依达拉奉右莰醇注射用浓溶液联合灯盏细辛注射液治疗急性缺血性脑卒中的临床效果

目的探讨依达拉奉右莰醇注射用浓溶液联合灯盏细辛注射液治疗急性缺血性脑卒中(AIS)的临床疗效及安全性。方法将北京市普仁医院神经内科2022年1月至2023年3月收治的急性缺血性脑卒中患者作为研究对象,根据患者采用的临床治疗方法分为对照组与观察组。在常规降脂和抗血小板治疗基础上,对照组患者单独使用灯盏细辛注射液治疗,观察组患者在对照组治疗基础上加用依达拉奉右莰醇注射用浓溶液,两组均连续治疗14天。治疗后,评估两组患者的临床疗效。采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行评分,比较两组AIS患者治疗前后神经功能恢复情况;治疗前后红细胞比容(HCT)、D-二聚体(D-D)水平。观察组、对照组患者治疗期间不良反应的发生情况。结果治疗后,观察组患者治疗总有效率(96.00%)与对照组患者治疗总有效率(85.71%)比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者NIHSS评分为(4.81±2.57)分,明显低于对照组的(6.12±3.79)分,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患者的HCT为(0.40±0.05)L/L,明显低于对照组的(0.59±0.04)L/L,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患者D-D为(0.21±0.51)mg/L,明显低于对照组的(0.61±0.59)mg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗期间均未发现明显不良反应。结论依达拉奉右莰醇注射用浓溶液联合灯盏细辛注射液用于治疗急性缺血性脑卒中效果显著,两药合用可有效促进患者神经功能的恢复,改善血液流变学指标,降低患者D-D水平。

灯盏细辛防治青光眼的研究进展

青光眼是一种与眼内压升高密切相关的眼科疾病,其病理过程导致视神经受损和视力减退。全球范围内,青光眼的患病率持续上升,成为公共卫生领域的重要挑战。尽管现代医学在青光眼防治方面取得了一定进展,但当前治疗手段对于病程的改变尚未达到理想水平。灯盏细辛是一种传统中药,其主要有效成分为灯盏花乙素和总咖啡酸酯,对青光眼的治疗具有潜在价值。现代药理学研究揭示,灯盏细辛通过降低眼压、改善眼部血流和调节免疫反应等途径,改善视网膜微环境、促进视网膜神经节细胞生长并减轻其损伤。探讨灯盏细辛主要成分对青光眼的干预机制,为青光眼的预防和治疗提供科学依据。

基于网络药理学研究灯盏细辛治疗糖尿病肾病的作用机制

利用网络药理学研究中草药灯盏细辛治疗糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)的作用机制。通过TCMSP平台、ETCM数据库、PubChem数据库筛选出灯盏细辛的有效活性成分及作用靶点;利用DisGenet及GeneCards获取与DN相关靶点基因;筛选灯盏细辛活性成分作用靶点与疾病靶点的共同靶点基因。运用Cytoscape 3.9.1软件构建“成分-靶点-疾病”网络图;借助STRING在线数据库构建蛋白互作(PPI)网络图,使用Cytoscape 3.9.1软件插件ClueGo对共同靶点进行KEGG及GO分析,筛选出潜在的信号通路,并分析其作用机制。通过筛选得到灯盏细辛的有效活性成分9个,其作用于DN的靶点为79个。GO富集分析结果示,灯盏细辛-糖尿病肾病交集基因的生物功能主要涉及跨膜受体蛋白酪氨酸激酶信号通路正调控、细胞增殖、细胞凋亡过程的负调控等生物学过程。KEGG通路富集结果显示,交集基因主要分布在PI3K-AKT信号通路上。灯盏细辛的作用机制呈现多成分、多靶点、多通路的特点,本研究从药理作用及网络药理学两个方面研究灯盏细辛治疗DN的作用机制,有利于更加深入全面地了解灯盏细辛的药用价值,为其开发和利用提供理论参考。

灯盏细辛注射液通过调节JAK2/STAT3信号通路抗脑卒中大鼠神经损伤的研究

[目的]探讨灯盏细辛注射液(EBI)对脑卒中大鼠的神经保护作用及在该过程中对Janus激酶2(JAK2)/信号转导子和转录激活子3(STAT3)信号通路的调节机制。[方法]通过大脑中动脉闭塞(MCAO)建立缺血性脑卒中大鼠模型,然后将造模成功的大鼠随机分为模型组、尼莫地平组、EBI组、JAK2抑制剂组(AG490组)和EBI+JAK2激动剂组(EBI+CA1组),每组20只,另外选取20只大鼠只暴露颈动脉不进行结扎作为假手术组。利用神经功能缺损评分评估大鼠神经功能;2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测大鼠脑梗死面积;苏木精-伊红(HE)和尼氏(Nissl)染色检测大鼠脑组织的病理性形态;TUNEL染色检测大鼠脑组织中神经细胞凋亡情况;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠脑组织中Bax、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)及JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白的表达。[结果]与假手术组相比,模型组大鼠脑梗死面积增大,神经元细胞凋亡率增加,神经缺损评分、MDA水平、Bax蛋白表达及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值均升高(P<0.05),同时脑组织中神经元退化,神经元数量减少,SOD、GSH-Px活性及Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05);与模型组相比,EBI组、尼莫地平组和AG490组大鼠脑梗死面积减小,神经元细胞凋亡率减少,神经缺损评分、MDA水平、Bax蛋白表达及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值均降低(P<0.05),同时脑组织中神经元损伤减轻,神经元数量增加,SOD、GSH-Px活性及Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05);进一步利用JAK2激动剂进行回补实验发现,EBI对大鼠神经损伤的保护作用被逆转(P<0.05)。[结论] EBI能够通过抑制JAK2/STAT3信号通路减轻脑卒中大鼠的神经损伤。

灯盏细辛总咖啡酰奎宁酸调控PI3K/Akt/FoxO3a通路延缓衰老的作用机制研究

研究灯盏细辛总咖啡酰奎宁酸(caffeoylquinic acid from Erigeron breviscapus,EBCQA)的抗衰老作用,并探讨其潜在作用机制。以线虫为模型,观察EBCQA对其寿命、氧化抗性、热抗性、运动能力、DAF-16入核、以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的影响。腹腔注射D-半乳糖构建衰老大鼠模型,检测EBCQA对大鼠学习记忆能力、胸腺和脾脏系数、肝脏中磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(Akt/protein kinase B,Akt)、磷酸化Akt(phosphp-Akt,p-Akt)、叉头框蛋白O3a(forkhead box class O3a,FOXO3a)、磷酸化FOXO3a(phosphp-FOXO3a,p-FOXO3a)表达,以及肝脏和血清中SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA含量的影响。结果显示,EBCQA能够延长野生型线虫寿命,并提升其氧化抗性、热抗性和运动能力,但对线虫PI3K、Akt、FoxO3a同源体突变株寿命没有显著影响;EBCQA能促进DAF-16入核,通过DAF-16提升线虫的SOD、GSH-Px、CAT活性,降低MDA水平。在D-半乳糖诱导衰老大鼠中,EBCQA给药显著改善大鼠的学习记忆功能,提升胸腺和脾脏系数,降低PI3K、Akt、p-Akt、p-FoxO3a表达和MDA含量,增强SOD、GSH-Px、CAT活性。以上结果表明,EBCQA具有延缓衰老的作用,其机制可能与抑制PI3K和Akt激活、降低FOXO3a磷酸化、促进FOXO3a入核和转录活性、提升抗氧化酶活性和抑制氧化应激相关。

灯盏细辛基于Psmb8/NF-κB轴抑制糖尿病肾病大鼠炎症反应

目的探讨灯盏细辛(erigeron breviscapus,EB)是否通过介导β型蛋白酶体亚基8(proteasome subunitβtype 8,Psmb8)及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)轴抑制糖尿病肾病大鼠炎症反应。方法随机选10只SPF雄性SD大鼠作为正常组,剩余大鼠用高脂饮食联合链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)构建糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠模型。成模大鼠共41只,随机剔除1只,将剩余大鼠随机分为模型组、EB低剂量组、EB中剂量组和EB高剂量组,每组10只。其中EB低剂量、EB中剂量和EB高剂量组分别灌胃EB 20、40、80 mg·kg^(-1)·d^(-1),正常组和模型组大鼠给予等量生理盐水,持续给药8周。检测各组大鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、肾脏指数(renal mass index,KI);用全自动生化分析仪检测24 h尿蛋白(urine protein,UPro)、血清肌酐(serum creatinine,Scr)和血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平;HE染色观察大鼠肾组织病理形态变化;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)的含量;用实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测Psmb8和NF-κB p65 mRNA相对表达量;用蛋白印迹(Western blotting)法检测Psmb8、NF-κB p65及p-NF-κB p65蛋白的相对表达量。结果与正常组比较,模型组大鼠FBG、KI升高,体质量下降(P<0.05),肾小球形态见明显病理改变,间质水肿并伴有大量炎性细胞浸润,血清TNF-α、IL-1β及IL-18含量升高,肾组织中Psmb8和NF-κB p65 mRNA及Psmb8、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白的相对表达量升高(P<0.05);与模型组比较,EB低、中、高剂量组大鼠FBG和KI下降,体质量升高(P<0.05),肾组织炎性病理情况见不同程度减轻,血清TNF-α、IL-1β及IL-18含量降低,肾组织中Psmb8和NF-κB p65 mRNA及Psmb8、NF-κB p65和pNF-κB p65蛋白的相对表达量降低(P<0.05);且EB对DN大鼠的炎症抑制作用呈剂量依赖性。结论EB可抑制DN大鼠炎症反应,其作用机制可能与抑制Psmb8/NF-κB轴激活有关。

基于网络药理学和分子对接的灯盏细辛对高血压的作用机制研究

目的:应用网络药理学和分子对接技术,探究灯盏细辛治疗高血压的作用机制。方法:借助中药系统药理学平台检索灯盏细辛的活性成分及其作用靶点,在GeneCards、TTD和OMIM数据库检索高血压的相关蛋白靶点,通过Uniprot数据库和STRING数据库获取靶点的基因名称;绘制韦恩图(Venn-diagram),得到交集靶点,随后利用Cytoscape 3.10.0版软件构建“灯盏细辛-成分-高血压-靶点”网络图获取主要的化合物成分,然后通过构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interactions,PPI)网络获取灯盏细辛治疗高血压的主要靶点;再利用DAVID数据库对药物和疾病的交集靶点进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析;最后,对主要化合物和主要靶点进行分子对接验证,计算结合能。结果:经筛选,得到灯盏细辛作用靶点207个、高血压相关靶点1585个和交集靶点113个;其中,Degree值前5位的成分依次为槲皮素、山柰酚、木犀草素、刺芒柄花素、黄芩素,而Degree值前5位的交集靶点依次为蛋白转录因子激活蛋白1(JUN)、抑癌基因p53(TP53)、热休克蛋白HSP90-α(HSP90AA1)、丝氨酸/苏氨酸激酶1(AKT1)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1);GO功能富集分析和KEGG通路富集分析结果显示,活性氧信号通路、PI3K-Akt、肿瘤坏死因子信号通路等是灯盏细辛治疗高血压的主要通路;分子对接结果显示,前5位成分和前5位交集靶点的结合能均小于-5 kJ/mol,表明主要成分和主要靶点的结合较好。结论:灯盏细辛中的主要活性成分可以较好地与高血压的治疗靶点相结合,因而具有可开发成为治疗高血压药物的潜在可能。

灯盏细辛联合“中枢整合”技术对急性缺血性脑卒中患者下肢运动功能障碍的临床疗效

目的研究灯盏细辛联合“中枢整合”技术对急性缺血性脑卒中患者下肢运动功能障碍的临床疗效。方法将120例急性缺血性脑卒中患者随机分为3组,每组40例。研究过程中治疗1组脱落3例,治疗2组脱落1例,对照组脱落3例。对照组行常规对症治疗和常规康复训练,在对照组的基础上,治疗1组予灯盏细辛注射液治疗,治疗2组予灯盏细辛注射液联合“中枢整合”治疗。比较三组患者治疗第1天、第14天、第28天的Berg平衡量表(BBS)评分、功能性步行分级(FAC)评分和起立-行走计时测试(TUGT)时间。结果三组患者的BBS评分差异无统计学意义(P>0.05),三组患者在不同时间点的BBS评分差异有统计学意义(P<0.05),时间与组别存在交互效应(P<0.05)。三组患者FAC评分差异有统计学意义(P<0.05),三组患者在不同时间点的FAC评分差异有统计学意义(P<0.05),时间与组别存在交互效应(P<0.05)。三组患者的TUGT时间差异无统计学意义(P>0.05),三组患者在不同时间点的TUGT时间差异有统计学意义(P<0.05),时间与组别存在交互效应(P<0.05)。结论灯盏细辛联合“中枢整合”技术干预可改善急性缺血性脑卒中患者下肢运动功能障碍,提高患者平衡、功能性步行能力。

基于网络药理学-分子对接-Meta分析探讨灯盏细辛治疗POAG的作用机制

目的基于网络药理学及分子对接探讨灯盏细辛治疗原发性开角型青光眼(POAG)的活性成分、作用靶点、基因功能及信号通路,并结合Meta分析验证灯盏细辛在POAG的有效性。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)对灯盏细辛的有效成分及作用靶点进行初步预测,使用Uniprot数据库对靶点信息进行标准化;通过GeneCards、DrugBank、OMIM、DisGeNET、TTD数据库对POAG靶点进行筛选,将药物靶点及疾病靶点进行整合取交集得到灯盏细辛治疗POAG的关键靶点信息,并用Venn图表示;通过String数据库与Cytoscape软件对关键靶点构建蛋白互作网络(PPI),运用R语言对关键靶点进行分析得到核心靶点,并对交集靶点进行基因本体功能分析(GO)及京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析。选取灯盏细辛中的木犀草素、槲皮素等5种关键活性成分和核心靶点通过Discovery Studio2019(DS2019)软件进行分子对接验证;基于Meta分析验证灯盏细辛治疗慢性高眼压模型动物模型在眼压、视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的影响。结果(1)靶点:灯盏细辛治疗POAG的作用靶点共有102个,核心靶点有丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT),肿瘤坏死因子(TNF),白细胞介素-6(IL-6)等。(2)信号通路:主要包括脂质与动脉粥样硬化、流体切应力与动脉粥样硬化、糖尿病并发症相关的晚期糖基化终产物及其受体(AGE-RAGE)信号通路、白细胞介素-17(IL-17)信号通路、低氧诱导因子-1(HIF1)信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路等。(3)分子对接:灯盏细辛的核心基因与成分有较好的结合活性。(4)Meta分析:灯盏细辛可有效降低慢性高眼压模型大鼠眼压,减少RGC的凋亡。结论灯盏细辛通过多靶点、多通路参与化学性应激、氧化应激及细胞凋亡等生物学过程治疗POAG,体内实验及分子对接验证均证明灯盏细辛可有效治疗POAG,该研究为临床中应用灯盏细辛治疗POAG提生物信息学支持。

基于网络药理学及分子对接探讨灯盏细辛治疗缺血性脑卒中的作用机制

目的:通过网络药理-分子对接探讨灯盏细辛防治缺血性脑卒中的潜在分子作用机制。方法:通过中草药系统药理平台(TCMSP)数据库筛选灯盏细辛的活性成分及潜在作用靶点;通过在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)、生物信息学和化学信息学数据库(DrugBank)、人类基因综合数据库(GeneCards)检索缺血性脑卒中相关靶点。蛋白质数据库(Uniprot)对靶点标准去重,导入韦恩(Venny)在线平台,得到两者交集靶点。通过基因间功能关联数据库(STRING)和Cytoscape 3.7.1软件对交集靶点进行蛋白相互作用(PPI)可视化分析;接着对交集靶点进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。AutoDock Vina1.5.6软件对关键活性成分与核心靶点进行分子对接验证并实现对接结果的可视化。结果:获取灯盏细辛11个有效成分及176个作用靶点;缺血性脑卒中相关靶点690个,二者的交集靶点69个。通过PPI网络可视化分析,根据度值大小筛选出肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-6(IL-6)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、血管内皮生长因子A(VEGFA)等10个核心基因。KEGG富集到高级糖基化终末产物-受体(AGE-RAGE)信号通路、白细胞介素-17(IL-17)信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路等。根据度值大小选取排名前三的有效活性成分及排名前五的靶蛋白,分子对接结果显示之间具有较好的结合能力。结论:灯盏细辛治疗缺血性脑卒中可能通过有效成分槲皮素、山奈酚、木犀草素,作用IL-6、IL-1β、TNF、VEGFA、AKT1等多靶点,通过IL-17、TNF等多条信号通路发挥作用,有着多成分、多靶点、多通路的特点。

灯盏细辛联合依帕司他对糖尿病肾病大鼠肾皮质中CAT、SOD、MDA表达的影响

目的:探究灯盏细辛联合依帕司他对糖尿病肾病(DN)大鼠CAT、SOD、MDA表达的影响,探讨其抗氧化应激的作用。方法:将50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、灯盏细辛组、依帕司他组以及联合组,每组10只。除正常对照组外,其余各组采用喂养高脂高糖饲料、辅助一次性注射链脲佐菌素(STZ,55 mg/kg)的方法建立糖尿病肾病模型大鼠。造模成功后,依帕司他组给予依帕司他(100 mg/kg)灌胃,灯盏细辛组给予灯盏细辛(200 mg/kg)灌胃,联合组给予依帕司他(100 mg/kg)和灯盏细辛(200 mg/kg)灌胃,正常对照组和模型组给予5%CMC-Na混悬液灌胃,持续6周。记录造模前与治疗过程中各组大鼠的体质量、血糖以及24 h微量白蛋白(24 h UmAlb)含量;给药6周后处死大鼠,采用钼酸铵法检测肾皮质中过氧化氢酶(CAT)活性,采用WST1法检测大鼠肾皮质中超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用TBA法检测肾皮质中丙二醛(MDA)含量。结果:治疗后6周末,与模型组比较,联合组大鼠体质量与模型组比较,上升最显著(P<0.01),其次是依帕司他组,最后是灯盏细辛组,联合组与依帕司他组、灯盏细辛组比较具有统计学意义(P<0.05,P<0.01);治疗后6周末,联合组的血糖,24 h UmAlb水平显著低于模型组、依帕司他组和灯盏细辛组(P<0.01,P<0.05);治疗后6周末,各组大鼠肾皮质氧化应激指标CAT、SOD和MDA水平比较,联合组大鼠肾皮质CAT和SOD水平明显高于模型组、依帕司他组和灯盏细辛组(P<0.01,P<0.05),MDA水平明显低于模型组、依帕司他组和灯盏细辛组(P<0.01,P<0.05)。结论:灯盏细辛联合依帕司他能有效纠正糖尿病肾病肾损伤,延缓病情发展,其机制可能与其上调CAT、SOD活性,降低MDA含量,进而调控糖尿病肾病肾组织氧化应激有关。

灯盏细辛联合胞磷胆碱治疗急性脑梗死的临床疗效

目的:对急性脑梗死采取灯盏细辛联合胞磷胆碱治疗,观察疗效。方法:回顾性分析我院神经内科2021年1—12月收治的86例急性脑梗死患者作为研究对象,根据治疗方案分为研究组(n=43)及对照组(n=43)。对照组采取胞磷胆碱治疗,研究组联合灯盏细辛治疗,对比两组治疗总有效率及NIHSS评分。结果:研究组总有效率(90.70%,39/43)较对照组(72.09%,31/43)更高(χ^(2)=4.914,P=0.027)。治疗前,两组NIHSS评分与对照组比较无显著差异(t=0.066,P=0.948);治疗后1周,两组NIHSS评分明显下降,但研究组水平较对照组更低(t=2.233,P=0.028)。结论:灯盏细辛联合胞磷胆碱治疗急性脑梗死整体效果较为理想,有利于神经功能恢复。

灯盏细辛注射液辅治后循环短暂性脑缺血发作临床观察

目的:观察灯盏细辛注射液辅治后循环短暂性脑缺血发作的效果。方法:80例随机分为对照组和观察组各40例。两组均予以替罗非班治疗,观察组联合灯盏细辛注射液治疗。结果:总有效率观察组高于对照组(P<0.05)。治疗后两组血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、Hct水平均降低,观察组降低幅度更大(P<0.05)。治疗后两组椎/基底动脉血流速度均升高,观察组升高幅度更大(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:灯盏细辛注射液辅治后循环短暂性脑缺血发作可提高疗效,且不良反应较少。

半夏白术天麻汤联合灯盏细辛注射液治疗痰湿型眩晕的临床观察

目的:探究灯盏细辛注射液、半夏白术天麻汤联合用于痰湿型眩晕治疗中的效果。方法:选取2021年1月—2023年1月本院接收的50例痰湿型眩晕患者作为研究对象,按随机数表法分为两组,各25例。对照组采用半夏白术天麻汤治疗,观察组采用灯盏细辛注射液+半夏白术天麻汤治疗,对比分析两组中医证候积分、DHI评分以及临床疗效。结果:观察组中医证候积分(视物旋转;头晕目眩;汗出肢冷;恶心呕吐)比对照组更低(P<0.05)。治疗后,观察组DHI评分比对照组更低(P<0.05)。治疗后,观察组BBS评分高于对照组,VSI评分低于对照组(P<0.05)。观察组总有效率(96.00%,24/25)比对照组(76.00%,19/25)更高(P<0.05)。结论:对痰湿型眩晕行灯盏细辛注射液+半夏白术天麻汤治疗疗效确切,可有效缓解临床症状,增强平衡能力。

复方灯盏细辛胶囊的鉴定

为研究复方灯盏细辛胶囊的质量控制 ,采用TLC法鉴定复方灯盏细辛胶囊中的灯盏花素与人参皂甙Rb1 ,并用紫外分光光度法测定了其中灯盏花素与总皂甙的含量。结果 :复方灯盏胶囊中的灯盏花素含量为8 0 1 0 % ,RSD为 3 44% (n =9) ,总皂甙含量为 34 2 5 % ,RSD为 1 76 % (n =9) ,平均加样回收率为 98 50 % (n =9) ,RSD为 1 2 4 %。提示该法可作为该制剂的质量控制方法。

灯盏细辛化学成分的研究

目的 研究灯盏细辛 (Erigeronbreviscapus)的化学成分。方法 采用硅胶柱层析 ,从灯盏细辛乙酸乙酯部位中分离得到了 8个化合物 ,并根据理化常数和光谱分析 ,对其中 6个化合物进行结构鉴定。结果 6个化合物的结构分别为咖啡酸 (Ⅰ ) ,3 ,5 二甲氧基 4 羟基苯甲酸 (Ⅱ )、焦袂康酸 β D 吡喃葡萄糖苷 (Ⅲ )、6 甲氧基香豆素 7 O β D 吡喃葡萄糖苷 (Ⅳ )、3,5 二甲氧基 4 羟基苯甲酸 7 O β D 吡喃葡萄糖苷 (Ⅴ )、七叶树苷 (Ⅵ )。 结论 化合物Ⅰ ,Ⅱ ,Ⅳ 。

灯盏细辛化学成分的研究Ⅱ

目的 研究灯盏细辛 (Erigeronbreviscapus)的水溶性成分。方法 采用柱层分离 ,从灯盏细辛正丁醇部位中分离纯化了 4个黄酮类化合物 ,并根据理化性质和光谱数据鉴定了结构。结果 4个化合物的结构分别为 5 ,6 ,4′ 三羟基黄酮 7 O β D 吡喃葡萄糖醛酸乙酯 (Ⅶ ) ,芹菜素 7 O β D 吡喃葡萄糖醛酸苷 (Ⅷ ) ,芹菜素 7 O β D 葡萄糖苷 (Ⅸ ) ,山萘酚 (Ⅹ )。 结论 化合物Ⅶ为新化合物 。

中药灯盏细辛化学成分的研究(Ⅰ)

目的 :研究灯盏细辛 [Erigeron breviscapus(Vant.) Hand.- Mazz.]的化学成分。 方法 :采用柱层析对灯盏细辛的苯溶解部位中的化学成分进行分离和纯化 ,应用理化常数和光谱分析 (IR,MS,1 H- NMR,1 3C- NMR)鉴定其结构。结果 :得到 6个单体化合物 ,结构分别为木栓酮 (friedelin, )、木栓烷 (friedelane, )、木栓醇 (friedelinol, )、表木栓醇 (epifriedelinol, )、正四十五酸 (pentatetracontanoic a.eid, )、麦角甾 - 7,2 2 -二烯 - 3-酮 (ergosta- 7,2 2 - dien- 3- one, ])。结论 :化合物 , , 为首次从灯盏细辛中分离得到。

灯盏细辛注射液对自发性高血压大鼠心室及血管重构的影响

目的 :观察灯盏细辛注射液对自发性高血压大鼠 (SHR)心室及血管重构逆转作用。方法 :将10月龄SHR 2 4只按性别、体重、初始收缩压配对分为灯盏细辛、福辛普利、依那普利和生理盐水 (对照 ) 4组 ,各给药组给药剂量为 10mg·kg- 1·d- 1腹腔内注射 ,连续 8周。测定血压、心室重量指数及心肌细胞蛋白激酶C(PKC)活性 ,偏振光镜、透射电镜观察心脏、血管结构改变。图像分析计算心肌间质胶原面积及含量。结果 :灯盏细辛、福辛普利、依那普利组左心室肥厚有不同程度的消退 ,心率、右心室心脏重量指数无明显变化 (P >0 0 5 ) ,福辛普利、依那普利组降压及减低左心室心脏重量指数比灯盏细辛组明显 ,但心肌细胞肥大、变性等镜下结构改善灯盏细辛组比福辛普利、依那普利组更明显。 3种药物均能明显改善心肌间质及血管重构 ,灯盏细辛组心肌间质胶原面积、含量及胶原容积分数较对照组明显减少 ,3个用药组间差异无显著性(P >0 0 5 )。各用药组均能显著降低SHR心肌细胞膜PKC活性 (P <0 0 1) ,且灯盏细辛组较福辛普利、依那普利组更明显 (P <0 0 5 )。结论 :灯盏细辛可逆转SHR心肌、间质及血管重构 ,改善心肌僵硬度 。

中药灯盏细辛中酚酸类化合物的结构与活性研究

目的 研究中药灯盏细辛的化学成分。方法 利用硅胶柱层析等分离手段从灯盏细辛 [Erigeronbreviscapus (Vant .)Hand Mazz]的醋酸乙酯部位分离得到 2个化合物 ,采用波谱方法 (IR ,MS ,1 H NMR ,1 3C NMR ,2D NMR)鉴定了它们的结构。结果 2个酚酸类化合物分别为 :5 O 咖啡酰基 奎宁酸甲酯 (Ⅰ )和 4 O 咖啡酰基 奎宁酸甲酯 (Ⅱ )。结论 化合物Ⅰ ,Ⅱ为首次从灯盏细辛中分得的酚酸类化合物。药理活性研究显示 ,化合物Ⅰ ,Ⅱ可明显抑制VEGF诱导的血管高通透性 (P <0 .0 0 1 )。