液,在再灌注的同时以[0.3μg/(kg·min)]静脉输注2 h,并进行浅低温(33.0±0.5)℃或常温(37.0±0.5)℃干预维持2 h,观察并记录血流动力学指标。再灌注结束后检测心肌损伤标志物乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB),之后进行2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色观察心肌梗死程度。结果再灌注2 h后,LM组、L组、M组平均动脉压及收缩压均高于C组[(87±8)、(76±7)、(74±4)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)比(63±7)mmHg;(121±9)、(101±10)、(100±10)mmHg比(86±5)mmHg],且LM组平均动脉压及收缩压均高于L组及M组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。再灌注2 h后,LM组、L组、M组LDH及CK-MB水平均低于C组[(1290±194)、(1590±205)、(1718±174)U/L比(2135±209)U/L;(1060±35)、(1356±214)、(1631±201)U/L比(2029±261)U/L],且LM组LDH及CK-MB水平均低于L组和M组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。LM组、L组、M组心肌梗死体积比均低于C组[(25±5)%、(38±4)%、(41±5)%比(63±9)%],且LM组心肌梗死体积比均低于L组和M组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论左西孟旦联合浅低温治疗可减轻大鼠的MIRI,通过改善血流动力学、减轻心肌损伤及心肌梗死程度达到协同保护作用。

浅低温小切口行全主动脉弓置换术疗效研究

目的探讨浅低温小切口下行全主动脉弓置换术患者的疗效。方法回顾性分析自2014年1月至2022年3月北部战区总医院心血管外科收治的324例急性A型主动脉夹层行全主动脉弓置换术患者临床资料,根据患者术中切口方式分为A组(n=171)与B组(n=153)。A组采用中低温胸骨正中切口手术方式,B组采用浅低温单一胸骨上段小切口手术方式。记录并比较两组患者术中、术后相关指标。结果B组患者体外循环时间、主动脉阻断时间、机械通气时间、ICU停留时间明显短于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。A组发生肾衰竭2例、短暂性脑卒中3例、长久性脑卒中1例、多系统衰竭2例,术后进行血液透析治疗6例。B组发生肾衰竭1例、多系统衰竭2例,术后进行血液透析治疗3例。结论浅低温小切口手术方式行全主动脉弓置换术,能缩短体外循环时间、主动脉阻断时间,减少患者ICU停留时间,患者预后快,临床疗效满意。

浅低温不停跳心内直视手术的临床分析

目的 通过临床随机对照试验,探讨浅低温不停跳心内直视手术的心肌保护作用及其优缺点。方法 40例房间隔缺损或室间隔缺损患者随机分为两组,每组 20例。心跳组不阻断升主动脉,在浅低温体外循环、心脏跳动下完成心内直视手术;停跳组在常规方法下行心内直视手术。分别于术前、停机即刻、术后 6h、12h、24h、48h分别取外周静脉血测定心肌酶(CK)、肌钙蛋白-I(cTnI)的血浆浓度并观察手术时间、体外循环时间、多巴胺和硝普钠的用量及患者在ICU时间等。结果 停机即刻、术后 6h、12h,停跳组的CK含量较心跳组显著升高 (P<0.01);停跳组cTnI的量在停机即刻至 48h均高于心跳组;不停跳组平均体外循环时间(52. 4±17. 5)min,明显低于停跳组(84. 8±16. 6)min(P 0. 01)。心跳组术后血流动力学稳定。结论 不停跳心内直视手术是一种有效的心肌保护方法,缩短了手术时间,但对复杂心内畸形的操纵需进一步探讨。

浅低温心脏不停跳瓣膜置换手术的生化学研究

目的通过监测分析浅低温体外循环心脏不停跳心内直视手术时,心肌组织中氧自由基和能量代谢情况以及血清中心肌酶学变化探讨更有效的心肌保护方法。方法风湿性心脏瓣膜病患者30例,随机分两组,每组15例。组Ⅰ:中度低温心脏停跳组,组Ⅱ:浅低温心脏不停跳组。各组于转机前、主动脉阻断钳开放即刻及开放后30min(不停跳组取相应时间)取少量右心耳全层心肌置液氮中保留,备测定丙二醛(MDA)、ATP和CP;另于术前、术后8h、16h、24h、48h取静脉血查心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、CK及CK-MB。结果浅低温心脏不停跳组中各项指标均优于心脏停跳组。结论浅低温心脏不停跳手术由于明显地减轻了低温和缺血-再灌注损伤给心肌带来的损害,具有明确的心肌保护作用。

浅低温心脏不停跳下心内直视手术的临床研究进展

在心脏外科的发展过程中．低温体外循环直视手术一直是心脏外科最基本的手术方法。但低温和主动脉阻断引起心肌超微结构和病理生理改变．以及心肌缺血缺氧性损害和再灌注损伤都会给机体带来很多不利影响。与此同时，国内外部分学者，采用浅低温体外循环，阻断或不阻断主动脉在心脏不停跳下行心内直视手术取得了良好的手术效果。

浅低温体外循环心脏跳动中心内直视手术1032例临床分析

目的 探讨完善浅低温体外循环心脏跳动中心内直视手术技术 ,报告 1 0 32例临床应用经验。方法 1 997年 1 1月至2 0 0 0年 9月间 ,改良浅低温体外循环心脏跳动中心内直视手术技术 ,建立同期左心房左心室引流和综合序贯排气技术 ,改善手术野显露 ,完善术中排气。应用该技术实施心脏手术 1 0 32例 ,男 5 0 3例 ,女 5 2 9例。其中先天性心脏病 71 4例 ,心脏瓣膜病 31 8例。结果全组手术死亡率为 2 .33% (2 4/1 0 32 ) ,其中先天性心脏病手术死亡率 2 .7% (1 9/71 4) ,心脏瓣膜病手术死亡率为 1 .6 % (5 /31 8)。全组无体循环气栓和永久性房室传导阻滞发生。结论 浅低温体外循环心脏跳动中心内直视手术技术安全可行 ,可有效减轻低温和缺血再灌注对心肺等脏器的损伤作用 ,有利于避免术中心脏传导阻滞的发生。

长托宁对浅低温心不停跳心肺转流期间微循环功能的影响

目的 探讨长托宁对浅低温心不停跳心肺转流(CPB)期间微循环功能的影响。方法选择30例风湿性心脏病心内直视瓣膜置换术的病人,随机分为对照组(A组)和长托宁组(B组)。B组转机前在预充液中加入长托宁3 mg,A组不用长托宁。体外循环转机 10 min后开始分别观察两组病人的经皮脉搏血氧饱和度(SpO2)及动脉血氧饱和度(SaO2),转机后 30 min分别抽动脉血测乳酸(BL)含量及记录心率(HR)、平均动脉压(MAP),记录转机中尿量、中心温度(直肠温)复温时间。结果 B组BL较A组显著降低(P<0. 05);B组直肠温复温时间较A组显著减少(P<0. 05)。结论长托宁能较好地改善浅低温心不停跳体外循环期间微循环的功能。

富氢液联合浅低温对大鼠脑缺血再灌注海马氧化应激水平的影响

目的在脑缺血再灌注过程中,富氢液和浅低温均可影响机体的氧化应激水平。探讨腹腔注射富氢液联合浅低温对大鼠脑缺血再灌注海马氧化应激水平的影响。方法 50只雄性SD大鼠随机分为5组(n=10):假手术组(S组)、四血管结扎模型组(C组)、富氢液+模型组(W组)、浅低温+模型组(P组)和低温+富氢液+模型组(WP组)。W和WP组在脑缺血再灌注即刻腹腔注射富氢液5 ml/kg,S、P和C组注射等容量等渗盐水。P和WP组通过全身物理降温15 min内将体温降至目标温度32～34℃,维持6 h,其余3组维持在37～38℃。所有大鼠在缺血再灌注6 h时处死,分离海马。苏木精-伊红染色(HE染色),观察海马神经元形态;免疫组化法观察血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的表达;化学分光光度计法测海马谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion eperoxidase,GSH-Px)和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性。结果与C组比较,P、W和WP组海马神经元结构排列紧凑、变性神经元减少;海马HO-1免疫阳性细胞增多。与C组比较,P、W、和WP组MPO含量降低(P<0.05),GSH-Px含量增高(P<0.05),WP组变化最明显。结论富氢液联合浅低温治疗可通过诱导海马HO-1蛋白表达、降低MPO和上调GSH-Px活性影响大鼠全脑缺血再灌注损伤氧化应激水平。

浅低温和中低温体外循环在婴幼儿心脏外科的比较

目的 比较浅低温体外循环和中低温体外循环在婴幼儿心脏外科的应用。方法 分析 1 1 8例 3岁以下心脏手术患者 ,其中 46例 (组 1 )在中低温体外循环下手术 ,72例 (组 2 )在浅低温体外循环下进行手术。比较两组患者的转流时间、术后低心排发生率、术后机械通气时间以及动脉血气等围手术期资料。结果 浅低温组患者的平均转流时间较中低温组短 (P <0 .0 5 ) ,术后低心排的发生率也较中低温组低 (P <0 .0 5 ) ;浅低温组患者术后的失血量和输血量均较中低温组少 (P <0 .0 5 ) ,并且术后机械通气时间也较中低温组短 (P <0 .0 5 ) ,而氧合指数高于中低温组 ;浅低温组术后肌酸磷酸激酶同工酶 (CK MB)浓度明显低于中低温组 (P <0 .0 1 ) ,另外浅低温组术后代谢性酸中毒的发生率也较低。两组患者术后的心率和收缩压相似 ,而浅低温组术后舒张压却低于中低温组。结论 浅低温体外循环技术在婴幼儿心肌保护、改善术后呼吸功能及维持酸碱平衡等方面均优于中低温体外循环技术。表明浅低温体外循环可作为一项安全、有效的技术应用于婴幼儿心脏外科。

浅低温心脏不停跳心内直视手术对心肌酶学和超微结构的影响

目的 探讨浅低温不停跳心内直视手术对心肌保护的效果。方法 2 0例单纯房间隔缺损或室间隔缺损患者随机分成两组 ,其中浅低温不停跳组 (Ⅰ组 ) 12例、低温停跳组 (Ⅱ组 ) 8例。两组均切开右心房置入冠状静脉窦 (CS)灌注管 ,不停跳组分别于体外循环 (CPB)前 (T1 )、CPB15min(T2 )、CPB停止时 (T3)及停止后 15min(T4 )取冠脉血和右心房心肌 ,停跳组分别于转流前 (T1 )、主动脉阻断时 (T2 )、主动脉开放时 (T3)、主动脉开放后 15min(T4 )取冠脉血和右心房心肌。测定冠状静脉血中超氧化物歧化酶 (SOD)、肌酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)的活性和丙二醛 (MDA)的含量 ,测定心肌组织匀浆中钙 ATP酶 (Ca2 + ATPase)、一氧化氮合酶 (NOS)的活性 ,观察两组心房肌超微结构的变化。结果 体外循环开始后各时段两组LDH、CK均呈上升趋势 ,停跳组明显高于不停跳组。体外循环开始后停跳组SOD明显低于不停跳组而MDA明显高于不停跳组。停跳组心肌组织Ca2 + ATPase、NOS活性较不停跳组低。

手术中浅低温与并发症的关系

目的 研究手术中低温发生的原因 ,制订保温措施 ,减少术后并发症。方法 选择 2 0 0 1年 7月至 2 0 0 3年 6月 ,手术时间为 1h以上的剖胸手术患者 14 8例。随机分为保温组和对照组 ,分别于手术前、手术中及手术后测量肛门温度、食管温度和上下肢皮温及心率、血压和氧饱和度。结果 随着手术时间的延长患者的体温逐渐下降 ;老年患者易发生浅低温 ;术中体温 (食管、肛门 )与并发症呈负相关 ,P <0 .0 1。

右美托咪定联合浅低温处理对大鼠脑缺血术后认知功能的影响

目的通过比较右美托咪定联合浅低温治疗大鼠脑缺血损伤与单一治疗对中枢神经保护的效果并探讨其可能机制。方法将64只雄性SD大鼠随机分成4组:缺血再灌注组(I),浅低温组(T),右美托咪定组(D),浅低温联合右美托咪定组(DH)。建立大鼠脑缺血损伤模型,全脑缺血前,I组与D组维持大鼠颞肌温度37.5℃,T组与DH组维持大鼠颞肌温度35℃约30min,温度稳定后D组和DH组腹腔注射右美托咪定100μg/kg预处理,于再灌注12h(T1)、24h(T2)和72h(T3)时行神经功能缺陷评分(NDS评分),然后各组随机处死8只大鼠,取脑组织采用干湿重法测量缺血脑组织含水量,每组另取6只大鼠,采用ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量。结果与I组比较,T组,D组,DH组3个时点的NDS评分降低(均P<0.05);右美托咪定联合浅低温可以改善大鼠脑缺血后神经功能障碍,缩小梗死体积(均P<0.01);DH组的髓过氧化物酶(MPO)、IL-6、TNF-α含量降低(均P<0.01)。结论右美托咪定联合浅低温对大鼠脑缺血损伤时神经保护作用优于单一治疗的效果,其机制可能与抑制炎症反应有关。

浅低温体外循环心脏跳动中行二尖瓣置换术2例

近两年来,我科在浅低温体外循环心脏跳动中纠治房、室缺及法鲁氏三联症,术后病人恢复良好,取得了一些经验;同时也对在浅低温体外循环心脏跳动中行二尖瓣置换的手术方法及步骤,进行精心的设计和反复研究,于1993年8月,给两位风湿性心脏病二尖瓣关闭不全的患者。

浅低温心脏不停跳技术在巨大左心室瓣膜置换中的运用

目的 提高巨大左心室瓣膜病 (LVEDD >70mm)的手术疗效。方法 回顾性分析 1 997年 1 1月 2 0 0 0年 9月间 ,我科运用改良浅低温体外循环心脏跳动中心内直视手术技术 ,对 47例心脏瓣膜病合并巨大左心室的患者实施的外科治疗。术前平均LVEDD 78 2 (70 96)mm ,心功能Ⅲ级 35例 ,Ⅳ级 1 2例。结果 全组手术死亡率为 6 38% (3/ 4 7) ;全组无体循环气栓和永久性房室传导阻滞发生。术后 34周超声心动图复查 ,LVEDD较术前减小 ;心功能显著提高。结论 浅低温体外循环心脏跳动中心内直视手术技术安全可行 ,可有效减轻低温和缺血再灌注对心肺等脏器的损伤 ;有利于避免术中心脏传导阻滞的发生 ;有利于重症瓣膜患者的手术治疗和术后恢复。

浅低温体外循环心脏不停跳瓣膜置换的肺保护

背景:浅低温体外循环心脏不停跳治疗可能减轻心内直视手术后肺损伤,但进一步的作用机制尚未明确。目的:探讨浅低温体外循环心脏不停跳下二尖瓣置换术肺保护效果。方法:纳入二尖瓣置换患者40例,随机数字表法均分为实验组与对照组,实验组采用浅低温体外循环心脏不停跳治疗,对照组采用中低温心脏停跳体外循环治疗。分别于置换开始和体外循环后30min两个时点收集支气管肺泡灌洗液,检测肿瘤坏死因子α、白细胞介素8、髓过氧化物酶水平;体外循环前及体外循环后30min分别取左右心房血测定中性粒细胞并计算跨肺差值;体外循环前、停机时、停机后1,8h查动脉血气分析,计算呼吸指数。结果与结论:①两组支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素8、髓过氧化物酶水平及中性粒细胞跨肺差值在体外循环后30min明显升高(P<0.01),但实验组明显低于对照组(P<0.05)。②两组呼吸指数在体外循环停机时、停机后1,8h各时点升高(P<0.05),但实验组升高明显低于对照组(P<0.05)。提示浅低温体外循环心脏不停跳能减轻二尖瓣置后的肺损伤,有较好的肺保护效果。

浅低温联合尼莫地平静脉输注对兔全脑缺血-再灌注损伤IL-1、TNF-α、IL-10表达的影响

目的探讨浅低温(32～33℃)联合尼莫地平静脉输注对兔全脑缺血-再灌注损伤的保护机制。方法健康新西兰大耳白兔40只,随机均分为五组。采用双侧颈总动脉夹闭低血压脑缺血模型,除正常对照组(V组)外,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组均行脑缺血30min,再灌注3h;Ⅱ组在双侧颈总动脉夹闭的同时行局部脑组织浅低温处理,Ⅲ组则在夹闭同时静脉输注尼莫地平10μg·kg-1.h-1,Ⅳ组则同时采取局部脑组织浅低温和静脉输注尼莫地平10μg·kg-1.h-1,上述处理均维持至再灌注后3h。常规监测鼓膜温度、MAP、CVP,分别于缺血前(T0)、缺血后30min(T1)、再灌注30min(T2)、1h(T3)、2h(T4)、3h(T5)采血标本,再灌注3h后处死动物,以干湿重比测定脑水含量。酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-10的表达。结果脑水含量Ⅰ组明显高于其他四组(P<0.05),其他四组之间差异无统计学意义。与T0时比较,Ⅰ组血清IL-1表达在T1时升高,T4时达高峰(P<0.05或P<0.01),TNF-α表达在T1时升高并达高峰(P<0.01)。Ⅱ～Ⅳ组血清IL-1、TNF-α表达在T1时升高(P<0.01),Ⅰ组血清IL-1、TNF-α表达T2～T5时明显高于Ⅱ～Ⅴ组(P<0.01)。Ⅱ组IL-1、TNF-α表达T2～T4时略高于Ⅳ、Ⅴ组,但低于Ⅰ组(P<0.01)。Ⅰ组IL-10表达在T1时开始下降,T5时达最低,与Ⅰ组相比,Ⅱ～Ⅳ组分别经浅低温、尼莫地平处理后T2时血清IL-10表达升高,并持续至T5(P<0.01)。结论浅低温及浅低温联合尼莫地平静脉输注能显著减少血清IL-1、TNF-α表达,增加IL-10表达,减轻兔全脑缺血-再灌注损伤的炎性反应。

浅低温体外循环心脏不停跳条件下瓣膜置换的肺保护

背景:浅低温体外循环心脏不停跳瓣膜置换可减轻术后肺损伤,与其可减轻中性粒细胞在肺部积聚,降低肿瘤坏死因子α、白细胞介素8等炎性因子水平有关,但其他方面的作用机制有待于进一步研究。目的:进一步探讨浅低温体外循环心脏不停跳二尖瓣置换术肺保护机制。方法:纳入二尖瓣置换患者40例,随机数字表法均分为2组。实验组采用浅低温体外循环心脏不停跳治疗,对照组采用中低温心脏停跳体外循环治疗。分别于开胸后和体外循环后30min两个时点采集肺组织及静脉血,检测肺组织核转录因子κB表达水平及血液黏附分子CD11b/CD18荧光阳性百分率;体外循环前、体外循环30min、停机时、停机后3,6,12h取静脉血测定中性粒细胞弹性蛋白酶浓度;体外循环前、停机时、停机后1,8h查动脉血气分析,计算呼吸指数。结果与结论:①两组肺组织核转录因子κB蛋白表达、CD11b/CD18荧光阳性百分率在体外循环后30min明显升高(P<0.01);但对照组明显高于实验组(P<0.05)。②两组血清中性粒细胞弹性蛋白酶浓度在体外循环30min、停机时、停机后3,6h4个时点明显升高(P<0.01,P<0.05),但对照组明显高于实验组(P<0.01,P<0.05)。③两组呼吸指数在体外循环停机时、停机后1,8h各时点升高(P<0.01,P<0.05),但对照组高于实验组(P<0.05)。提示浅低温体外循环心脏不停跳瓣膜置换可通过抑制肺部核转录因子кB活性,降低中性粒细胞表面CD11b/CD18表达及减少中性粒细胞释放弹性蛋白酶等机制,减轻术后肺损伤。