漆黄素抗大鼠静脉血栓形成的作用及机制

目的分析漆黄素对大鼠静脉血栓形成的影响。方法70只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及45、15、5 mg/kg漆黄素组和阿司匹林组(47 mg/kg),分别每天1次灌胃相应药物(假手术组和模型组分别给予5 g/L羧甲基纤维素钠溶液10 mL/kg),连续7 d。末次给药1 h后,麻醉大鼠,用丝线结扎下腔静脉和左肾静脉交叉下方部位(假手术组不结扎),缝合腹壁。2 h后重新打开腹腔,用动脉夹封闭距结扎处1.5 cm外的其他静脉分支,腹主动脉采血(以38 g/L枸橼酸钠∶全血为1∶9抗凝);采血后剪取下腔静脉和左肾静脉交叉结扎点远心端1 cm静脉血栓,分离血栓,用滤纸吸干残血,称重并记录。抗凝血离心后取血浆,按ELISA试剂盒检测血浆抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、蛋白酶C(PC)、纤溶酶原(PLG)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的含量。结果与模型组相比,45 mg/kg漆黄素组和阿司匹林47 mg/kg组血栓质量降低(P<0.01);漆黄素3个剂量组AT-Ⅲ含量升高(均P<0.05);45 mg/kg漆黄素组PC含量升高,而PLG和PAI-1含量均降低(均P<0.05)。结论漆黄素具有体内抗静脉血栓形成的作用,其作用与AT-Ⅲ和PC上调,PLG和PAI-1下调有关。

漆黄素治疗骨质疏松症作用机制的研究进展

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种全身性的骨骼疾病,早期多无症状,后期临床表现为疼痛、脊柱变形和脆性骨折发生,随着社会老龄化加剧,患病率逐年上升。中药在治疗OP中具有多靶点联合起效的特点,其中,中药黄栌的有效成分漆黄素对治疗OP有一定作用。通过对漆黄素从靶向清除衰老细胞、促进成骨细胞分化、保护成骨细胞、抑制破骨细胞分化方面治疗OP作用机制的研究进展进行综述,为进一步研究漆黄素治疗OP提供理论依据。

漆黄素固体脂质纳米粒的制备及体外释放评价

目的制备漆黄素固体脂质纳米粒(FIT-SLN),对其进行质量评价并考察其体外释放作用。方法采用乳化蒸发-低温固化法制备FIT-SLN,利用Box-Behnken设计试验优化处方工艺,并制成冻干粉末。考察其外观、粒径、Zeta电位,并通过差示量热扫描仪判断药物在FIT-SLN冻干粉中的存在状态,透析袋法评价制剂在不同介质中的体外释放行为。结果FIT-SLN的最佳制备工艺:漆黄素用量3 mg、吐温80用量115μL、双硬脂酸甘油酯(Precirol ATO 5)用量30 mg、卵磷脂用量30 mg。所得FIT-SLN的粒径、Zeta电位、包封率分别为(124.53±2.00)nm、(-21.33±1.69)mV、77.89%,体外释放规律与一级动力学方程相符。结论成功制备粒径小、包封率高的FIT-SLN,其具有一定的缓释能力。

云南野生余甘子鞣花酸和漆黄素的减肥降脂作用

余甘子(Phyllanthus emblica,PE)是近年广受关注的药食两用水果,但关于其减肥降脂功效及具体作用成分鲜有报道。该研究提取了云南野生PE富含的黄酮多酚物质(Phyllanthus Emblica Extract,PEE),发现其在小鼠前脂肪细胞(3T3-L1)模型中,能够显著抑制3T3-L1细胞分化至成熟脂肪细胞,减少脂滴生成量,300μg/mL作用时,细胞总甘油三酯(Triglyceride,TG)、总胆固醇(Total Cholesterol,TC)相对含量分别降低至66.47%、40.87%,这表明,云南野生PE中的PEE具有减肥降脂潜力。通过HPLC分析测得,云南野生PE中含有3030.78μg/g鞣花酸,560.70μg/g漆黄素。将鞣花酸和漆黄素以5:1的比例还原搭配成混合物(Ellagic Acid and Fisetin,EF),研究其对高脂饮食(High Fat Diet,HFD)小鼠模型的影响。结果显示,EF能够抑制HFD小鼠的体质量和白色脂肪增长,高剂量干预时,血清TG、TC、LDL-C含量分别降低了45.48%、12.06%、37.54%,HDL-C水平提高了18.75%;HFD小鼠的肝脏指数、血清中ALT和AST分别降低了7.80%、21.59%、41.64%。EF具有减肥降脂功效,且对肝脏具有一定的修复作用,是云南野生PE减肥降脂作用的重要成分。

漆黄素对精神分裂症模型大鼠认知功能损伤的影响

目的探究漆黄素(Fisetin)对地卓西平马来酸盐(MK-801)诱导的精神分裂症模型大鼠认知功能损伤的影响。方法将24只SD大鼠随机分为3组:精神分裂症模型组(SZ组)、漆黄素干预组(Fisetin组)、空白对照组(Control组),每组8只,并利用MK-801处理SZ组和Fisetin组,建立精神分裂症模型。建模完成后,对Fisetin组大鼠腹腔注射漆黄素(20 mg·kg^(-1)·d^(-1)),SZ组和Control组大鼠腹腔注射等体积二甲亚砜,连续14 d。利用Morris水迷宫实验对大鼠的学习、记忆功能进行评估;Western-blot检测大鼠海马区钙/钙调素依赖激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)的表达及磷酸化水平。结果Morris水迷宫实验结果显示,相较于Control组,SZ组的逃避潜伏期显著延长(P<0.05),空间探索时间显著缩短(P<0.01),穿越原安全平台所在位置次数显著减少(P<0.01);相较于SZ组,Fisetin组逃避潜伏期显著缩短(P<0.05),空间探索时间显著延长(P<0.05),穿越原安全平台所在位置次数显著增加(P<0.05)。蛋白表达方面,3组大鼠海马组织中CaMKⅡ、ERK1/2、CREB的表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05);与Control组相比,SZ组CaMKⅡ、ERK1/2、CREB的磷酸化水平显著降低(P<0.05或P<0.01);与SZ组相比,Fisetin组CaMKⅡ、ERK1/2、CREB的磷酸化水平显著升高(P<0.01)。结论漆黄素可缓解MK-801诱导的精神分裂症模型大鼠的认知功能损伤,其机制可能与提高CaMKⅡ、ERK1/2、CREB的磷酸化水平有关。

漆黄素药理作用研究进展

漆黄素是一种天然的类黄酮多酚化合物.现代医学研究表明,漆黄素具有抗癌、抗氧化、抗炎、保护神经、抗衰老等多种生物学活性.本文系统总结了漆黄素的药理作用相关研究进展,旨在为漆黄素的进一步研究、开发和应用提供科学依据,以促进其在医药产业中的应用和发展.

漆黄素调控焦亡相关蛋白对人类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖、迁移及周期阻滞影响

目的 探讨漆黄素对人类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(human fibroblast-like synoviocytes of rheumatoid arthritis, HFLS-RA)增殖、迁移、周期阻滞及焦亡相关炎症因子调控机制。方法 采用细胞迁移及侵袭实验研究细胞增殖、迁移及侵袭;流式细胞术检测细胞周期;ELISA法、RT-qPCR法和Western blot法检测焦亡相关炎症因子IL-1β、IL-18、caspase-1和caspase-3的表达。结果 迁移与侵袭实验表明,漆黄素低、中、高剂量组细胞增殖率较空白对照组降低(P<0.05)。细胞周期分析显示,在G_(0)/G_(1)期,漆黄素中、高剂量组DNA表达量升高(P<0.05),G_(2)、S期,漆黄素中、高剂量组DNA表达量降低(P<0.05)。ELISA、RT-qPCR和Western blot检测结果显示,与IL-1β+caspase-3抑制剂组比较,漆黄素低、中、高剂量组IL-1β、IL-18、caspase-1、caspase-3表达降低(P<0.05)。结论 漆黄素能够抑制HFLS-RA增殖,在G_(1)期发挥明显阻滞作用,其通过调控caspase-1/IL-1β焦亡通路,抑制caspase-1活化,从而减少通路下游IL-1β、IL-18等炎症因子的生成与释放,这可能是漆黄素治疗RA潜在的作用机制之一。

漆黄素抑制小胶质细胞NLRP3炎症小体活化缓解脓毒症后认知功能损害的研究

目的探讨漆黄素抑制小胶质细胞NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)炎症小体活化缓解脓毒症后认知功能损害的机制。方法选用C57BL/6小鼠,用盲肠结扎穿孔法构建脓毒症模型。分组包括:假手术组、脓毒症组、脓毒症+胱天蛋白酶(caspase)-1敲除组(脓毒症+Cas-1-/-组)、脓毒症+漆黄素组。Morris水迷宫评估小鼠的认知功能。Western blot和免疫荧光双染检测脑组织和小胶质细胞NLRP3炎症小体相关蛋白caspase-1、GSDMD蛋白N端片段(GSDMD-N)、白细胞介素(IL)-1β和IL-18,线粒体自噬相关蛋白Pink1、Parkin和微管相关蛋白轻链3(LC3)-Ⅱ的表达。用伊文思蓝检测血脑屏障的通透性。结果与假手术组相比,脓毒症组caspase-1、GSDMD-N、IL-1β和IL-18的表达水平显著升高(P<0.05);脓毒症+Cas-1-/-组caspase-1、GSDMD-N、IL-1β和IL-18的表达水平明显低于脓毒症组(P<0.05)。脓毒症+漆黄素组Pink1、Parkin和LC3-Ⅱ的表达水平明显高于脓毒症组(P<0.05),caspase-1、GSDMD-N、IL-1β和IL-18的表达水平明显低于脓毒症组(P<0.05)。与脓毒症组相比,脓毒症+漆黄素组伊文思蓝渗漏减少、逃逸潜伏期缩短和穿越平台次数增加(均P<0.05)。结论漆黄素可能通过Pink1/Parkin通路激活线粒体自噬,抑制小胶质细胞NLRP3炎症小体活化,进而缓解脓毒症后中枢炎症反应和认知功能损害。

基于甜茶苷的漆黄素载药纳米胶束的制备及其抗结肠炎活性

制备基于两亲性甜茶苷的漆黄素载药纳米胶束(Fis/Rub胶束),以提高漆黄素的药代动力学特性和疾病治疗效果。采用薄膜分散法制备Fis/Rub胶束,并对其理化性质进行测定;采用亚铁还原能力实验检测Fis/Rub胶束的抗氧化活性;透析法和高效液相色谱法检测Fis/Rub胶束的体外释放能力;考察Fis/Rub胶束的药代动力学特性和体内抗结肠炎活性。所得Fis/Rub胶束的粒径为(7.6±1.2)nm,电位为(-3.86±0.43)mV。甜茶苷纳米胶束可有效包封漆黄素;提高漆黄素在水中的溶解度((19.12±0.84)mg·mL^(-1));改善漆黄素的体外释放;增强漆黄素的抗氧化活性。大鼠体内药物动力学结果显示,与漆黄素混悬液相比,Fis/Rub胶束可提高漆黄素的口服生物利用度达5.5倍。药效学研究表明,口服Fis/Rub胶束可有效改善硫酸葡聚糖盐(DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎的治疗效果。Fis/Rub这一新型制剂改善了漆黄素水溶性差等不足,具有潜在的进一步开发研究和临床意义。

漆黄素对去卵巢大鼠骨质疏松症的影响

目的 探讨漆黄素对去卵巢大鼠骨质疏松症的影响。方法 将50只雌性SD大鼠采取双侧卵巢切除法构建骨质疏松症模型,分为模型组、漆黄素10、20、40 mg/kg组及阳性对照组,每组10只。漆黄素组给予不同浓度漆黄素干预,阳性对照组给予雌二醇(E_(2))干预,连续8周。另选10只大鼠作为假手术组。检测各组大鼠血清碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OCN)、E_(2)、Ⅰ型胶原羧基C端交联肽(CTX-Ⅰ)、骨γ-羧基谷氨酸蛋白(BGP)以及骨密度(BMD),HE染色观察骨组织形态学,采用Micro-CT测定骨指标[骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁分离度(Tb.Sp)、骨小梁数目(Tb.N)],采用生物力学材料实验机检测骨生物力学参数(股骨颈加载力、胫骨轴强度、腰椎压缩力),Western-blot检测Runt相关转录因子2(Runx2)、低密度脂蛋白受体相关蛋白-5(Lrp-5)、β-联蛋白(β-catenin)和成骨细胞特异性转录因子Osterix(Osx)表达水平。结果 与假手术组比较,模型组ALP、OCN、Tb.Sp、CTX-Ⅰ显著升高,E_(2)、BMD、BV/TV、Tb.Th、Tb.N、BGP、股骨颈加载力、胫骨轴强度、腰椎压缩力、Runx2、Lrp-5、β-catenin、Osx水平显著降低(P<0.05);HE染色显示股骨骨小梁排列疏松、网状结构破坏、小梁数减少且断裂点增多。与模型组比较,漆黄素40 mg/kg组及阳性对照组ALP、OCN、Tb.Sp、CTX-Ⅰ显著降低,E_(2)、BMD、BV/TV、Tb.Th、Tb.N、BGP、股骨颈加载力、胫骨轴强度、腰椎压缩力、Runx2、Lrp-5、β-catenin、Osx水平显著升高(P<0.05);HE染色显示股骨骨小梁排列及网状结构明显恢复,有较高的骨连接。结论 漆黄素可提高去势骨质疏松大鼠骨应力,其作用机制可能与促进Wnt/β-catenin蛋白通路、降低大鼠体内高骨转换速率有关。

漆黄素调控星形胶质细胞活化促进脊髓损伤后神经元轴突再生的研究

脊髓损伤后神经元轴突再生是脊髓损伤患者功能恢复的基础,促进神经元轴突再生的原则是改善抑制再生的环境和提高轴突生长能力。星形胶质细胞的生理功能十分丰富,包括保持内环境稳定、调理突触功能、调节能量代谢等,在维持中枢神经系统完整性发挥重要作用;脊髓损伤后,炎症和缺血缺氧等诱导产生反应性星形胶质细胞,对中枢神经系统产生有利或有害的作用;漆黄素通过抗氧化、神经营养、抗炎、细胞周期阻滞和抑制侵袭迁移的作用促进脊髓损伤后神经系统的恢复。本文从星形胶质细胞(AST)、脊髓损伤后AST的活化、漆黄素调控AST活化的机制方面进行综述,旨在为漆黄素调控AST活化促进脊髓损伤后神经元轴突再生的相关研究提供依据。

漆黄素通过调节Apaf-1．ERK和COX-2信号通路诱导人宫颈癌细胞凋亡

【目的】探讨天然产物漆黄素抗宫颈癌细胞生长及其分子作用机制。【方法】以人宫颈癌Hela细胞为模型,将漆黄素作用于细胞,利用MTT、PI以及Annexin V方法观察细胞的生长和凋亡情况,通过Western blot、RT-PCR以及免疫荧光方法分别考察凋亡相关信号通路的关键蛋白caspase和Apaf-1的表达水平和活性变化,ERK/MAPK信号通路中ERK1/2蛋白的磷酸化水平的变化,以及COX-2蛋白和PGE2的表达水平的变化,并通过使用小分子抑制剂和RNA干扰技术等方法进一步分析上述关键蛋白在漆黄素抗肿瘤细胞生长中的作用。【结果】漆黄素(当作用浓度为80～200μmol/L时)可显著抑制20%～48%Hela细胞增殖和(当作用浓度为100～200μmol/L时)显著诱导细胞凋亡;使Caspase-3和Caspase-9的蛋白酶活性分别增加20%～50%和22%～38%;促进Apaf1蛋白的表达;能有效诱导Cytochrome-C的释放;降低ERK/MAPK信号通路中ERK1/2蛋白的磷酸化水平;与ERK抑制剂或siRNA联合使用可抑制60%～70%细胞增殖;减少COX-2蛋白的表达;明显减少PGE2的产生,仅1800～2600 pg/mL;减少p300、NF-κB、p50、p65与COX-2启动子的结合,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】漆黄素通过调控Apaf-1、ERK和COX-2的分子机制来诱导宫颈癌Hela细胞的凋亡及抑制细胞生长。

儿茶素和漆黄素对铁超载模型大鼠血脂的影响

分别从中药苞蔷薇根、叶醇提物中分离得到(+)-儿茶素((+)-catechin,CAT)、漆黄素(fisetin,FIS),通过铁超载模型来观察CAT和FIS对铁中毒大鼠血脂的影响。定期饲养大鼠含羰基铁的饲料造成大鼠体内铁超载,给药组在造模的同时给予CAT、FIS或去铁胺(DFO)。给药3个月后,检测血清中的低密度脂蛋白胆固醇(LDL＿CHO)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL＿CHO)、总胆固醇(T＿CHO)、甘油三脂的含量(TG)以及血清铁水平。实验结果证明CAT、FIS能非常显著地抑制铁超载大鼠的体重下降,降低血清中铁的含量,抑制血脂中LDL、T＿CHO水平的升高,CAT还可以抑制TG水平的升高。

漆黄素对小鼠缺血再灌注肝脏炎症性损伤的保护作用

目的探讨漆黄素对小鼠缺血再灌注肝脏炎症性损伤的保护作用及其机制。方法将24只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、低剂量漆黄素组和高剂量漆黄素组,每组6只。缺血再灌注组、低剂量漆黄素组和高剂量漆黄素组小鼠建立肝脏缺血再灌注模型,假手术组小鼠仅进行开关腹手术。制作模型前1 h,低剂量漆黄素组和高剂量漆黄素组小鼠分别腹腔注射漆黄素25、50 mg·kg-1;假手术组和缺血再灌注组小鼠腹腔注射等体积的二甲亚砜。缺血1 h后进行再灌注,再灌注6 h后以40 g·L-1水合氯醛腹腔注射(0.1 mL·10 g-1)麻醉小鼠,获取下腔静脉血液样本及肝脏。采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测各组小鼠肝组织中核因子-κB(NF-κB)p65 mRNA表达,酶联免疫吸附试验检测各组小鼠肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平及血清中丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平;苏木精-伊红染色法观察各组小鼠肝组织病理学变化,并计算肝组织坏死面积所占百分比。结果再灌注6 h后,假手术组、缺血再灌注组、低剂量漆黄素组和高剂量漆黄素组小鼠肝组织中NF-κB p65 mRNA相对表达量分别为1.012±0.224、6.893±0.716、3.287±0.402、1.238±0.311;缺血再灌注组小鼠肝组织中NF-κB p65 mRNA相对表达量显著高于假手术组(P<0.05),低剂量漆黄素组小鼠肝组织中NF-κB p65 mRNA相对表达量显著低于缺血再灌注组(P<0.05),高剂量漆黄素组小鼠肝组织中NF-κB p65 mRNA相对表达量显著低于低剂量漆黄素组(P<0.05)。再灌注6 h后,缺血再灌注组小鼠肝组织中TNF-α、IL-6水平和血清ALT、AST水平显著高于假手术组(P<0.05),低剂量漆黄素组小鼠肝组织中TNF-α、IL-6水平和血清ALT、AST水平显著低于缺血再灌注组(P<0.05),高剂量漆黄素组小鼠肝组织中TNF-α、IL-6水平和血清ALT、AST水平显著低于低剂量漆黄素组(P<0.05)。假手术组、缺血再灌注组、低剂量漆黄素组和高剂量漆黄素组小鼠肝组织坏死面积分别为(0.698±0.127)%、(51.650±3.410)%、(28.847±2.069)%、(19.877±1.213)%;缺血再灌注组小鼠肝组织坏死面积显著大于假手术组(P<0.05),低剂量漆黄素组小鼠肝组织坏死面积显著小于缺血再灌注组(P<0.05),高剂量漆黄素组小鼠肝组织坏死面积显著小于低剂量漆黄素组(P<0.05)。结论漆黄素预处理可以显著减轻小鼠缺血再灌注肝脏损伤,其机制可能与抑制NF-κB炎症通路激活有关。

儿茶素和漆黄素对柠檬酸铁诱导大鼠原代肝细胞损伤的保护作用

目的 分别从中药苞蔷薇根和叶中提取获得 (+ ) 儿茶素 (CAT )和漆黄素 (FIS)两种黄酮 ,研究其对柠檬酸铁致肝细胞铁超载的药理作用。方法 原代大鼠肝细胞加入 50μmol·L- 1柠檬酸铁诱导肝细胞铁超载。致损伤前加入CAT及FIS或损伤后 2 4h ,加入CAT及FIS ,继续培养 2 4h后 ,测定培养液中的超氧化物歧化酶 (SOD )、乳酸脱氢酶(LDH )、谷草转氨酶 (AST)、谷丙转氨酶 (ALT)活性和白蛋白 (ALB)含量。培养 48h后 ,用MTT法测肝细胞的存活率。结果 在致损伤前加入CAT或FIS ,仅见CAT 5× 10 - 5mol·L- 1和FIS 5× 10 - 5 mol·L- 1对大鼠原代肝细胞的恢复作用与模型对照组相比差异有显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1)。在致损伤后加入CAT或FIS ,可见CAT 5× 10 - 5 、5× 10 - 6 、5× 10 - 7mol·L- 1组 ,FIS 5× 10 - 5 、5× 10 - 6 、5×10 - 7mol·L- 1组均可不同程度的提高培养液中的SOD活性 ,降低LDH水平 ,抑制ALT、AST的释放 ,提高ALB的含量 ,提高培养液中肝细胞的存活率 ,与模型对照组比 ,差异有显著性 (P <0 0 1,P <0 0 5)。FIS 5× 10 - 5 mol·L- 1组与正常对照组相比 ,对于提高SOD活性、ALB含量 ,差异无显著性 (P >0 0 5)。结论 CAT。

漆黄素、槲皮素的体外抗凝血和溶血栓作用

目的:观查漆黄素和槲皮素对犬体外全血凝血时间、体外已成型血栓及同质量已成型血栓溶解率的影响。方法:以pH=7.4的生理盐水为阴性对照,分别以肝素钠和尿激酶为阳性对照,对漆黄素和槲皮素进行犬体外抗凝血、溶栓试验。测定凝血时间、血栓质量及血栓溶解率,并用瑞氏染色法观察红细胞的数量和形态。结果:漆黄素和槲皮素体外抗凝血和溶血栓实验表明,与阴性对照组比较,漆黄素和槲皮素组全血凝血时间显著延长、已成型血栓的质量显著降低,血栓的溶解率显著提高(P<0.01)。结论:漆黄素和槲皮素具有明显的体外抗凝血和溶血栓作用。

黄栌中漆黄素提取工艺的实验性研究

黄栌中漆黄素提取工艺的实验性研究武警河南总队医院药剂科李建华李洁王效合郑予莎（郑州４５００５２）关键词黄栌漆黄素提取工艺黄栌为漆树科植物（Ｃｏｔｉｎｕｓｃｏｇｇｙｇｒｉａｓｃｏｐ），药用其茎、枝；是治疗急性黄疸型肝炎的中药［１］。化学分析其主要成分为...

漆树木材中漆黄素的分离及其抑制酪氨酸酶活性的研究

采用体积分数70%乙醇水溶液对漆树木材进行减压回流提取,经过乙酸乙酯萃取和中低压色谱快速分离得到纯度70%以上的化合物,并进一步采用高效液相色谱纯化,分离得到单体化合物。经过IR、MS和NMR鉴定,化合物为漆黄素。进一步研究了漆黄素对酪氨酸酶活性的抑制作用。结果表明,漆黄素对多巴色素的形成有较强的抑制作用,对酪氨酸酶单酚酶的半数抑制浓度(IC50)为69.46 mg/L。对酪氨酸酶单酚酶的抑制表现出迟滞效应,0.524 mmol/L的漆黄素能将迟滞效应由1 min延长至11.2 min。通过Lineweaver-Burk图显示漆黄素对二酚酶的抑制作用表现为竞争性抑制。

漆黄素逆转慢性应激鼠认知损害及其机制

目的探讨漆黄素是否逆转慢性束缚应激小鼠认知损害及其机制。方法用CD1小鼠建立慢性束缚应激模型,漆黄素(25 mg·kg-1·d-1)灌胃给药14 d。Morris水迷宫检测空间学习记忆功能,Western blot检测相关蛋白表达变化。结果漆黄素明显改善应激鼠空间学习记忆功能,提高海马细胞外信号调节激酶ERK磷酸化水平,同时增加突触蛋白synapsin I、PSD95表达。ERK特异性阻断剂U0126完全阻断漆黄素改善认知。结论漆黄素改善慢性应激鼠认知功能,可能通过ERK通路调节神经可塑性有关。

漆黄素的高效液相色谱化学发光检测法研究

研究发现，漆黄素在碱性条件下能大大增强Luminol-K3Fe（CN）6化学发光强度，基于此，并结合HPLC分离技术，建立起漆黄素的HPLC-L分析新方法。在C18反相键合相色谱柱，甲醇为流动相的条件下，实现了对人体血清中的漆黄素的分离与测定，方法的线性范围为7．7×10^-6～9．6×10^-4g／L，相关系数为r=O．9998，检出限为2.7×10^-7g／L，相对标准偏差为2．41％（n=11）。