清营解表合剂治疗营热体质外感发热临床观察

为验证“营热体质外感”学说,观察“清营解表合剂”疗效,对营热体质外感发热60例患者随机分为清营解表合剂治疗组,银翘解毒颗粒对照组,各30例。结果:用药5天后,治疗组痊愈11例(36·67%),显效18例(60%),有效1例(3·33%);对照组痊愈6例(20%),显效18例(60%),有效6例(20%)。治疗组体温起效平均时间为5·67h,明显短于对照组7·07h(P<0·01),解热时间治疗组平均为16·90h,也明显短于对照组的33·23h(P<0·01),治疗后第3天与第5天症状积分治疗组均明显低于对照组(均P<0·01),说明清营解表合剂对于营热体质外感发热具有良好的退热作用和积极的治疗作用。

清营解表合剂对流感病毒A/PR/8/H1N1感染小鼠肺指数影响的动态观察

[目的]动态观察清营解表合剂改善流感病毒感染小鼠病毒性肺炎的情况。[方法]采用亚洲甲型鼠肺适应株(A/ P/R8/H1N1)滴鼻感染小鼠制作小鼠病毒性肺炎模型,随机分组,光学显微镜下观察小鼠肺组织的病变程度并留取照片,同时计算小鼠肺指数,比较同一时相不同组间及不同时相同一组内肺指数的变化趋势。[结果]中剂量清营解表合剂与银翘解毒颗粒改善小鼠肺炎的效果相当,高剂量清营解表合剂组小鼠感染病毒后第5d肺指数基本恢复正常。[结论]高剂量清营解表合剂对小鼠病毒性肺炎的疗效优于中剂量清营解表合剂与银翘解毒颗粒。

清营解表合剂对流感病毒A/PR/8/H1N1感染小鼠肺组织炎性细胞因子IL-6,IL-10,TNF-β动态表达的影响

目的动态观察清营解表合剂对流感病毒感染小鼠Th类细胞因子表达的影响,探讨该方抗流感病毒感染的免疫机制。方法以流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株(A/PR/8/H1N1)感染小鼠为模型,采用SABC免疫组织化学法动态观察清营解表合剂干预治疗后肺组织细胞因子白介素-6(IL-6),白介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-β(TNF-β)表达水平的变化。结果流感病毒感染小鼠后,感染模型组IL-6,IL-10及TNF-β表达各时间点均高于正常空白组,在第6天IL-6,TNF-β表达均达峰值,在第3,6天升高差异显著有统计学意义。药物干预后,清营解表合剂组IL-10表达逐渐升高,第6,9天较感染模型组升高差异显著。清营解表合剂组IL-6,TNF-β表达水平各时间点较感染模型组均下降,第6天下降差异有统计学意义。结论清营解表合剂通过调节流感病毒感染小鼠Th类细胞因子的表达水平而提高机体免疫功能,恢复机体的抗感染免疫平衡。

清营解表合剂对流感病毒感染小鼠肺组织不同时相Th1/Th2细胞因子漂移的影响

目的:观察清营解表合剂对流感病毒感染小鼠Th1/Th2免疫平衡的影响。方法:以流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株(A/PR/8/H1N1)感染小鼠为模型,采用SABC免疫组织化学法动态观察清营解表合剂干预治疗后肺部Thl型细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)和Th2型细胞因子白介素-4(IL-4)的表达水平及IFN-γ/IL-4比值的变化。结果:感染模型组IFN-γ表达第6,9,12天较正常空白组下降。药物干预后,清营解表合剂组IFN-γ表达逐渐升高,第6,9,12天较感染模型组升高差异显著。感染模型组IL-4表达各时间点均高于正常空白组,在第6天达峰值;药物干预后,清营解表合剂组不同时间表达较感染模型组均下降,第6,9天下降显著,有统计学意义。病毒感染后,模型组较正常组IFN-γ/IL-4的比值在各时间点均降低,Th1/Th2平衡向Th2方向飘移;药物干预后,第6,9,12天清营解表合剂组较模型组IFN-γ/IL-4的比值升高有统计学意义,Thl/Th2平衡飘移得到纠正。结论:清营解表合剂可促进流感病毒感染小鼠Thl细胞因子表达,抑制Th2细胞因子的表达而提高免疫功能,调节机体的抗感染免疫平衡。

清营解表合剂对感染流感病毒A/PR/8/H1N1模型小鼠巨噬细胞吞噬功能的影响

目的:观察清营解表合剂对A/PR/8/H1N1病毒感染小鼠的巨噬细胞吞噬功能的影响。方法:将BALB/C小鼠随机分为正常空白组(A组)、感染模型组(B组)、银翘解毒颗粒对照组(C组)、清营解表合剂中剂量组(D组)、清营解表合剂高剂量组(E组),B、C、D、E组分别以A/PR/8/H1N1株病毒液感染小鼠造模,感染0.5h后给药,A组、B组灌服生理盐水,C组灌服银翘解毒颗粒混悬液,D、E组灌服清营解表合剂混悬液,用腹腔巨噬细胞吞噬功能测定(半体内法)高倍镜下镜检吞噬鸡红细胞的巨噬细胞数。结果:C、D组吞噬率、吞噬指数比B组高,有极显著性差异(P<0.01)。C组与D组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:巨噬细胞参与感染早期一系列免疫反应,清营解表合剂能显著提高巨噬细胞的吞噬功能。

清营解表合剂对流感病毒感染小鼠外周血Th1,Th2型细胞因子动态表达的影响

目的:探讨清营解表合剂对流感病毒感染小鼠免疫功能的影响。方法:以流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株(A/PR/8/H1N1)感染小鼠为模型,灌服清营解表合剂16 g.kg-1(0.8 g.mL-1,0.4 mL/只),1次/d,连续ig给药12 d,应用流式细胞仪分析药后3,6,9,12 d特异性细胞因子γ-干扰素,肿瘤坏死因子-α,白细胞介素3,4,6,10的动态表达水平及Th1(IFN-γ)/Th2(IL-4)值。结果:流感病毒感染小鼠后3 d,细胞因子IFN-γ升高显著(P<0.05),6,9,12 d无显著改变,6,9 d较3 d均降低显著(P<0.05);3,6,9,12 d细胞因子TNF-α均升高显著(P<0.01,P<0.05);3,6,9,12 d细胞因子IL-3均升高,3,6 d差异显著(P<0.05);3,6,9,12 d细胞因子IL-4,IL-6,IL-10均显著升高(P<0.01),在早期3 d达到峰值;3,6,9,12 d外周血Th1(IFN-γ)/Th2(IL-4)明显降低(P<0.01,P<0.05),且6 d降到最低点,12 d较6 d升高显著(P<0.05)。经清营解表合剂治疗后,3 d细胞因子IFN-γ水平升高,较模型组无显著差异,6,9,12 d较模型组升高显著(P<0.01,P<0.05);3,6,9,12 d细胞因子TNF-α水平表达较模型组均明显下降(P<0.01,P<0.05);3,6,9,12 d细胞因子IL-3较模型组均有所下降,但差异无统计学意义;3,6,9,12 d细胞因子IL-4,IL-6,IL-10水平较模型组均显著降低;3,6,9,12 d外周血Th1(IFN-γ)/Th2(IL-4)均升高,差异显著(P<0.01),12 d清营解表组较3 d升高显著(P<0.01)。结论:清营解表合剂通过调节流感病毒感染小鼠外周血Th型细胞因子的表达水平,恢复机体的抗感染免疫平衡,提高机体免疫功能,以防治流感病毒感染。

清营解表合剂防治流感免疫调节机制的研究

目的:探讨清营解表合剂对流感病毒A/PR/8/H1N1感染小鼠免疫保护的作用机制。方法:以亚洲甲型鼠肺适应株A/PR/8/H1N1流感病毒小鼠滴鼻,建立感染模型。分别给予病毒唑、清营解表合剂,计算死亡保护率、延长生命率;测定小鼠胸腺指数和脾脏指数;流式细胞术检测小鼠外周血特异性细胞因子Th1(γ-干扰素,IFN-γ)/Th2(白介素-10,IL-10)表达水平。结果:清营解表合剂组小鼠死亡保护率和生命延长率分别为52.94%和37.64%,小鼠脾脏指数和胸腺指数明显提高。感染后小鼠外周血细胞的Th1型反应弱势表达,Th2细胞因子优势表达,Th1(IFN-γ)/Th2(IL-10)比值明显降低,Th1/Th2表达向Th2偏移。清营解表合剂组Th1细胞因子水平显著升高,且向空白组正常水平方向漂移。结论:清营解表合剂对感染小鼠具有明显的死亡保护作用,能够逆转流感病毒感染小鼠外周血因子Th1向Th2漂移的作用,通过免疫调节作用防治流行性感冒。

清营解表法与温病传统辨治体系关系研究

从卫气营血和三焦辨证论治角度探讨清营解表法与温病传统辨治体系的关系。认为运用复杂性辨证思维,结合当今环境、体质的时代特征,动态把握外感病之传变规律而提出的"营热体质外感"及"清营解表法"理论,是对温病传统理论、治法和药物运用原则的突破和创新,丰富了当今外感病的辨证论治内容。