肺腺癌患者癌组织人内源性逆转录病毒-H长末端重复关联蛋白2、淋巴细胞活化基因3、整合连接激酶表达情况及与临床病理特点的关系

目的 探究肺腺癌(LUAD)患者癌组织人内源性逆转录病毒-H长末端重复关联蛋白2(HHLA2)、淋巴细胞活化基因3(LAG-3)、整合连接激酶(ILK)表达情况及与临床病理特点的关系。方法 检测106例LUAD患者癌组织及癌旁组织HHLA2、LAG-3、ILK表达情况,根据3项指标在癌组织中的表达情况将所有患者分别分为HHLA2高表达组(85例)和HHLA2低表达组(21例)、LAG-3高表达组(65例)和LAG-3低表达组(41例)、ILK高表达组(78例)和ILK低表达组(28例)。收集所有患者一般资料、临床病理资料及3年生存率并进行组间比较。结果 LUAD患者癌组织中HHLA2、LAG-3、ILK高表达患者比例均高于同指标低表达患者比例,癌旁组织中上述3项指标低表达患者比例均高于同指标高表达患者比例。HHLA2高表达组年龄≥60岁、淋巴结转移患者比例均高于HHLA2低表达组;LAG-3高表达组TNMⅢ、Ⅳ期、淋巴结转移、远处转移患者比例均高于LAG-3低表达组;ILK高表达组组织低分化、TNMⅢ、Ⅳ期、淋巴结转移、远处转移患者比例均高于ILK低表达组(P<0.05)。HHLA2低表达组、LAG-3低表达组及ILK低表达组3年生存率均高于同指标高表达组(P<0.05)。结论 HHLA2、LAG-3、ILK在LUAD患者癌组织中大部分呈高表达,且与临床病理特点、预后存在一定关系。

慢性乙型肝炎病毒感染患者外周血CD8^+ T淋巴细胞表面淋巴细胞活化基因3水平升高

目的观察慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染处于不同自然史患者外周血T淋巴细胞表面淋巴细胞活化基因3(LAG-3)表达的变化,探讨抑制性受体LAG-3在T细胞的表达变化与处于不同自然史慢性HBV感染者血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乙型肝炎病毒(HBV)e抗原(HBe Ag)和HBV DNA水平的关系。方法选取处于慢性HBV感染自然史为免疫耐受期(IT)患者24例、免疫清除期(IC)32例和非活动或低复制期(LR)患者31例,健康体检者30例为正常对照(HC)。应用流式细胞术检测外周血CD8+T细胞和CD4+T细胞表达LAG-3的比例;免疫分析法、生化分析法和PCR分别检测患者肝脏功能、HBV血清学标志物和HBV DNA水平。采用Mann-Whitney U检验分析各组间T细胞LAG-3表达率的差异;Spearman等级相关性分析各期慢性HBV感染患者外周血T细胞LAG-3表达阳性率与血清ALT、HBV DNA和HBe Ag水平的相关性。结果慢性HBV感染者外周血LAG-3+CD8+T细胞的比例较HC组显著增高,且处于IT期的患者外周血LAG-3+CD8+T细胞的比例明显高于IC期或LR期患者及HC组。处于IC期患者外周血LAG-3+CD8+T细胞和LAG-3+CD4+T细胞比例与患者血清中ALT水平呈显著负相关;IT组患者外周血LAG-3+CD8+T细胞和LAG-3+CD4+T细胞比例与血清中HBe Ag呈正相关。然而,不同自然史慢性HBV感染患者外周血LAG-3+CD4+T细胞比例和LAG-3+CD8+T细胞比例与血清HBV DNA水平无相关性。结论 LAG-3在慢性HBV感染患者外周血CD8+T细胞高表达,尤其是IT期患者CD8+T细胞高表达,可能是造成CD8+T细胞功能低下、HBV在肝脏长期复制的重要因素之一。

淋巴细胞活化基因3的免疫抑制功能及其在慢性病毒感染性疾病中的作用

T细胞耗竭是机体抗病毒的T细胞应答不能有效地控制病毒复制和清除病毒的主要机制。淋巴细胞活化基因3(LAG-3)是重要的免疫共抑制分子,主要表达在活化的T细胞表面,与CD4分子结构相似,且能与主要组织相容性复合物(MHC)-Ⅱ类分子高度结合,负向调节T淋巴细胞的增殖和功能,维持其内环境的稳定。慢性病毒感染性疾病中,LAG-3高表达于病毒特异性T细胞表面,引起T细胞的耗竭。

淋巴细胞活化基因3在恶性肿瘤中的意义及研究进展

淋巴细胞活化基因3(LAG3)是属于免疫球蛋白超家族的共抑制受体,通过传递免疫抑制信号调节机体免疫稳态、T细胞的活化和功能以及细胞因子的产生等多个环节,在自身免疫耐受及肿瘤的发生、发展和免疫逃逸方面具有重要作用,是继细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA4)/程序性死亡受体1(PD-1)/程序性死亡受体配体1(PD-L1)之后最具有应用前景的免疫检查点之一。目前已有多种针对LAG3的免疫治疗策略陆续进入临床试验。本文就LAG3的生物学特性及其在肿瘤免疫治疗中的研究进展作一综述。

反复自发性流产患者外周血CD14~＋细胞表面CD49b和淋巴细胞活化基因3表达水平降低

目的观测黏附分子CD49b和负性调节分子淋巴细胞活化基因3(LAG-3)在反复自发性流产(RSA)患者CD14+细胞上的表达。方法收集7例正常对照者和12例RSA患者外周血5 m L,分离外周血单个核细胞(PBMC)和血浆,流式细胞术检测PBMC中CD14+细胞表面CD49b和LAG-3的表达;ELISA检测血浆中细胞因子白细胞介素10(IL-10)和转化生长因子β(TGF-β)的水平。结果 RSA患者外周血中,单核细胞的比例与正常对照组相比无显著性差异;CD14+CD49b+、CD14+LAG-3+、CD14+CD49b+LAG-3+细胞的百分比均低于正常对照组。血浆中,TGF-β的水平低于正常对照组;IL-10的水平无显著差异。结论 RSA患者外周血CD14+细胞表面CD49b和LAG-3的表达和血浆中TGF-β的水平均显著降低。

淋巴细胞活化基因3(LAG-3)在肿瘤免疫治疗与寄生虫病中的研究进展

淋巴细胞活化基因3(LAG-3)为新型免疫检查点分子,主要表达于活化的T细胞与调节性T细胞(Treg)。受T细胞受体(TCR)和细胞因子诱导,LAG-3与主要组织相容性复合体Ⅱ(MHCⅡ)、纤维蛋白原样蛋白1等配体结合而激活,进而上调Treg功能、负调控TCR信号转导并影响细胞因子分泌等降低机体免疫力,使病原体发生免疫逃逸。近年来,LAG-3因配体多样、表达广泛及作用突出而成为免疫治疗中较有潜力的新靶点。我们主要总结了LAG-3的结构、配体、作用以及在肿瘤免疫治疗及寄生虫病中的研究进展。

淋巴细胞活化基因3促进大鼠颈动脉球囊损伤后再内皮化的研究

目的:探讨淋巴细胞活化基因3(LAG-3)促进大鼠颈动脉球囊损伤后再内皮化的研究。方法:构建大鼠颈动脉球囊损伤模型,造模成功后随机分为对照组(注射相同体积的PBS)、VEGF组(腹腔注射VEGF)和LAG-3组(腹腔注射LAG-3)。流式细胞术检测三组外周血CD34+VEGFR-2+内皮祖细胞(EPC)比例;HE染色和CD31免疫组化检测三组内皮化情况;分离培养大鼠外周血的EPC;ELISA检测EPC培养上清中VEGF和SDF-1的浓度;流式细胞术检测EPC分化为CD31+内皮细胞比例。结果:LAG-3组EPC比例显著高于对照组[(0.1417±0.02358)%vs.(0.06333±0.009898)%,t=3.063,P=0.0120],差异有统计学意义。HE染色和免疫组化结果显示LAG-3组>50%的血管被内皮细胞覆盖。LAG-3组VEGF、SDF-1水平显著高于对照组[(44.67±6.037)vs.(18.17±3.936)μg/L、(5.100±0.8896)vs(0.6167±0.1493)μg/L,t=3.677,P=0.0043;t=4.970,P=0.0006],差异均具有显著的统计学意义。LAG-3组内皮细胞比例显著高于对照组[(69.08±6.393)vs.(43.03±4.326)%,t=3.375,P=0.0071],差异有统计学意义。结论:LAG-3通过促进EPC的动员、旁分泌和分化,诱导球囊损伤颈动脉的快速内皮化。

淋巴细胞活化基因3分子生物学功能及其抗体药物临床应用研究进展

淋巴细胞活化基因3(LAG-3,CD223)是一类免疫抑制性受体,主要表达在活化的T细胞和自然杀伤细胞等细胞表面。与程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)和T细胞免疫球蛋白及黏蛋白分子3(TIM-3)等免疫检查点分子类似,LAG-3分子在活化的T细胞中表达上调,抑制T细胞过度活化以防止自身免疫性疾病的发生。而在肿瘤微环境中,抗原的持续刺激使T细胞过度表达LAG-3等抑制性分子,造成局部肿瘤微环境的免疫抑制状态。LAG-3发挥抑制作用的下游信号通路及其与其他抑制性分子相互作用的机制尚不清楚。初步临床数据证实,抗LAG-3和抗PD-1抗体具有协同治疗肿瘤的效果。然而,值得一提的是,LAG-3具有与其他任何免疫负性调控分子完全不同的胞内结构域,表明LAG-3分子具有独特的分子机制。目前,至少有7种靶向LAG-3的抗体药物和1种LAG-3-Fc融合蛋白进入临床研究。可以预见,针对LAG-3分子的靶向药物具有广阔的临床应用前景。

淋巴细胞活化基因3蛋白在自身免疫病中的研究进展

淋巴细胞活化基因3蛋白(LAG3),是继程序性死亡受体1(PD-1)、细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)之后第3种应用于临床的抑制性受体,一直以来被作为肿瘤免疫治疗的靶点。研究表明,LAG3与自身免疫病的发生有密切联系,细胞表面LAG3分子的表达在自身免疫耐受的调节中有重要意义。该文在此研究基础上,从LAG3分子的结构和信号通路出发,概述LAG3在自身免疫病中的最新进展。

淋巴细胞活化基因-3在妇科肿瘤中的研究进展

妇科肿瘤是女性死亡的重要原因之一,尽管经过规范治疗部分患者的病情可以得到改善,但仍有很大一部分患者病情恶化,预后不佳。早期诊断及治疗是改善妇科肿瘤预后、减轻疾病负担的重要方法,因此需寻找更有效的治疗靶点。淋巴细胞活化基因-3(lymphocyte activation gene-3,LAG-3)是一个新兴的免疫检查点分子,高表达于多种类型的肿瘤浸润淋巴细胞表面,通过抑制免疫细胞功能参与免疫抑制并造成肿瘤免疫逃逸。近年研究发现,LAG-3在妇科肿瘤中高表达,与肿瘤的发生发展密切相关,有望成为妇科肿瘤免疫治疗的新靶点。阐述LAG-3的结构及功能,并就LAG-3与三大妇科肿瘤的相关性研究进展进行综述,以期为妇科肿瘤的后续治疗研究提供新的思路。

程序性死亡受体-1与淋巴细胞活化基因-3在滤泡性淋巴瘤中的表达及临床意义

目的探讨程序性死亡受体-1(PD-1)、淋巴细胞活化基因-3(LAG-3)在滤泡性淋巴瘤(FL)肿瘤微环境中的表达情况及临床意义。方法选取2017—2022年中国科学技术大学附属第一医院22例病理明确诊断为FL的患者,采用免疫组化方法检测FL患者标本中PD-1、LAG-3、细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)、细胞表面趋化因子受体4(CCR4)、细胞表面趋化因子受体3B(CXCR3B)、叉头蛋白P3抗体(FOXP3)因子的表达水平,分析PD-1、LAG-3与FL患者临床病理特征及预后的关系,并分析各因子间的相关性。结果PD-1高表达组和LAG-3高表达组β2微球蛋白(β_(2)-MG)水平高于低表达组,差异有统计学意义(P<0.05);PD-1/LAG-3双高表达组乳酸脱氢酶(LDH)和β2-MG水平高于PD-1/LAG-3单高表达组与PD-1/LAG-3双低表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示在FL组织中,PD-1表达水平与LAG-3、CCR4、CXCR3B表达水平呈正相关(r=0.432、0.440、0.506,P<0.05),而与PD-L1和FOXP3表达水平无相关性(P>0.05)。PD-1高表达组、LAG-3高表达组和PD-1/LAG-3共同高表达组CD8^(+)T细胞计数少于对应低表达组,差异有统计学意义(P<0.05),进一步相关性分析结果显示PD-1表达、LAG-3表达以及PD-1/LAG-3共同表达与CD8^(+)T细胞计数呈负相关(r=-0.631、-0.425、-0.552,P<0.05)。生存分析结果显示LDH低表达组的无进展生存期(PFS)和总体生存期(OS)优于高表达组;PD-1低表达组、LAG-3低表达组和PD-1/LAG-3双低表达组的PFS和OS优于高表达组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PD-1、LAG-3高表达与FL患者较高的临床检验指标水平及较差的生存预后相关;PD-1、LAG-3等免疫检查点在肿瘤微环境中共同表达,影响T细胞计数。

免疫检查点抑制剂淋巴细胞活化基因-3在淋巴瘤免疫治疗中的研究进展

免疫检查点抑制剂的阻断治疗推动了免疫肿瘤学领域的发展,改善了某些实体肿瘤和血液肿瘤患者的临床结局。淋巴细胞活化基因-3(LAG-3)是一种免疫检查点受体蛋白,存在于活化的T细胞表面,能与抗原呈递细胞(APCs)上的主要组织相容性复合体Ⅱ(MHCⅡ)结合,抑制细胞增殖和T细胞活化,对免疫逃逸发挥作用,或许可能成为淋巴瘤免疫治疗中有前景的靶点。本文综述了LAG-3的结构、作用机制在不同淋巴瘤中的表达及目前的LAG-3阻滞剂。

纤维蛋白原相关蛋白1-淋巴细胞活化基因3与长链非编码RNA-T细胞免疫球蛋白黏蛋白3共调控增强CD8^(+)T细胞抑制肝细胞癌肿瘤生长

目的体外研究协同抑制纤维蛋白原相关蛋白1(FGL1)-淋巴细胞活化基因3(LAG-3)与长链非编码RNA(lncRNA)-T细胞免疫球蛋白黏蛋白3(Tim3)双免疫逃逸通路,联合增强T淋巴细胞活性,显著抑制HCC肿瘤细胞恶性增殖和肿瘤生长的效用及机制。方法构建敲除、稳定转染的5组人肝癌细胞株HepG2、HepG2-FGL1-KO、HepG2-FGL1-KO-Tim3(-)、HepG2-LAG-3-KO、HepG2-LAG-3-KO-Tim3(-),并以此构建5组细胞株移植瘤免疫系统人源化小鼠成瘤模型。通过质量细胞计数法测定淋巴细胞CD8+T亚群表达水平,并测定肿瘤生长大小体积变化。采用t和χ^(2)检验。结果实验期间,5组中位肿瘤生长速率分别为149、136、81、75、68 mm^(3)/d。5组中位肿瘤体积分别为1.18、0.91、0.37、0.45、0.29 g。与HepG2组比较HepG2-FGL1-KO组和HepG2-LAG-3-KO组动物瘤体积显著小于HepG2组(t=7.582,P<0.05),HepG2-FGL1-KO-Tim3(-)和HepG2-LAG-3-KO-Tim3(-)组动物肿瘤体积又显著小于单独敲除组(t=3.953,P<0.05)。同时,5组中位CD8+T细胞亚群表达量分别为2.1×107、2.9×107、3.8×107、7.7×107、13.2×107。HepG2-FGL1-KO-Tim3(-)和HepG2-LAG-3-KO-Tim3(-)组CD8+T细胞亚群表达活性显著高于FGL1和LAG-3单抑制组(t=2.988,P<0.05),而两个单抑制组的CD8+T细胞亚群表达活性又显著高于HepG2对照组(t=6.416,P<0.05)。结论单一免疫检查点的抑制对于遏制肿瘤逃避免疫杀伤存在局限性,多个免疫检查点因子信号通路联合抑制相较于单一通路的单控,将显著调控细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的激活和对肿瘤细胞的敏感性毒性表达。

骨桥蛋白、可溶性淋巴细胞活化基因-3、Dickkop-1与胃癌患者临床病理特征的关系

目的探讨骨桥蛋白(OPN)、可溶性淋巴细胞活化基因-3(sLAG-3)、Dickkop-1(DKK-1)与胃癌患者临床病理特征。方法选取80例胃癌患者为病例组,40例体检健康者作为对照组,应用酶联免疫吸附法检测两组的OPN、sLAG-3、DKK-1水平;分析OPN、sLAG-3、DKK-1与淋巴结转移、TNM分期等临床特征的关系。结果病例组患者的血清OPN、DKK-1水平及异常率显著高于对照组(P<0.05);病例组患者的血清sLAG-3水平显著低于对照组,sLAG-3异常率则显著高于对照组(P<0.05);低分化胃癌、TNM分期为Ⅱ～Ⅳ期及伴有淋巴结转移患者的血清OPN及DKK-1水平越高,sLAG-3水平越低,差异具有显著性(P<0.05)。不同病理分型、TNM分期以及淋巴结转移的胃癌患者血清OPN、sLAG-3及DKK-1异常率比较,差异具有显著性(P<0.05)。结论 OPN、sLAG-3、DKK-1与胃癌患者临床病理特征密切相关。

淋巴细胞活化基因-3蛋白表达与生物信息学分析

为了研究淋巴细胞活化基因-3蛋白的生物学特性,试验采用PCR方法扩增淋巴细胞活化基因-3胞外区序列,构建重组质粒,将重组质粒转染至HEK293感受态细胞中表达目的蛋白,并对目的蛋白进行SDS-PAGE及Western-blot检测,通过ProtParam软件分析淋巴细胞活化基因-3蛋白性质,通过SWISS-MODEL软件预测蛋白质结构。结果表明:PCR法成功扩增出目的条带,大小约为1 430 bp,1. 0%琼脂糖凝胶电泳显示酶切成功;经10%SDS-PAGE凝胶电泳分析,在68 ku处出现目的条带,目的蛋白成功表达;纯化后的蛋白质经Western-blot检测证明具有特异性;目的蛋白具有22种可能的折叠形态,理论等电点pI值为9. 08,蛋白质结构不稳定,亲水性较差。说明试验成功表达了淋巴细胞活化基因-3蛋白。

可溶性淋巴细胞活化基因-3、α-突触核蛋白水平对帕金森病诊断效能的临床研究

目的观察可溶性淋巴细胞活化基因-3(sLAG-3)、α-突触核蛋白(α-syn)水平对帕金森病(PD)的诊断效能。方法选取2020年12月至2021年4月本院神经内科收治的47例PD患者作为PD组,选择门诊同期年龄、性别与PD患者相匹配的36名体检者作为对照组。采用ELISA法检测血清sLAG-3、血浆α-syn、红细胞α-syn的表达水平,采用统一PD评分量表、Hoehn-Yahr分级、PD非运动症状评价量表(NMSS)评估PD患者临床症状,采用Spearman进行相关性分析,采用ROC曲线分析血清sLAG-3、红细胞α-syn、血浆α-syn水平对PD的诊断价值,二元Logistic回归分析α-syn与sLAG-3的关系。结果PD组血清sLAG-3、红细胞α-syn、血浆α-syn水平显著高于对照组(均P<0.05);Spearman分析显示,PD组血清sLAG-3水平与性别、NMSS相关(均P<0.05),ROC分析显示,血清sLAG-3水平曲线下面积为0.822,敏感度61.7%、特异度86.1%;红细胞α-syn曲线下面积为0.923,敏感度83.0%、特异度83.3%;血浆α-syn水平曲线下面积为0.916,敏感度97.7%、特异度66.7%。二元Logistic回归分析发现,血清sLAG-3与红细胞α-syn相关(OR=1.073,P<0.05)。结论sLAG-3、α-syn在PD组高表达;PD组血清sLAG-3与性别、NMSS相关;血清sLAG-3与红细胞α-syn相关,检测血清sLAG-3、红细胞α-syn和血浆α-syn水平对PD有一定诊断价值。

免疫检查点细胞程序性死亡蛋白-1和淋巴细胞活化基因-3在三阴性乳腺癌中的研究进展

乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,其中三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)是一种特殊的乳腺癌亚型,占所有乳腺癌类型的15%~20%。由于TNBC患者无法从内分泌治疗及分子靶向治疗中获益,其预后往往较差,且易复发。化疗是晚期TNBC的标准治疗方法,但患者常出现化疗耐药。因此,为TNBC患者寻找新的治疗方法迫在眉睫。目前,免疫检查点抑制剂在TNBC的治疗中取得了一定突破。基于此,本文将对免疫检查点细胞程序性死亡蛋白-1和淋巴细胞活化基因-3在TNBC中的研究进展做一综述。

贲门腺癌组织中淋巴细胞活化基因-3的表达及临床意义

目的探讨贲门腺癌(gastric cardia adenocarcinoma,GCA)组织中淋巴细胞活化基因-3(lymphocyte activation gene-3,LAG-3)的表达与临床病理特征和生存期的关系。方法收集2015年1月至2020年12月濮阳市人民医院101例术后病理证实为GCA患者的病理组织蜡块及临床资料,随访其生存状况,采用免疫组织化学方法检测LAG-3的表达情况,采用Kaplan-Meier法及log-rank检验对数据进行分析,并绘制生存曲线。结果LAG-3主要定位在GCA组织的肿瘤浸润淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocytes,TILs)的细胞质和细胞膜上,阳性表达率为53.5%(54/101),LAG-3表达与年龄、性别、大体分型、分化程度、肿瘤直径、浸润深度、淋巴结转移情况、TNM分期无明显相关性(P>0.05);LAG-3阳性组较LAG-3阴性组生存期短(P=0.0099)。结论LAG-3的表达与GCA的临床病理特征之间无明显关联,其阳性表达患者预后差。

LAG3分子对泡球蚴感染小鼠肝脏B淋巴细胞亚群及其功能的影响

目的 探究淋巴细胞活化基因-3(Lymphocyte activation gene-3,LAG3)分子对泡球蚴感染小鼠肝脏B淋巴细胞亚群及其功能的影响。方法 将野生型(C57-wild-type, WT)和LAG3基因敲除(LAG3-knockout, LAG3-KO)小鼠经肝门静脉注射泡球蚴原头节,感染12周免疫组织化学染色观察小鼠肝脏CD19和α-SMA表达及定位,流式细胞术检测小鼠肝脏B细胞及其各亚群和表面CD80、CD86、MHC-Ⅱ分子的表达情况。结果 泡球蚴感染12周小鼠肝脏LAG3-KO组CD19阳性区及面积占比略高于WT组,但差异均无统计学意义。α-SMA在LAG3-KO组阳性区及面积占比显著高于WT组(t=-3.224、-3.227,P均<0.05)。LAG3-KO组肝脏B细胞表达CD80和MHC-Ⅱ分子的比例显著上调,差异具有统计学意义(t=-2.379、-3.321,P均<0.05)。LAG3-KO组B2细胞占比显著高于WT组,差异有统计学意义(t=-2.695,P<0.05)。LAG3-KO组B1b细胞表达CD80比例亦显著上调,差异具有统计学意义(t=-5.315,P<0.001),而B2细胞表达CD80比例显著低于WT组,且差异具统计学意义(t=2.806,P<0.05)。LAG3-KO组B2细胞表达MHC-Ⅱ分子显著上调,且具统计学差异(t=-4.227,P<0.01)。结论 泡球蚴感染中期12周,LAG3分子影响小鼠肝脏B细胞亚群及功能,并以B2型淋巴细胞尤为显著,LAG3对B细胞的活化以及MHC-Ⅱ类分子表达产生抑制作用,提示其可能参与泡球蚴感染下的B细胞耗竭。

增强CT联合血清DKK-1、可溶性淋巴细胞活化因-3对甲状腺癌及其分期的诊断价值

目的:分析增强CT联合血清DKK-1、可溶性淋巴细胞活化基因-3 (LAG-3)对甲状腺癌及其分期的诊断价值。方法:选择2018年1月—2020年1月民权县人民医院收治的83例甲状腺癌患者进行增强CT联合血清DKK-1、LAG-3检查。分析增强CT、血清DKK-1、LAG-3对甲状腺癌及其分期诊断准确率,分析其诊断价值。结果:增强CT诊断了83例甲状腺癌,诊断率为100.00%;其中63例准确为甲状腺癌,准确率为75.90%。误诊例数为20例,误诊率为24.10%。临床分期中增强CT诊断Ⅰ~Ⅱ期例数准确43例,准确率75.44%;Ⅲ~Ⅳ期诊断准确20例,准确率76.92%。增强CT诊断确诊患者血清DKK-1水平高于误诊患者,差异有统计学意义(t=59.261,P<0.05),LAG-3水平低于误诊患者,差异有统计学意义(t=36.214,P<0.05)。Ⅲ~Ⅳ期患者血清DKK-1水平高于Ⅰ~Ⅱ期,差异有统计学意义(t=41.269,P<0.05),LAG-3水平低于Ⅰ~Ⅱ期,差异有统计学意义(t=39.627,P<0.05)。增强CT联合血清DKK-1、LAG-3对甲状腺癌及其分期的诊断价值最高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:增强CT联合血清DKK-1、LAG-3能提升甲状腺癌及其分期准确性,协同提升诊断价值。