基于蛋白质组学探讨消癌解毒方调控Nrf2/HMOX1通路促进肝癌细胞铁死亡的作用机制

目的通过蛋白质组学方法探讨消癌解毒方促进肝癌小鼠肿瘤细胞铁死亡,抑制移植瘤生长的作用机制。方法C57BL/6J小鼠随机分为模型组、消癌解毒方低剂量组、消癌解毒方高剂量组、消癌解毒方联合铁死亡抑制剂组、铁死亡抑制剂组、顺铂组。构建H22小鼠移植瘤模型,消癌解毒方低、高剂量组予消癌解毒方灌胃,剂量分别为(10、20 g·kg^(-1)·d^(-1));铁死亡抑制剂组予Liproxstatin-1腹腔注射,剂量为10 mg·kg^(-1)·d^(-1);顺铂组予顺铂腹腔注射,剂量为10 mg·kg^(-1)·d^(-1);消癌解毒方联合铁死亡抑制剂组予消癌解毒方(20 g·kg^(-1)·d^(-1))灌胃以及Liproxstatin-1(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))腹腔注射,模型组灌胃等量生理盐水。连续给药11 d后剥取瘤体计算抑瘤率;HE染色检测病理变化;透射电镜观察线粒体结构变化;流式细胞术检测瘤体组织活性氧(ROS)水平;制备血清以TMT肽段标记结合LC-MS/MS寻找差异蛋白表达谱、应用IPA软件进行分析;生化检测血清铁离子、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量;Western blot法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HMOX1)、胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白(SLC7A11)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的蛋白表达水平。结果消癌解毒方低、高剂量及顺铂能抑制瘤体生长,抑瘤率分别为36.12%、51.63%、57.43%,铁死亡抑制剂促进了瘤体的生长,抑瘤率为-45.56%,消癌解毒方联合铁死亡抑制剂组瘤体较铁死亡抑制剂组缩小,抑瘤率为18.11%;HE染色显示消癌解毒方高剂量组、顺铂组瘤体组织出现凋亡细胞及大量空泡蓄积;透射电镜结果显示,消癌解毒方低、高剂量组出现一定程度的线粒体萎缩及膜密度增加;流式结果显示:消癌解毒方干预后ROS水平明显升高(P<0.01);蛋白质组学检测显示,消癌解毒方高剂量组与模型组相比差异蛋白共129个,其中下调蛋白62个,上调蛋白67个,差异表达涉及脂质代谢等方面;生化检测结果显示,消癌解毒方干预可升高小鼠血清铁离子、MDA含量,降低GSH含量;Western blot结果显示,消癌解毒方高剂量组干预后Nrf2、HMOX1蛋白表达水平增高,SLC7A11、GPX4蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论消癌解毒方可调控Nrf2/HMOX1信号通路,调节氧化应激,升高脂质过氧化水平,促进肝癌细胞铁死亡,可能是其抑制移植瘤生长的作用机制之一。

基于蛋白组学探讨消癌解毒方通过IL-6/TNF-α/STAT3通路抑制肝癌小鼠肿瘤生长的作用机制

目的通过对H22肝癌荷瘤小鼠血清蛋白质组学检测,探讨消癌解毒方抑制肝癌小鼠肿瘤增殖促进凋亡的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、消癌解毒方组、顺铂组、消癌解毒方联合顺铂组。构建H22肝癌荷瘤小鼠模型,给药干预,连续给药11 d,次日剥取瘤体、胸腺和脾脏,计算抑瘤率和免疫系数;病理检测肿瘤光镜下差异表现;流式细胞仪检测各组凋亡情况;制备血清,以TMT肽段标记结合LC-MS/MS寻找差异蛋白表达谱,应用IPA软件进行分析;Elisa法检测血清中白细胞介素6(Interleukin6,IL-6)和血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测信号传导及转录激活因子3(STAT3)、磷酸化信号传导及转录激活因子3(p-STAT3)、c-Myc、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、裂解半胱氨酸蛋白酶3(Cleaved-Caspase-3)和裂解半胱氨酸蛋白酶9(Cleaved-Caspase-9)蛋白含量。结果与模型组比,用药后各组小鼠肿瘤质量均有不同程度的减小(P<0.01);消癌解毒方、顺铂和消癌解毒方联合顺铂组抑瘤率分别为40.59%、53.84%、67.32%;顺铂组免疫指数降低(P<0.05),消癌解毒方和消癌解毒方联合顺铂组免疫系数均较模型组明显上升(P<0.05,P<0.01);病理检测结果显示,与模型组比,各组瘤组织坏死程度加大,分裂增殖程度减轻;流式细胞仪检测结果显示各加药组凋亡率较模型组均明显上升(P<0.01)。蛋白组学检测显示,消癌解毒方与模型组比差异蛋白共132个,其中下调蛋白95个,上调蛋白37个,这些差异表达涉及脂质代谢、凋亡、炎症等方面。Elisa检测提示模型组IL-6和TNF-α的表达量均较正常组上调(P<0.01),各加药组与模型组比明显下降(P<0.05,P<0.01);Western Blot检测结果显示给药后瘤组织中p-STAT3蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),其下游基因c-Myc、Bcl-2蛋白含量明显降低(P<0.01),Bax、Cleaved-Caspase-3和Cleaved-Caspase-9蛋白含量明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论消癌解毒方可以抑制肝癌小鼠肿瘤增殖并促进其凋亡,可能与调控IL-6/TNF-α/STAT3信号通路有关,且消癌解毒方联合顺铂可以提高小鼠免疫功能,减轻顺铂毒副作用,增强抗肿瘤疗效。

消癌解毒方联合化疗对弥漫大B细胞淋巴瘤外周血CD4+CD25+CD127^(low)调节性T细胞的影响

目的检测初诊弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)采用R-CDOP(利妥昔单抗联合环磷酰胺、脂质体多柔比星、长春新碱及泼尼松)方案联合或不联合消癌解毒方治疗前后外周血调节性T细胞(Treg)百分比的变化,探讨Treg对于DLBCL发病及预后可能的影响以及消癌解毒方是否具有调控Treg表达的作用。方法入组2018年1月至2022年1月南京中医药大学附属医院收治的初诊DLBCL病人共47例(治疗组24例,对照组23例)和健康对照45例,治疗组采用消癌解毒方联合R-CDOP方案,对照组单纯采用R-CDOP方案治疗,两组均化疗6个周期,采用流式细胞术检测两组病人治疗前后及健康对照的外周血CD4+CD25+CD127^(low) Treg百分比,观察两组病人的临床疗效以及治疗前后CD4+CD25+CD127^(low) Treg百分比的变化。结果治疗前,治疗组及对照组两组病人和健康对照的CD4+CD25+CD127^(low) Treg百分比中位数分别为6.01%、5.73%、7.32%,两组病人外周血Treg百分比均低于健康人(P<0.05)。治疗6周期结束后,治疗组及对照组两组病人的CD4+CD25+CD127^(low) Treg百分比中位数分别为7.33%和5.85%,治疗组Treg百分比较治疗前明显上升(P<0.05),对照组治疗前后Treg百分比变化差异不明显(P>0.05)。治疗组和对照组相比,治疗组比对照组的CD4+CD25+CD127^(low) Treg百分比明显上升(P<0.05)。两组病人临床疗效评估结果比较,治疗组和对照组的总缓解率(ORR)分别为79.17%和69.56%,两组ORR差异无统计学意义(P>0.05)。结论消癌解毒方有可能通过上调DLBCL病人失衡的Treg百分比发挥调控肿瘤免疫环境的作用。

消癌解毒方改善晚期肺腺癌患者癌症相关性疲劳的临床研究

目的:研究消癌解毒方对晚期肺腺癌患者的治疗作用及对癌症相关性疲劳的影响。方法:将80例晚期肺腺癌患者随机分为观察组和对照组各40例。对照组患者用AP方案进行治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用消癌解毒方。比较两组患者的临床疗效及治疗前后中医症状积分、Piper疲乏量表评分、免疫指标和血清AGR2、IGFBP-7水平。结果:治疗后,两组患者客观缓解率、疾病控制率差异无统计学意义(P>0.05)。观察组心烦失眠、神疲乏力、咳痰等中医症状积分和总积分及Piper疲乏量表中行为疲乏、情感疲乏评分和总分显著低于对照组,NK、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、IL-6、IGFBP-7水平显著高于对照组,AGR2水平显著低于对照组(P<0.05)。结论:消癌解毒方能改善晚期肺腺癌患者症状、提高患者免疫力,降低患者癌症相关性疲劳,减轻患者血清AGR2水平,升高患者血清IGFBP-7水平。

消癌解毒方配合FEC化疗对乳腺癌预后的改善作用

目的 探讨消癌解毒方配合FEC化疗对乳腺癌患者预后的改善作用,为临床提供参考。方法 回顾性分析2020年3月至2022年7月河北燕达医院收治的50例乳腺癌患者的临床资料,根据不同治疗方案分为对照组[单纯行氟尿嘧啶+表柔比星+环磷酰胺(FEC)化疗]和观察组(行FEC化疗联合消癌解毒方治疗),各25例。比较两组患者临床疗效、乳腺癌生存质量量表(FACT-B)评分、免疫指标(CD3^(+)T淋巴细胞百分比、CD4^(+)T淋巴细胞百分比及CD4^(+)/CD8^(+)比值)水平、肿瘤指标[癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)]水平及不良反应发生情况。结果 观察组患者总有效率高于对照组(P<0.05)。两组患者无进展生存率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者FACT-B评分较治疗前升高,且观察组升高幅度大于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组患者CD3^(+)T淋巴细胞百分比、CD4^(+)T淋巴细胞百分比及CD4^(+)/CD8^(+)比值高于治疗前和对照组治疗后(P<0.05)。治疗后,两组患者CEA、CA125水平低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 消癌解毒方配合FEC化疗提高患者预后质量的效果显著,可优化患者免疫水平,改善患者生活质量。

消癌解毒方抑制肝癌H22移植瘤的生长及其机制

目的:研究消癌解毒方(Xiaoai Jiedu Recipe,XJR)对肝癌H22细胞小鼠移植瘤的抑制作用及其可能的机制。方法:建立小鼠H22移植瘤模型,分对照组和XJR低、中、高剂量(10、30、90g/kg)组及顺铂(0.001g/kg)组进行治疗,检测各组移植瘤生长情况,H-E染色观察各组移植瘤组织的病理改变。流式细胞术检测各组移植瘤细胞周期及凋亡率,ELISA法测定各组移植瘤小鼠外周血VEGF水平。结果:与对照组比较,XJR各剂量以及顺铂对H22移植瘤的生长均具有显著的抑制作用,抑瘤率分别为24.5%、42.8%、21.1%、58.6%(P<0.05或P<0.01)。病理观察见中剂量XJP组和顺铂组移植瘤组织大片状坏死,有明显染色质固缩环。中剂量XJR和顺铂将移植瘤组织细胞阻滞于G0/G1期(P<0.05),S期细胞数明显减少(P<0.05)。中剂量XJR组移植瘤细胞的凋亡率与顺铂组相当[(60.52±6.40)%vs(71.32±16.02)%,P>0.05]。中、高剂量XJR组和顺铂组小鼠外周血VEGF水平均显著降低[(104.3±6.1)、(105.8±7.2)、(88.6±4.3)vs(120.7±12.6)ng/ml,P<0.05或P<0.01]。结论:XJR能抑制H22小鼠移植瘤的生长,促进移植瘤细胞凋亡、抑制VEGF的产生可能是其抗癌作用机制之一。

“癌毒”学说内涵探讨及“消癌解毒方”抗癌生物学机制研究

癌毒是肿瘤发生发展的关键,是在肿瘤发病过程中体内产生的一种特殊的病理因素,是导致发生肿瘤的一种特异性致病因子。癌毒一旦产生,继生痰浊瘀血,耗损人体气血津液,影响脏腑功能,诱生痰浊、瘀血、湿浊、热毒等多种病理因素。基本证型是痰瘀郁毒证;基本病机是痰瘀郁毒、耗气伤阴;治疗则以消癌解毒,益气养阴为主。消癌解毒方正是在"癌毒"理论指导下,在辨证与辨病相结合的基础上而设计的中药复方。

基于癌毒病机理论的消癌解毒方抗肿瘤研究进展

介绍了癌毒病机理论的相关内容,认为痰瘀郁毒是肿瘤的核心病机,并在癌毒病机理论的指导下,对消癌解毒方抗肿瘤的临床与实验研究进行了综述,消癌解毒方配合化疗具有较好的増效减毒、提高患者免疫功能的作用,其作用机制可能与其能够降低TGF-β1表达水平、抑制VEGF的生成、降低MMP-2活性、影响TLRs/NF?κB信号转导通路等有关。

消癌解毒方对移植性肝癌大鼠免疫功能影响研究

目的:观察消癌解毒方对Walker256大鼠T淋巴细胞亚群和自然杀伤细胞(natural kill,NK)的影响。方法:建立Walker256大鼠模型,50只雄性SD大鼠分为正常组,模型组,中药低剂量组,中药中剂量组,中药高剂量组,每组10只。造模后中药各剂量组进行中药干预,正常组,模型组未进行药物干预。在造模后第10天用流式细胞仪分别检测各组大鼠胸腺,骨髓,外周血T淋巴细胞亚群及NK细胞活性。结果:消癌解毒方干预后,可见低剂量、中剂量组大鼠胸腺指数明显上升,中剂量组大鼠脾指数明显上升,与模型组比较,差异均有显著性(P<0.05);中剂量、高剂量组大鼠骨髓、胸腺细胞与模型组相比,G0/G1期比例显著降低(P<0.05),S期比例明显升高(P<0.05);中剂量组CD4+/CD8+比值明显上升,与模型组相比,差异有显著性(P<0.05);各剂量组NK活性明显增高(P<0.01)。结论:消癌解毒方对Walker256大鼠胸腺指数、脾指数及骨髓、胸腺细胞周期有一定的调节作用,对淋巴细胞亚群CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比值及NK细胞活性有一定的调节作用。消癌解毒方具有免疫保护作用可能是其抗癌作用机制之一。

消癌解毒方含药血清对人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用

目的观察消癌解毒方的抗肿瘤作用机理。方法采用人肝癌细胞SMMC-7721,经过细胞培养、MTT法、流式细胞仪Annexin V-FITC法检测消癌解毒方含药血清对肝癌细胞增殖和凋亡的影响。结果消癌解毒方具有良好的抑制肝癌细胞生长、促进凋亡的作用,尤其以高剂量组〔抑制率为35.8%,凋亡率为(23.0±1.6)%〕的效果最佳,作用程度与化疗药物顺铂〔抑制率为35.3%,凋亡率为(22.8±4.4)%〕相似(P>0.05)。结论消癌解毒方含药血清能抑制人肝癌细胞SMMC-7721生长,作用机制需要进一步的研究。

消癌解毒方对H22荷瘤小鼠外周血清转化生长因子β1的影响

目的:观察周仲瑛教授"癌毒"理论指导下经长期临床实践的有效抗癌方药——消癌解毒方的抗肿瘤作用机理。方法:将ICR小鼠60只随机分为空白组,模型组(生理盐水灌胃),消癌解毒方低、中、高剂量组(灌胃),顺铂组(腹腔注射),每组10只。除空白组外,其余5组均于小鼠右腋皮下接种传代培养的H22细胞。用药10天后,眼眶取血测定小鼠外周血清转化生长因子β1(TGF—β1)水平。结果:与模型组相比,空白组,消癌解毒方中、高剂量组,顺铂组外周血清TGF-β1水平显著降低(P<0.05或P<0.01);中药高剂量组和顺铂组外周血清TGF-β1水平无统计学差异(P>0.05)。结论:消癌解毒方能降低H22荷瘤小鼠外周血清TGF—β1的水平,这可能是该方发挥抗癌作用的途径之一。

消癌解毒方对人肝癌SMMC-7721细胞相关趋化因子蛋白表达的影响

目的观察消癌解毒方对人肝癌SMMC-7721细胞相关趋化因子蛋白表达的影响,探讨消癌解毒方抗肿瘤的作用机制。方法消癌解毒方作用于人肝癌SMMC-7721细胞8 h后采用蛋白芯片技术检测药物作用前后各组相关趋化因子蛋白表达水平,采用Western blot法检测用药后各组单核细胞趋化蛋白3(MCP-3)蛋白的表达。结果与模型组比较,共有9个趋化因子蛋白下调,其中,消癌解毒方4 mg·m L-1组有3个蛋白表达下调,分别是MCP-3、Eotaxin 1、ENA 78;消癌解毒方2 mg·m L-1组有3个蛋白表达下调,分别是MCP-3、CCL28、BLC;顺铂组共有6个蛋白表达下调,分别是CXCL16、ENA 78、Eotaxin 1、XCL1、MIP-3 beta、MPIF 1。Western blot结果显示,与模型组比较,消癌解毒方4 mg·m L-1组、2 mg·m L-1组MCP-3蛋白均出现下调,顺铂组无明显差异。结论消癌解毒方可能是通过影响趋化因子信号通路中的某些蛋白来发挥抗肿瘤的作用。

周仲瑛教授消癌解毒方治疗消化系统肿瘤机制

探讨周仲瑛教授消癌解毒方治疗消化系统肿瘤的机制。周师认为,癌毒是发病和决定转归的根本原因,特别强调抗癌解毒法的主导作用,强调抗癌解毒法贯穿始终,早、中期不应过于注重补益,晚期扶正不忘癌毒存在。研究表明,消癌解毒方与化疗同步应用可明显提高肿瘤患者近期临床疗效及化疗完成率,减轻化疗毒副反应,延缓复发转移的时间,延长生存期,提高生活质量。消癌解毒方抗肿瘤的主要成分为黄酮类、蒽醌类和皂苷类,主要机制为逆转肿瘤多药耐药,诱导肿瘤细胞调亡,下调肿瘤细胞端粒酶活性,降低外周血及肿瘤组织TGF-β、MMP-2、IL-6、VEGF及干预肿瘤组织细胞信号转导通路。

消癌解毒方对CT26荷瘤小鼠抗结肠癌药效及机制研究

目的：观察消癌解毒方对小鼠CT26结肠癌细胞皮下移植瘤的抑制作用及其作用机制。方法：将以插块法接种结肠癌细胞皮下移植瘤成功的CT26荷瘤小鼠随机分为模型组（Veh）、阳性药物奥沙利铂组（OXA）、和消癌解毒方组（XJD）,观察各组小鼠体质量、肿瘤体积、肿瘤质量、计算抑瘤率。采用Western-Blot、免疫组化法检测肿瘤组织样品中F4/80,TGF-β1,IL-6和IL-1β的表达,并与模型组和奥沙利铂组进行比较,研究消癌解毒方对结肠癌细胞皮下移植瘤的抑制作用及其作用机制。结果：消癌解毒方能够比较明显地抑制瘤体生长,改善结肠癌小鼠生存质量,该组小鼠肿瘤组织中F4/80,TGF-β1,IL-6和IL-1β表达量均高于模型组（P〈0.01,P〈0.05）。结论：消癌解毒方能够通过增强肿瘤部位巨噬细胞的活性,增加细胞因子IL-1β,IL-6的表达;同时增加荷瘤小鼠肿瘤部位TGF-β1的表达来达到杀伤和诱导肿瘤细胞的凋亡,两种途径提高机体对肿瘤的免疫抑制,来延缓结肠癌的发生发展。

消癌解毒方联合R-CHOP样方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤临床观察

目的观察消癌解毒方联合R-CHOP样方案治疗初诊弥漫大B细胞淋巴瘤的临床疗效。方法将40例弥漫大B细胞淋巴瘤患者采用随机数字表法随机分为治疗组与对照组,每组20例,治疗组采用消癌解毒方联合一线R-CHOP样方案,对照组单纯采用R-CHOP样方案,两组均化学治疗6个周期。比较两组患者临床疗效、生活质量变化及中医临床证候改善情况。结果两组实体瘤疗效比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与治疗前比较,两组患者治疗后卡氏功能状态(Karnofsky performance status,KPS)评分显著升高(P<0.05),中医证候积分显著降低(P<0.05),治疗组患者KPS评分升高程度和中医证候积分降低程度均显著大于对照组(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论消癌解毒方联合R-CHOP样方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤有助于改善患者临床症状,提高患者生活质量。

消癌解毒方抗肿瘤作用的实验研究

目的观察周仲瑛教授"癌毒"理论指导下经长期临床实践的有效抗癌方药——消癌解毒方的抗肿瘤作用。方法采用体内试验以荷瘤小鼠实体瘤重、抑瘤率为实验指标评价消癌解毒方对S180移植性肉瘤的抑制作用;以荷瘤小鼠存活时间为实验指标评价消癌解毒方对H22移植性腹水癌的抑制作用。结果消癌解毒方能明显抑制实体瘤重,并延长荷瘤小鼠存活时间。结论消癌解毒方对S180、H22诱发的移植性肿瘤具有一定的抑制作用。

消癌解毒方抑制H22小鼠肿瘤生长及促凋亡的实验研究

观察国医大师周仲瑛教授"癌毒"理论指导下经长期临床实践的有效抗癌方药-消癌解毒方对H22小鼠肿瘤生长及细胞凋亡的影响,初步分析该方抗癌机理。方法:建立H22小鼠模型,分模型组,消癌解毒中药(高、中、低剂量)组,西药(顺铂)对照组,分别检测各组抑瘤率;流式细胞仪检测各组肿瘤细胞凋亡率;ELISA法检测各组外周血IL-6的表达。结果:与模型组比较,消癌解毒方各组、顺铂组能明显抑制实体瘤重、促进肿瘤细胞凋亡、显著降低血清IL-6水平(P<0.05,P<0.01),中药中剂量组与西药组比较无统计学意义。结论:消癌解毒方能抑制H22小鼠实体瘤的生长,促进肿瘤细胞凋亡,抑制IL-6的产生和表达可能是其抗癌作用机制之一。

消癌解毒方对W256荷瘤大鼠抑瘤及生存期的影响

目的观察消癌解毒方对大鼠W256癌肉瘤抑制作用及其生存改善作用。方法 W256癌肉瘤大鼠随机分为空白组、模型组、顺铂治疗组和消癌解毒方高、中、低剂量治疗组,观察大鼠生存期、体质量、摄食量、计算抑瘤率,采用酶联免疫分析法测定大鼠血清中TNF-α、TGF-β的含量。结果消癌解毒方能抑制瘤体生长（P〈0.05-0.01）,延长荷瘤大鼠生存时间（P〈0.05-0.01）,改善恶液质状态并以高剂量中药组疗效最优。此外消癌解毒方还能显著降低荷瘤大鼠血清中TNF-α、TGF-β的含量（P〈0.05-0.01）。结论消癌解毒方能抑制肿瘤生长,延长大鼠生存期的作用,其疗效可能与其免疫调节作用有关。

消癌解毒方对H22荷瘤小鼠血管生成相关因子的影响

目的 探讨消癌解毒方对H22荷瘤小鼠移植瘤血管生成相关因子及蛋白的影响。方法 建立H22荷瘤小鼠腹水瘤株体内移植肿瘤模型,空白组每日生理盐水灌胃,消癌解毒方低、中、高剂量组每日10,30,90g·kg-1灌胃,顺铂组每日1 g·kg-1腹腔注射给药,连续给药10 d,记录瘤体体积及移植鼠体重。给药结束,取瘤体组织,称重,计算各给药组的肿瘤抑制率;通过肿瘤组织的全基因组表达谱芯片,Elisa、qRT-PCR、Western-blot观察各给药组对移植瘤的血管生成因子及相关基因STAT1、VEGF、MMP2、TGF-β、CXCL2的影响。结果 与空白组比较,顺铂组及消癌解毒方低、中、高剂量组移植瘤小鼠瘤体重量显著降低(P <0.05),VEGF、MMP2、TGF-β、CXCL2细胞因子水平显著降低(P <0.05);qPCR、western-blot实验结果表明,与空白组比较,消癌解毒方各剂量组STAT1基因及蛋白表达能够显著升高,VEGF、MMP2、TGF-β、CXCL2基因、蛋白的表达显著下降,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论 消癌解毒方能够有效抑制H22荷瘤小鼠移植瘤生长,其中抑制肿瘤血管新生是其可能的作用机制之一。

消癌解毒方对H_(22)荷瘤小鼠基因表达谱的影响

目的通过对H_(22)荷瘤小鼠肿瘤组织基因表达谱的检测,探讨消癌解毒方抗肿瘤的作用机制。方法 H_(22)荷瘤小鼠随机分为空白对照组,消癌解毒方低、中、高剂量组和顺铂组。应用基因芯片技术,检测各组H_(22)荷瘤小鼠肿瘤组织的差异表达基因;应用pathway分析,找出与消癌解毒方抗癌机制相关的信号通路和基因,并针对趋化因子信号通路进行分析。结果消癌解毒方能显著影响多个与肿瘤生长、凋亡和免疫相关的信号通路,并能下调趋化因子信号通路中CCL3、CXCL2等基因的表达。结论消癌解毒方可能通过影响趋化因子信号通路中的某些基因的表达来发挥抗肿瘤生长和侵袭的作用。