清营汤加减方联合人工肝对急性重症肝炎患者肝功能、凝血酶的影响

目的观察清营汤加减方联合人工肝对急性重症肝炎患者肝功能、凝血酶的影响。方法将80例急性重症肝炎采用随机数字表法分为观察组与对照组各40例。对照组常规治疗加人工肝治疗,观察组在其基础上加用清营汤加减口服,观察两组患者中医证候积分、凝血酶原时间(PT)凝血酶原活动度(PTA)纤维蛋白原(FIB)、部分凝血活酶时间(KPTT)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)及死亡率。结果治疗后观察组中医证候积分显著低于对照组(P<0.05);观察组AST、ALT及TBIL显著低于对照组(P<0.05);治疗后观察组凝血功能各项指标均显著优于对照组(P<0.05);观察期间内观察组死亡率显著低于对照组(P<0.05)。结论清营汤加减方联合人工肝能有效改善急性重症肝炎患者临床症状,具有较好的护肝降酶及改善凝血功能紊乱的作用,能有效降低急性重症肝炎死亡率。

清营汤加味治疗脓毒症心功能障碍临床疗效观察

目的观察清营汤加味治疗脓毒症心功能障碍的临床疗效。方法80例患者随机分为对照组与观察组各40例,对照组予常规治疗,观察组加用清营汤加味治疗,对比两组疗效及对心肌损伤标志物和炎症指标的影响。结果观察组中医证候积分显著优于对照组(P<0.05);观察组急性生理与慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分显著低于对照组(P<0.05);治疗后,观察组超敏C反应蛋白(hsCRP)、白细胞介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)明显低于对照组(P<0.05);治疗后,观察组肌肌钙蛋白Ⅰ(c TnI)、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)及肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)显著低于对照组(P<0.05);观察组左心室射血分数(LVEF)、E/A及SV显著高于对照组(P<0.05);观察组14 d病死率、28 d病死率均显著低于对照组(P<0.05)。结论清营汤加味能有效减轻脓毒症心功能障碍患者临床症状,降低炎症因子水平,减轻炎症反应,减少心肌损伤,促进心脏功能恢复,改善患者预后。

基于TLR4、NF-κB信号通路研究清营汤对LCWE诱导川崎病模型小鼠炎症反应与治疗作用

目的:研究清营汤对川崎病模型小鼠的治疗作用。方法:50只符合标准的C57BL/6JSD小鼠随机分成空白对照组(NC)、川崎病模型组(KD)、清营汤低剂量组(QYT-L)、清营汤高剂量组(QYT-H)、阿司匹林组(ASC),每组各10只。通过干酪乳酸杆菌(LCWE)对NC组之外小鼠造模。造模成功后,QYT-L组、QYT-H组、ASC组分别灌胃给予50mg/kg QYT、100mg/kg QYT及50mg/kg ASC,NC组及KD组灌胃等体积PBS,1次/d,持续干预7d。记录小鼠体重变化;心脏超声检查小鼠左心室射血分数(LVEF)与短轴收缩率(FS);酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定小鼠血清中IL-6、IL-1β、TNF-α含量;血凝分析仪与ELISA检测血浆纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-Dimer)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ);观察小鼠心脏冠脉组织苏木精-伊红(HE)染色病理学形态变化并通过IPP测定病变范围;蛋白免疫印迹法(WB)检测小鼠心脏冠脉组织NF-κB p65、p-NF-κB p65、TNF-α、TLR4、MyD88蛋白表达情况。结果:治疗后,QYT-L、QYT-H、ASC组小鼠体重、LVEF、FS、血浆FIB水平显著高于KD组(P<0.05);QYT-L、QYT-H组与ASC组干预后的血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量、D-Dimer、AT-Ⅲ水平显著低于KD组(P<0.05);KD组冠状动脉壁增厚伴有炎症浸润,QYT-L组略有改善,QYT-H以及ASC组改善明显,IPP测定病变区域面积结果显示,QYT-L、QYT-H、ASC组显著低于KD组(P<0.05);与NC组相比,KD组p-NF-κB p65、TNF-α、TLR4、MyD88蛋白表达量明显增加(P<0.05);与KD组相比,QYT-L、QYT-H、ASC组小鼠p-NF-κB p65、TNF-α、TLR4、MyD88蛋白表达量明显下降(P<0.05)。结论:清营汤能有效改善KD小鼠的心肌功能、凝血功能,抑制TLR4/NF-κB信号通路激活进而抑制炎症因子大量释放,从而发挥对于KD冠脉损伤的治疗作用。

通腑清营汤对脓毒症急性肺损伤大鼠Fas及肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的观察通腑清营汤对脓毒症急性肺损伤大鼠Fas和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的影响,探讨其治疗脓毒症急性肺损伤的作用机制。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠随机分为模型组、中药组和地塞米松组,每组再分4个亚组(12、24、48、72 h时间点)观察,每组6只,共72只。各给药组给予相应药液灌胃,模型组给予生理盐水灌胃,每日1次,连续3 d。末次给药2 h后采用盲肠结扎穿孔术制作脓毒症急性肺损伤模型,分别于术后12、24、48、72h处死大鼠,观察大鼠一般情况;取大鼠肺组织称重,测定大鼠肺组织湿/干重比值(W/D),HE染色观察肺组织病理变化,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡指数(AI),Western blot检测肺组织Fas蛋白表达量;采集肺泡灌洗液标本,ELISA检测TNF-α含量。结果中药组、地塞米松组术后大多时间点W/D值和AI均低于模型组(P<0.05,P<0.01),中药组与地塞米松组比较差异无统计学意义(P>0.05);中药组和地塞米松组肺泡灌洗液TNF-α含量在术后不同时间点均较模型组显著降低(P<0.01),中药组肺泡灌洗液TNF-α含量术后各时间点较地塞米松组明显增加(P<0.01);中药组和地塞米松组肺组织Fas蛋白表达在术后48、72 h较模型组明显降低(P<0.05),地塞米松组Fas蛋白表达术后48 h低于中药组(P<0.05)。结论通腑清营汤具有减轻脓毒症急性肺损伤大鼠炎症反应及抗凋亡的作用,其机制与下调模型大鼠肺组织Fas蛋白的表达、抑制TNF-α炎症介质的水平相关。

加减清营汤治疗乙肝后肝硬化内毒素血症热毒血瘀型的临床研究

目的研究加减清营汤对乙肝后肝硬化内毒素血症患者体内的内毒素水平的影响。方法 58例确诊的乙肝后肝硬化内毒素血症热毒血瘀型患者随机分为治疗组30例,对照组28例。对照组给予还原型谷胱甘肽、苦黄注射液、甘草酸二胺氯化钠保肝治疗,治疗组在对照组治疗基础上给予加减清营汤治疗。用动态浊度法检测58例乙肝后肝硬化患者血清内毒素水平,并测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBiL)及凝血酶原时间(PT)等。结果在临床症状积分改善方面治疗组优于对照组(P<0.01),对内毒素水平的改善,治疗组优于对照组(P<0.05)。结论加减清营汤对乙肝后肝硬化内毒素血症疗效显著。

生长抑素联合清营汤治疗重症急性胰腺炎临床疗效

目的探讨早期应用生长抑素联合清营汤治疗重症急性胰腺炎患者的近期疗效。方法68例重症急性胰腺炎患者,随机分成两组。治疗组(n=34),对照组(n=34),并观察两组患者的近期疗效。结果重症急性胰腺炎早期联用清营汤组治疗1周后,患者APACHEⅡ评分明显下降,两周复查CT显示联用清营汤组,患者急性胰腺炎的CT严重度指数(CT severity index,CTSI)评分明显下降。而单纯施他宁组患者治疗一周后APACHEⅡ评分略有下降,两周复查CT显示患者急性胰腺炎的CTSI评分略下降。两组结果相比差异显著(P<0.05)。结论早期应用生长抑素联合清营汤治疗重症急性胰腺炎可改善临床症状,提高疗效,减少并发症,降低死亡率。

清营汤对实验性糖尿病大鼠肾脏早期病变的影响

目的:探讨清营汤对实验性糖尿病大鼠早期肾脏病变的防治作用。方法:腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造成实验性糖尿病大鼠,成模后8周,观察各组间肾重/体重、血与肾组织中MDA、肾超微结构的变化。结果:病理组大鼠肾重/体重、肾组织与血中的MDA明显升高,而清营汤组的肾重/体重、肾组织与血中的MDA明显降低,清营汤组基底膜的增厚与系膜的增生不明显。结论:清营汤对糖尿病大鼠早期肾脏病变的干预作用可能是通过抑制大鼠体内脂质过氧化而达到的。

清营汤及其拆方对营热阴伤证动物模型的作用

为探讨清营汤治疗温病营分证的作用及其机理 ,用地塞米松、速尿和大肠杆菌内毒素复制“营热阴伤证”家兔模型 ,以清营汤及其拆方治疗后 ,观测体温、血液流变性、凝血指标、脑脊液肌磷酸激酶 (CK )、血浆超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化脂质(MDA)、血清电解质等的变化。结果表明 ,清营汤具有多方面的药理作用 ,包括调节体温 ,降低血液黏度及血小板聚集能力 ,调节凝血和纤溶机能 ,提高机体抗过氧化能力 ,抵御自由基的损伤 ,并能维护体内电解质的稳定。

清营汤对热盛阴虚证心力衰竭大鼠心肌微结构心肌细胞因子影响的实验研究

通过联用异丙肾上腺素和甲状腺素,分两步制备出大鼠热盛阴虚证心力衰竭模型,观察清营汤对热盛阴虚证心力衰竭大鼠心肌细胞因子、心肌病理微结构变化等方面的影响。实验结果显示:清营汤中、高剂量组具有较明显的改善热盛阴虚证心力衰竭大鼠心肌组织病理变化,以及降低大鼠心肌组织中TNF-αmRNA、IL-1βmRNA含量的作用,表明清营汤对热盛阴虚型心力衰竭有较明显的治疗作用。

加减清营汤对大鼠体液免疫及血液流变学的影响

目的 观察加减清营汤对大鼠体液免疫及血液流变学的影响。方法 采用免疫比浊法测定血清中IgG、IgM、IgA和C4、C3 值 ,同时测定血浆黏度和血小板聚集率。结果 该方能够明显提高大鼠的补体C4的含量 (P <0 .0 1)以及补体C3的含量 (P <0 .0 5 ) ;2 0 0 %加减清营汤能够降低IgG和IgA的含量 (P <0 .0 5 ) ,提高补体C4的含量 (P <0 .0 5 )。加减清营汤对大鼠全血黏度无明显影响 (P >0 .0 5 ) ,但能降低大鼠血浆黏度 (P <0 .0 5 ) ;在对血小板聚集率的影响方面 ,加减清营汤能抑制血小板的最大聚集率 (P <0 .0 5 ) ,2 0 0 %加减清营汤能显著抑制血小板的最大聚集率 (P <0 .0 1)和 5min聚集率 (P<0 .0 5 )。结论 加减清营汤其作用强度与复方丹参相似。

加减清营汤对H_2O_2损伤的血管内皮细胞存活率和SOD活力的影响

目的:观察加减清营汤对H2O2损伤的血管内皮细胞存活率和SOD活力的影响。方法:体外培养内皮细胞ECV304,用380μmol/LH2O2损伤细胞,随机分成正常组、模型组、血清对照组、丹参组、加减清营汤含药血清组。用血清药理学方法给药,继续培养后应用MTT法观察细胞存活率,检测SOD。结果表明:加减清营汤含药血清组MTT的OD值在24h点高于H2O2模型组(P<0.01),与血清对照组无明显差异(P>0.05),36h后与血清对照组有明显差异(P<0.01)。加减清营汤含药血清组SOD值高于模型组、血清对照组(P<0.01)。结论:加减清营汤可降低H2O2对ECV304的损伤程度,其机理可能与抗氧化作用有关。

清营汤对营热阴伤证动物模型的作用及其机理

为探讨清营汤治疗温病营分证的作用及其机理。用地塞米松、速尿和大肠杆菌内毒素复制“营热阴伤证”家兔模型 ,以清营汤治疗后 ,观测体温、血液流变性、凝血指标、脑脊液肌磷酸激酶 (CK)、血浆超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化脂质 (MDA)、血清电解质等的变化。结果显示 ,清营汤能显著抑制模型兔体温上升、全血黏度增高和血小板数减少 ,降低血小板聚集率 ,使缩短的PT延长 ,抑制体外血栓的形成 ,提高组织纤溶酶原激活物 (t PA)含量 ,减少纤溶酶原激活抑制物 (PAI)含量 ,提高SOD活性 ,降低MDA含量 ,调节血清电解质浓度。表明清营汤具有多方面的药理作用 ,包括调节体温 ,降低血液黏度及血小板聚集能力 ,调节凝血和纤溶机能 ,提高机体抗过氧化能力 ,抵御自由基的损伤 。

清营汤对热毒血淤证大鼠细胞流变学及血清游离钙的影响

目的研究具有中医"热毒血淤证"证候大鼠血液中细胞流变学及游离钙浓度的变化,并观察清营汤对模型大鼠的影响,为"热毒血淤证"的证侯研究及中药干预机制提供实验依据。方法以尾静脉注射内毒素法制作大鼠热毒血淤证模型,并给予清营汤煎剂灌胃1周,腹主动脉取血检测血清游离钙浓度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞变形指数、红细胞刚性指数以及血沉。结果与对照组比较,模型组血清游离钙浓度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数以及血沉明显升高(P<0.05或P<0.01),红细胞变形指数下降(P<0.05);而与模型组比较,中药组各项指标改善明显,具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论注射内毒素使模型大鼠产生血"凝"、血"聚"、血"浓"的血液变化,符合中医对"热毒血淤证"的认识特点,而清营汤对热毒血淤证的防治具有积极作用。

清营汤对家兔脑脊液CKP、血清Na^+、K^+及氧自由基的影响

目的 为进一步探讨清营汤治疗温病营分证的作用机理。方法 在成功复制家兔实验性营热阴伤证动物模型的基础上 ,采用拆方研究的方法 ,测定了实验前后家兔脑脊液中肌磷酸激酶 (CKP)、血清Na+ 、K+ ,以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质代谢产物丙二醛 (MDA)的变化。结果 清营汤组、滋阴组和清解活化组血浆中MDA的含量皆明显降低 ,SOD的活力提高 ,血清K+ 、Na+ 的降低皆受到抑制 ,其中尤以清营汤组和滋阴组最为显著 ;清营汤组、滋阴组和清解活化组家兔脑脊液CK的活力明显都低于病理组 ,其中清营汤组与正常对照组无明显差异 ,而滋阴组和清解活化组与正常对照组之间差异显著并以清解活化组尤为明显。结论 清营汤的药理作用是多方面的 ,具有保护脑组织损伤、维持电解质平衡、抗脂质过氧化的作用 。

清营汤加味对老年脓毒症患者胃肠道功能保护作用的临床观察

目的观察清营汤加味对老年脓毒症患者胃肠道功能的保护作用。方法将62例患者随机分成治疗组与对照组,每组31例。两组均采用西医常规治疗,治疗组加用清营汤加味方内服。两组疗程均为7天,观察急性生理学及慢性健康状况评分(APACHEⅡ)、血红素加氧酶-1(HO-1)、降钙素原(PCT)水平以及腹内压(IAP)、胃肠减压量、胃肠黏膜pH值(pHi)的变化情况,并记录胃肠道开通时间、MODS的发生率及随访28天死亡率。结果①组间治疗后比较,APACHEⅡ评分、HO-1及PCT水平下降幅度治疗组明显大于对照组(P<0.05)。②组间治疗后比较,IAP、胃肠减压量及pHi水平下降程度治疗组明显大于对照组(P<0.05)。③两组胃肠道开通时间、MODS发生率及28天死亡率比较,差异均有统计学意义,治疗组预后明显优于对照组(P<0.05)。结论清营汤加味联合西医常规疗法治疗老年脓毒症患者,可较好抑制炎症反应,并能启动机体胃肠道保护系统,从而缩短开通胃肠道的时间,进而减少MODS的发生。

加减清营汤对损伤的血管内皮细胞保护作用研究

目的:观察加减清营汤对H2O2损伤的血管内皮细胞活力和NO、t-PA分泌的影响。方法:H2O2损伤ECV304细胞,随机分为正常组、模型组、血清对照组、加减清营汤组,血清药理学方法给药,MTT法观察细胞活力,同时检测NO和t-PA含量。结果:加减清营汤含药血清能明显提高H2O2损伤的ECV304细胞活力和NO、t-PA分泌。结论:加减清营汤对H2O2造成的ECV304细胞损伤具有保护和修复作用。

清营汤与清热解毒药配伍的实验研究

清营汤配伍清热解毒药明显降低血浆内毒素、ＰＧＥ２及５－ＴＨ，叶抗内毒素所致ｈｃｔ、ＰＴＴ、ＩｇＧ及血粘度异常，作用优于清营汤。还可减轻伊文斯蓝渗出及足爪肿胀。提示此配伍可加强对热毒的清泄，缓解其对机体的损伤。

清营汤加减联合寿胎灌肠汤对特发性畸形精子症患者的临床疗效

目的研究清营汤加减联合寿胎灌肠汤对特发性畸形精子症患者的临床疗效。方法 120例患者随机分为对照组和观察组,每组60例,对照组给予左卡尼汀,观察组给予清营汤加减联合寿胎灌肠汤,疗程60 d。检测临床疗效、精子形态学、精子活力、血清免疫功能指标(CD^3+、CD^4+、CD^8+、CD^4+/CD^8+)、精浆免疫功能指标(Ig G、Ig M、Ig A)、VEGF、MMP-3、MMP-9、不良反应发生率变化。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组精子形态学较对照组改善(P<0.05),精子活力、CD^3+、CD^4+、CD^4+/CD^8+、精浆免疫功能指标、MMP-3、MMP-9升高(P<0.05),CD^8+、VEGF、不良反应发生率降低(P<0.05)。结论清营汤加减联合寿胎灌肠汤可有效改善特发性畸形精子症患者临床症状,安全性较高。

清营汤加减对急性湿疹大鼠的干预及对大鼠皮肤TNF-α、IL-4表达的影响

目的探究清营汤加减对急性湿疹大鼠背部皮肤TNF-α、IL-4表达的影响及作用机制。方法SD大鼠60只随机分为6组:氯雷他定组,清营汤高、中、低剂量组,模型组和正常组,每组10只。除正常组外,剩余各组对大鼠皮肤右侧背部,使用2,4-二硝基氯苯(DNCB)试剂造模,给予清营汤加减药液、氯雷他定药液、0.9%NaCl溶液对造模成功大鼠进行灌胃治疗。治疗后对实验组大鼠湿疹严重程度进行评分评估;运用称重法比较治疗后皮肤的重量差异;并采用免疫组化法(SP法)检测大鼠右侧背部皮肤组织中TNF-α、IL-4含量。结果①与模型组比较,清营汤灌胃中、低剂量组实验大鼠湿疹程度评分均明显降低(P<0.05),高剂量组降低尤为显著(P<0.01),说明清营汤加减可明显改善DNCB所致实验大鼠皮肤糜烂、水肿、红斑症状。②与模型组比较,氯雷他定组、清营汤灌胃组实验大鼠皮肤肿胀程度显著减轻(P<0.01)。与清营汤低剂量组比较,清营汤中、高剂量组肿胀度明显减轻(P<0.05)。与清营汤中剂量组比较,清营汤高剂量组肿胀度明显减轻(P<0.05)。与氯雷他定组比较,清营汤灌胃高剂量组大鼠皮肤肿胀程度明显减轻(P<0.05)。③与模型组比较,氯雷他定组、清营汤灌胃组大鼠病变皮肤组织中TNF-α、IL-4含量明显下降(P<0.01);与氯雷他定组比较,清营汤灌胃高剂量组实验大鼠病变皮肤组织中TNF-α、IL-4含量显著降低(P<0.05)。结论清营汤加减治疗急性湿疹可明显改善渗出、糜烂、红斑、肿胀等症状,其治疗机制可能为通过调控TNF-α、IL-4的水平来发挥治疗作用。