两样本孟德尔随机化分析循环炎症细胞因子与骨密度的因果关联

背景:最近许多研究表明,炎症细胞因子与骨质疏松症和骨密度之间存在密切关系,然而炎症细胞因子与骨密度之间的因果关系尚未完全揭示。目的:采用两样本孟德尔随机化方法探究炎症细胞因子与骨密度之间潜在的因果关系。方法:从全基因组关联研究(GWAS)公开数据库中筛选出与41种循环炎症细胞因子相关的单核苷酸多态性作为工具变量。骨密度的GWAS汇总数据来自骨质疏松症遗传因素联盟(GEFOS),共涉及32735名欧洲血统的个体。逆方差加权法作为主要的分析方法来评估因果效应,加权中位数法、MR Egger回归法、简单中位数法和加权中值方法用于补充说明。利用MR-Egger Intercept和MR-PRESSO分析方法进行多效性检验,采用Cochran’s Q检验结果是否存在异质性,同时使用留一法评估结果的稳定性。另外,为了更准确地评估因果关系,采用Bonferroni校正来确定与骨密度有强因果关系的炎症细胞因子。结果与结论:①逆方差加权法分析结果显示,白细胞介素8与腰椎骨密度之间呈正向因果关系(β=0.075,95%CI:0.033-0.117,P=0.0005),白细胞介素17与腰椎骨密度之间呈负向因果关系(β=-0.083,95%CI:-0.152至-0.014,P=0.018),肿瘤坏死因子b与股骨颈骨密度之间可能存在负向因果效应(β=-0.053,95%CI:-0.088至-0.018,P=0.003),碱性成纤维细胞生长因子与股骨颈骨密度之间可能存在正向因果关系(β=0.085,95%CI:0.016-0.154,P=0.015),巨噬细胞炎症蛋白1a与全身骨密度之间可能存在负向因果效应(β=-0.056,95%CI:-0.105至-0.007,P=0.025),白细胞介素5、基质衍生因子1a、肝细胞生长因子、白细胞介素4与足跟骨密度之间存在负向因果效应(β=-0.019,95%CI:-0.031至-0.006,P=0.004;β=-0.022,95%CI:-0.038至-0.005,P=0.010;β=-0.021,95%CI:-0.041至-0.002,P=0.030;β=-0.016,95%CI:-0.032至-0.001,P=0.034),神经生长因子、粒细胞集落刺激因子与足跟骨密度之间存在正向因果关系(β=0.019,95%CI:0.002-0.036,P=0.033;β=0.011,95%CI:0.000-0.022,P=0.050);经Bonferroni校正后发现,白细胞介素8与腰椎骨密度之间有强正向因果效应(P=0.0005)。MR Egger法、加权中位数法、简单中位数法和加权中值法分析结果方向一致。②敏感性分析结果显示,循环炎症细胞因子对骨密度的因果效应没有异质性、多效性或异常值。

炎症细胞因子IL-1β和IL-6在老年2型糖尿病合并骨质疏松患者血清中的表达及临床意义

目的 检测老年2型糖尿病(T2DM)合并骨质疏松患者血清炎症细胞因子白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平变化及其与骨代谢指标的相关性。方法 将134例老年T2DM患者分为骨量正常组(n=42)、骨量减少组(n=44)和骨质疏松组(n=48),应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清中各指标水平。结果 骨量减少组和骨质疏松组骨钙素(OC)和Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)明显高于骨量正常组,而25-羟维生素D3[25(OH)D3]明显低于骨量正常组(P<0.05,P<0.01)。骨质疏松组OC和β-CTX明显高于骨量减少组,而25(OH)D3明显低于骨量减少组(P<0.05)。骨量减少组和骨质疏松组IL-1β和IL-6水平明显高于骨量正常组,骨质疏松组明显高于骨量减少组(P<0.05)。骨质疏松组IL-1β与IL-6、OC均具有显著相关性,IL-6与β-CTX和25(OH)D3具有显著相关性(P<0.05)。结论 老年T2DM合并骨质疏松患者血清中上调表达的炎症细胞因子IL-1β和IL-6可能通过影响骨代谢指标而参与骨质疏松并发症的进展。

野菊花水提物对RAW264.7炎症细胞模型的抗炎作用及其机制

目的建立以脂多糖(LPS)诱导的RAW 264.7巨噬细胞为模型,探讨野菊花提取液(CID)通过核转录因子(NF-κB)信号通路发挥抗炎活性的作用及其分子机制。方法以噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度CID对RAW 264.7巨噬细胞活性的影响以筛选适宜的实验浓度;分别采用Griess法和酶联免疫吸附试验(ELISA)测定50、100、200μg·mL^(-1) CID干预后各组细胞中一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的释放量;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)分析各组中环氧合酶-2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的相对表达水平;免疫印迹实验(WB)观察各组中nuclear factor-kappa B p65(NF-κB p65)、inhibitor kappa B(IκB-α)和磷酸化IκB-α(p-IκB-α)的蛋白表达。结果50~200μg·mL^(-1)的CID可显著降低LPS诱导RAW264.7巨噬细胞中NO、TNF-α和IL-6的生成量(P<0.01),并能下调COX-2和iNOX mRNA的相对表达(P<0.01)、下调p-IκB-α、总的NF-κB p65、细胞核NF-κB p65的蛋白相对含量(P<0.01),并上调IκB-α、细胞质NF-κB p65的相对含量(P<0.01)。结论CID可有效降低LPS诱导RAW 264.7巨噬细胞的炎症因子释放,其机制可能与通过减少TNF-α等关键蛋白表达以及通过抑制NF-κB等炎症信号通路激活来抑制炎症发生有关。

视网膜高反射点数量与糖尿病性黄斑水肿患者房水炎症细胞因子水平的相关性

目的 探讨视网膜高反射点(HF)数量与糖尿病性黄斑水肿(DME)患者房水炎症细胞因子水平的相关性。方法 选取25例DME患者(34只眼)作为研究对象,检测患者房水炎症细胞因子[血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素(IL)-6、IL-17A、单核细胞趋化蛋白1(MCP1)、细胞间黏附分子(ICAM)]水平。采用光学相干断层扫描测量黄斑中心凹厚度(CMT)、黄斑总体积(TMV)、黄斑中心凹体积(CMV),计数HF数量。采用Pearson或Spearman相关分析法分析DME患者HF数量、CMT、TMV、CMV与房水炎症细胞因子水平的相关性。结果 DME患者的HF数量与房水IL-6、MCP1、ICAM水平呈正相关,TMV与房水TGF-β1、MCP1、ICAM水平呈正相关(P<0.05)。结论 DME患者视网膜HF数量与房水IL-6、MCP1、ICAM水平相关,HF可能是眼内炎症的影像标志物。

川芎嗪对帕金森病炎症细胞模型增殖和凋亡的影响及机制

目的探讨川芎嗪对帕金森病炎症细胞模型增殖和凋亡的影响及机制。方法将对数生长期人小胶质细胞HMC3随机分为对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+12.5μmol·L^(-1)川芎嗪组、LPS+25.0μmol·L^(-1)川芎嗪组、LPS+50.0μmol·L^(-1)川芎嗪组、LPS+100.0μmol·L^(-1)川芎嗪组。对照组细胞不给予任何药物进行干预;LPS组、LPS+12.5μmol·L^(-1)川芎嗪组、LPS+25.0μmol·L^(-1)川芎嗪组、LPS+50.0μmol·L^(-1)川芎嗪组、LPS+100μmol·L^(-1)川芎嗪组细胞首先给予1 mg·L^(-1) LPS刺激24 h;LPS+12.5μmol·L^(-1)川芎嗪组、LPS+25.0μmol·L^(-1)川芎嗪组、LPS+50.0μmol·L^(-1)川芎嗪组、LPS+100.0μmol·L^(-1)川芎嗪组细胞分别加入12.5、25.0、50.0、100.0μmol·L^(-1)川芎嗪干预24 h;采用活细胞计数试剂盒-8法检测各组细胞活力,筛选出保持细胞活力最佳的川芎嗪干预浓度。将对数生长期HMC3细胞随机分为对照组、LPS组、LPS+mimic NC组、LPS+miR-145 mimic组、LPS+inhibitor NC组、LPS+miR-145 inhibitor组、川芎嗪+LPS组、川芎嗪+LPS+miR-145 mimic组及川芎嗪+LPS+miR-145 inhibitor组;对照组细胞不给予任何药物进行干预,LPS组细胞给予1 mg·L^(-1) LPS刺激24 h,LPS+mimic NC组、LPS+miR-145 mimic组、LPS+inhibitor NC组及LPS+miR-145 inhibitor组细胞应用脂质体2000转染试剂分别转染mimic NC、miR-145 mimic、inhibitor NC、miR-145 inhibitor并给予1 mg·L^(-1) LPS刺激24 h,川芎嗪+LPS组细胞给予1 mg·L^(-1) LPS刺激24 h并给予100.0μmol·L^(-1)川芎嗪干预,川芎嗪+LPS+miR-145 mimic组、川芎嗪+LPS+miR-145 inhibitor组细胞首先应用脂质体2000转染试剂分别转染miR-145 mimic、miR-145 inhibitor并给予1 mg·L^(-1) LPS、100.0μmol·L^(-1)川芎嗪干预24 h;采用实时荧光定量聚合酶链式反应实验检测细胞中miR-145相对表达量,5-乙炔基-2′-脱氧尿苷实验检测细胞增殖情况,Hoechst 33258染色试验检测细胞凋亡情况,酶联免疫吸附实验检测各组细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平,Western blot试验检测各组细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化AKT(p-AKT)、细胞周期蛋白(Cyclin D1)、半胱天冬氨酸酶-3(caspase-3)蛋白表达水平。结果LPS组、LPS+12.5μmol·L^(-1)川芎嗪组、LPS+25.0μmol·L^(-1)川芎嗪组、LPS+50.0μmol·L^(-1)川芎嗪组、LPS+100.0μmol·L^(-1)川芎嗪组HMC3细胞活力显著低于对照组,LPS+25.0μmol·L^(-1)川芎嗪组、LPS+50.0μmol·L^(-1)川芎嗪组、LPS+100.0μmol·L^(-1)川芎嗪组HMC3细胞活力显著高于LPS组(P<0.05);LPS+12.5μmol·L^(-1)川芎嗪组、LPS+25.0μmol·L^(-1)川芎嗪组、LPS+50.0μmol·L^(-1)川芎嗪组、LPS+100.0μmol·L^(-1)川芎嗪组HMC3细胞活力随川芎嗪浓度增加显著上升(P<0.05)。取100.0μmol·L^(-1)作为川芎嗪后续实验浓度。LPS组、LPS+mimic NC组、LPS+miR-145 mimic组、LPS+inhibitor NC组、LPS+miR-145 inhibitor组HMC3细胞中miR-145相对表达量和细胞增殖率显著低于对照组,细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05);LPS+miR-145 mimic组HMC3细胞中miR-145相对表达量和细胞增殖率显著高于LPS组、LPS+mimic NC组、LPS+inhibitor NC组及LPS+miR-145 inhibitor组,细胞凋亡率显著低于LPS组、LPS+mimic NC组、LPS+inhibitor NC组及LPS+miR-145 inhibitor组(P<0.05);LPS+miR-145 inhibitor组HMC3细胞中miR-145相对表达量和细胞增殖率显著低于LPS组、LPS+mimic NC组和LPS+inhibitor NC组,细胞凋亡率显著高于LPS组、LPS+mimic NC组和LPS+inhibitor NC组(P<0.05);LPS组、LPS+mimic NC组、LPS+inhibitor NC组HMC3细胞中miR-145相对表达量、细胞增殖率及细胞凋亡率比较差异无统计学意义(F=1.926、0.181、0.520,P>0.05)。对照组及川芎嗪+LPS+miR-145 mimic组HMC3细胞中miR-145相对表达量和细胞增殖率显著高于LPS组、川芎嗪+LPS组、川芎嗪+LPS+miR-145 inhibitor组,凋亡率显著低于LPS组、川芎嗪+LPS组、川芎嗪+LPS+miR-145 inhibitor组(P<0.05);对照组与川芎嗪+LPS+miR-145 mimic组HMC3细胞中miR-145相对表达量、细胞增殖率及细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P>0.05);LPS组和LPS+miR-145 inhibitor组HMC3细胞中miR-145相对表达量和细胞增殖率显著低于川芎嗪+LPS组,细胞凋亡率显著高于川芎嗪+LPS组(P<0.05);LPS组与川芎嗪+LPS+miR-145 inhibitor组HMC3细胞中miR-145相对表达量、细胞增殖率及细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组和川芎嗪+LPS+miR-145 mimic组HMC3细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著低于LPS组、川芎嗪+LPS组、川芎嗪+LPS+miR-145 inhibitor组(P<0.05);对照组和川芎嗪+LPS+miR-145 mimic组HMC3细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平比较差异无统计学意义(P>0.05);LPS组和LPS+miR-145 inhibitor组HMC3细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著高于川芎嗪+LPS组(P<0.05);LPS组与川芎嗪+LPS+miR-145 inhibitor组HMC3细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组和川芎嗪+LPS+miR-145 mimic组HMC3细胞中p-PI3K、p-AKT、Cyclin D1蛋白相对表达量显著高于LPS组、川芎嗪+LPS组、川芎嗪+LPS+miR-145 inhibitor组,caspase-3蛋白相对表达量显著低于LPS组、川芎嗪+LPS组、川芎嗪+LPS+miR-145 inhibitor组(P<0.05);对照组与川芎嗪+LPS+miR-145 mimic组HMC3细胞中p-PI3K、p-AKT、Cyclin D1、caspase-3蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05);LPS组和LPS+miR-145 inhibitor组HMC3细胞中p-PI3K、p-AKT、Cyclin D1蛋白相对表达量显著低于川芎嗪+LPS组,caspase-3蛋白相对表达量显著高于川芎嗪+LPS组(P<0.05);LPS组与川芎嗪+LPS+miR-145 inhibitor组HMC3细胞中p-PI3K、p-AKT、Cyclin D1、caspase-3蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论川芎嗪可通过上调LPS诱导的HMC3细胞中miR-145表达来激活PI3K/AKT通路及降低炎症因子水平,从而促进细胞增殖,抑制细胞凋亡及炎症反应。

精神分裂症患者炎症细胞因子水平与精神症状的相关性分析

目的探讨首次发病(以下简称首发)精神分裂症患者的炎症细胞因子水平及其与精神症状的相关性。方法选取2018—2019年北京回龙观医院首发精神分裂症住院患者98例(患者组)和医院周边社区健康人群64例(对照组),采用酶联免疫吸附法测定研究对象血清炎症细胞因子水平,比较两组血清炎症细胞因子水平,并采用阳性与阴性症状量表(positive and negative syndrome scale,PANSS)评价患者组精神症状的严重程度,采用Pearson相关法分析炎症细胞因子水平与精神症状的相关性。结果162例研究对象中男64例、女98例;年龄18~45岁,平均(30.4±9.1)岁。与对照组相比,患者组的IL-1[(121.95±14.18)μg/ml比(79.19±15.62)μg/ml]、IL-4[(38.16±5.43)μg/ml比(22.02±5.58)μg/ml]、IL-6[(44.64±6.17)μg/ml比(30.30±5.50)μg/ml]和TNF-α[(66.15±9.84)μg/ml比(42.79±9.00)μg/ml]较高,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,患者组IL-1、IL-4、IL-6和TNF-α与PANSS总分、阴性症状、阳性症状和一般精神病理症状均无相关性(P>0.05)。结论首发精神分裂症患者的炎症细胞因子水平较高,但与精神症状的严重程度无相关性。

脑脊液免疫球蛋白、外周血炎症细胞指标及细胞免疫指标在儿童自身免疫性脑炎中的临床诊断价值

目的探讨脑脊液免疫球蛋白、外周血炎症细胞指标及细胞免疫指标在儿童自身免疫性脑炎(AE)中的临床诊断价值。方法选取2022年1月至2023年12月江西省儿童医院收治的36例AE患儿纳入AE组,另选取江西省儿童医院同期收治的36例病毒性脑炎(VE)儿童作为VE组。比较两组的脑脊液IgM、IgG、IgA水平和外周血中性粒细胞计数/淋巴细胞计数比值(NLR)、单核细胞计数/淋巴细胞计数比值(MLR)、血小板计数/淋巴细胞计数(PLR)、CD3^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、自然杀伤(NK)细胞比例;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析脑脊液免疫球蛋白、外周血炎症细胞指标及细胞免疫指标对AE的诊断价值。结果AE组的脑脊液IgM、IgG和IgA水平高于VE组,差异有统计学意义(P<0.05);AE组的NLR、MLR和PLR高于VE组,差异有统计学意义(P<0.05);AE组的CD3^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)和NK细胞比例水平低于VE组,差异有统计学意义(P<0.05);ROC曲线分析结果显示,IgM、IgG、IgA、NLR、MLR、PLR、CD3^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、NK细胞比例诊断AE的曲线下面积(AUC)分别为0.844、0.874、0.885、0.741、0.767、0.668、0.793、0.796和0.671(P<0.05)。结论脑脊液免疫球蛋白、外周血炎症细胞指标及细胞免疫指标对AE均具有一定的诊断价值,其中脑脊液免疫球蛋白水平诊断效能最高。

和营清脉饮联合羟苯磺酸钙治疗非增殖期糖尿病视网膜病变的疗效及对炎症细胞因子的影响

目的探究和营清脉饮联合羟苯磺酸钙治疗非增殖期糖尿病视网膜病变(NPDR)的疗效及对炎症细胞因子的影响。方法选择2020年1月—2021年5月上海中医药大学附属龙华医院眼科收治的73例NPDR患者为研究对象,随机分为中药组(37例)和对照组(36例)。中药组给予和营清脉饮和羟苯磺酸钙治疗,对照组给予羟苯磺酸钙,连续治疗12周。观察治疗前后两组患者的糖尿病视网膜病变严重程度评分(DRSS)、黄斑中心凹厚度、最佳矫正视力、视敏度、血清炎症细胞因子(白细胞介素-6、白细胞介素-8、肿瘤坏死因子-α)及安全指标。结果治疗12周后,中药组有效率为86%,显著高于对照组的38%(P<0.01)。治疗后中药组DRSS评分较治疗前明显降低,且中药组低于对照组(P<0.05)。治疗后中药组黄斑中心凹厚度、最佳矫正视力、视敏度较治疗前明显改善,且中药组优于对照组(P<0.05)。治疗后中药组白细胞介素-6、白细胞介素-8、肿瘤坏死因子-α较治疗前明显降低,且中药组低于对照组(P<0.05)。在治疗过程中未发现明显不良反应。结论和营清脉饮联合羟苯磺酸钙能够改善NPDR患者的眼底症状,缓解黄斑水肿,提高视敏度,有助于促进视力恢复,并且能降低白细胞介素-6、白细胞介素-8、肿瘤坏死因子-α,无不良反应。

裸藻β-1,3-葡聚糖对断奶仔猪生长性能、血清炎症细胞因子含量及肠道菌群结构的影响

本试验旨在研究裸藻β-1,3-葡聚糖对仔猪生长性能、血清炎症细胞因子含量及肠道菌群结构的影响,为裸藻β-1,3-葡聚糖的开发和应用提供依据。选取150头40日龄左右、体重[(13.06±0.26)kg]相近的“杜洛克×长白×大白猪”三元杂断奶仔猪,随机分为5个组,每组5个重复,每个重复6头猪。对照组饲喂基础饲粮,试验组分别在基础饲粮中添加50、100、150 mg/kg的裸藻β-1,3-葡聚糖及100 mg/kg的酵母β-1,3-葡聚糖。预试期3 d,正试期28 d。结果表明:1)与对照组相比,饲粮中添加100 mg/kg的裸藻β-1,3-葡聚糖显著提高了断奶仔猪平均日采食量和平均日增重(P<0.05),显著降低了料重比(P<0.05)。2)与对照组相比,饲粮中添加50、100、150 mg/kg的裸藻β-1,3-葡聚糖及100 mg/kg的酵母β-1,3-葡聚糖显著提高了血清白细胞介素-1、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α含量(P<0.05)。3)与对照组相比,饲粮中添加50 mg/kg的裸藻β-1,3-葡聚糖显著提高了软壁菌门(Tenericutes)相对丰度(P<0.05),饲粮中添加50和100 mg/kg的裸藻β-1,3-葡聚糖显著提高了乳杆菌科(Lactoba⁃cillaceae)相对丰度(P<0.05),饲粮中添加50和150 mg/kg的裸藻β-1,3-葡聚糖显著降低了瘤胃球菌属(Ruminococcus)相对丰度(P<0.05)。4)与对照组相比,饲粮中添加100 mg/kg的裸藻β-1,3-葡聚糖显著提高了Chao1指数(P<0.05),饲粮中添加150 mg/kg的裸藻β-1,3-葡聚糖显著降低了Simpson指数(P<0.05)。Beta多样性分析发现,饲粮中添加100 mg/kg裸藻β-1,3-葡聚糖组与对照组物种相似性最高。由此可见,饲粮中添加适量裸藻β-1,3-葡聚糖能提高断奶仔猪生长性能,降低炎症反应,改善肠道菌群多样性和结构。本试验条件下,饲粮中添加100 mg/kg裸藻β-1,3-葡聚糖效果最好。

炎症细胞因子与不同特征重性抑郁障碍的相关性

目的:探讨血清炎症细胞因子与不同特征重性抑郁障碍的相关性。方法:ELISA检测血清炎症细胞因子,比较忧郁/动力不足特征(MPD)组、焦虑/躯体特征(ASD)组和健康对照(HC)组之间血清炎症细胞因子的差异。Spearman法分析炎症细胞因子与HAMD-17总分及各项因子分的相关性,二元Logistic回归分析测定不同特征重性抑郁障碍的独立危险因素。结果:与HC组和ASD组比较,MPD组血清IFN-α、IL-6水平升高(P<0.05);MPD组血清TNF-α水平与认知障碍因子分呈负相关(P<0.05),ASD组血清TNF-α水平与认知障碍因子分呈负相关(P<0.05),IL-6水平与睡眠障碍因子分呈负相关(P<0.05)。结论:炎症细胞因子与不同特征重性抑郁障碍的症状关联,IFN-α、TNF-α、IL-6、IL-10是忧郁/动力不足重性抑郁障碍的独立危险因素。IFN-α、IL-6可能作为区分忧郁/动力不足和焦虑/躯体重性抑郁障碍的客观生物标志物。

温肾强督方对强直性脊柱炎患者骨代谢指标及炎症细胞因子的影响

目的探讨温肾强督方对强直性脊柱炎患者骨代谢及炎症细胞因子的影响。方法将医院强直性脊柱炎患者71例随机分组,对照组34例采用柳氮磺吡啶、双氯芬酸钠治疗;在此基础上,观察组37例采用温肾强督方治疗,每日1剂,持续治疗8周。比较两组临床疗效,记录血肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、血沉(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、骨钙素(osteocalcin,BGP)、I型胶原C末端肽(C-terminal peptide of type I collagen,CTX)、骨碱性磷酸酶(Bone alkaline phosphatase,BALP)及腰椎L 1-4、股骨颈的骨密度。结果与对照组比,观察组治疗后血TNF-α、ESR及CRP水平较低,血BGP、BALP水平较高,血清CTX水平较低,腰椎、股骨颈骨密度较高,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组有效率76.47%低于观察组94.59%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论温肾强督方对强直性脊柱炎患者的疗效显著,通过改善骨代谢和炎症细胞因子,以避免骨质流失,值得推广。

瑞芬太尼复合七氟烷应用于剖宫产产妇的效果及对炎症细胞因子的影响

目的:探讨瑞芬太尼复合七氟烷应用于剖宫产产妇的效果及对炎症细胞因子的影响。方法:选取98例2022年1—12月黄冈市黄州区人民医院收治的行剖宫产的产妇,随机分成试验组(n=49)、对照组(n=49)。对照组实施瑞芬太尼复合丙泊酚麻醉,试验组实施瑞芬太尼复合七氟烷麻醉。对比两组血流动力学、新生儿阿普加(Apgar)评分、不良反应和炎症细胞因子水平。结果:与麻醉前比较,两组切皮、术毕时平均动脉压和心率均升高,但试验组切皮、术毕时平均动脉压和心率均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。试验组新生儿娩出1、5、10 min时的Apgar评分与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术后1 d,两组各项炎症细胞因子水平均升高,但试验组超敏C反应蛋白、白介素-6和肿瘤坏死因子-α均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:瑞芬太尼复合七氟烷用于剖宫产产妇的效果显著,有助于维持其血流动力学,改善炎症细胞因子水平,对新生儿无明显影响,且不良反应较少。

炎症细胞因子与阻塞性睡眠呼吸暂停的相互作用研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种常见的睡眠相关呼吸系统疾病。慢性间歇性缺氧可以导致机体的炎症反应,激活各种炎症通路,加重OSA。炎症细胞因子是一类细胞信号分子,它通过自分泌、旁分泌和内分泌等方式进行信息传递。OSA和全身炎症以及炎症细胞因子之间联系密切,肿瘤坏死因子-α、白细胞介素(IL)-33、IL-17、IL-10、IL-1β、IL-6和IL-8等炎症细胞因子被证实参与了OSA的发病过程,并促进炎症通路的再激活。该文对炎症细胞因子与OSA发生、发展的研究进展作一综述。

频繁发作慢性阻塞性肺疾病患者Treg/Th17变化及炎症细胞表型特征差异分析

目的探讨频繁发作慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者调节性T淋巴细胞(Treg)/T辅助性T细胞17(Th17)变化及炎症细胞表型特征差异。方法选择2021年11月—2024年2月本院收治的80例COPD患者作为研究对象,根据1年内急性加重发作次数将患者分为频繁加重(FE)组(34例)和非频繁发作(iFE)组(46例)两组。比较两组患者临床资料;比较两组患者Treg、Th17细胞百分比和Treg/Th17比值;pearson相关性分析COPD患者Treg、Th17细胞百分比与COPD急性加重频率的关系;比较两组患者炎症细胞表型比例。结果FE组FEV1和FEV1/FVC明显低于iFE组,急性加重频率明显高于iFE组(P<0.05);FE组COPD患者Treg细胞百分比和Treg/Th17比值均明显低于iFE组,Th17细胞百分比则明显高于iFE组(P<0.05);pearson相关性分析,COPD患者Treg细胞百分比和Treg/Th17比值与COPD急性加重频率呈正相关,Th17细胞百分比与COPD急性加重频率呈负相关(P<0.05);FE组COPD患者EC炎症细胞表型比例为44.12%,显著高于iFE组的19.57%(P<0.05)。结论频繁发作COPD患者普遍存在机体Treg和Th17平衡失衡,EC炎症细胞表型患者COPD频繁发作风险更高。

丁硼乳膏联合牙周基础治疗对慢性牙周炎的疗效及血清炎症细胞因子影响

分析丁硼乳膏联合牙周基础治疗慢性牙周炎效果。方法 对收入的慢性牙周炎患者予以治疗研究,对照组接受牙周基础治疗,观察组在对照组的基础上联合使用了丁硼乳膏,对比患者治疗结果。结果 较对照组,观察组患者的临床综合治疗有效率较高且患者的并发症发生率较低;经过治疗后患者的牙周相关指标改善且患者的炎性因子水平结果更好。结论 丁硼乳膏联合牙周基础治疗方式可有效应对慢性牙周炎,患者接受治疗后的血清炎症因子指标显著改善,牙周相关指标的结果较好,值得推广。

黄莪胶囊治疗ⅢA型前列腺炎疗效观察及对前列腺按摩液中炎症细胞因子的影响

目的:观察黄莪胶囊治疗ⅢA型前列腺炎的临床疗效及其对患者前列腺按摩液(EPS)炎症细胞因子中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、白细胞介素-8(IL-8)和转化生长因子β1(TGF-β1)水平的影响。方法:选取符合纳入标准的120例ⅢA型前列腺炎患者随机分为治疗组60例和对照组60例。治疗组采用黄莪胶囊治疗,对照组口服左氧氟沙星片配合盐酸坦洛新缓释片治疗,4周为一疗程。比较两组临床疗效,观察两组治疗后慢性前列腺炎症状指数(NIH-CPSI)评分改善情况,以及EPS中NE、IL-8和TGF-β1的变化情况。结果:最终纳入116例,治疗组59例,对照组57例。治疗组总有效率为89.8%,对照组总有效率为77.2%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,治疗组与对照组患者NIH-CPSI总分及各项评分(疼痛症状评分、排尿症状评分、生活质量影响评分)分别为[(32.5±7.4)、(13.7±3.9)、(6.9±2.4)、(8.3±2.7)分]、[(30.8±7.8)、(14.2±4.1)、(7.1±2.7)、(8.1±2.4)分],治疗后分别为[(13.2±5.1)、(4.2±2.3)、(5.1±3.2)、(3.7±1.5)分]、[(17.3±4.9)、(7.8±2.9)、(4.9±3.4)、(5.6±1.9)分],两组较均有显著下降(P<0.05),且治疗组疼痛症状评分、生活质量影响评分改善效果明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,治疗组与对照组患者EPS中NE、IL-8、TGF-β1含量分别为[(1135.4±321.5)、(974.9±231.6)、(591.0±172.1)ng/L]、[(1052.8±280.3)、(1007.5±287.7)、(607.8±201.3)ng/L],治疗后分别为[(347.6±207.3)、(431.3±207.2)、(1402.1±221.5)ng/L]、[(761.1±225.1)、(775.7±182.5)、(871.3±192.5)ng/L],两组EPS中NE含量、IL-8均有显著下降,TGF-β1含量显著提高,差异具有统计学意义(P<0.05);且治疗组改善情况明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:黄莪胶囊治疗IIIA型前列腺炎临床疗效显著,可有效缓解患者症状,减轻患者疼痛,对炎症细胞因子NE、IL-8和TGF-β1水平有较好的改善作用,且安全可靠。

达格列净对慢性肾脏病大鼠的肾脏保护作用及对炎症细胞因子的影响

目的观察达格列净对慢性肾脏病大鼠的肾功能和血清炎症细胞因子水平的影响,探讨达格列净的肾脏保护作用及机制。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、达格列净组,每组10只。模型组和达格列净组大鼠采用腺嘌呤毒害法建立慢性肾脏病模型,确认造模成功后,达格列净组予以达格列净1.0 mg/(kg·d)灌胃,模型组和对照组予以等量蒸馏水灌胃,均1次/d。持续干预4周后处死大鼠,称量大鼠的肾脏重量,计算肾脏系数,测定24 h尿蛋白定量、空腹血糖及血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,HE染色、Masson染色观察大鼠肾脏组织病理形态。结果模型组大鼠肾脏重量、肾脏系数、24 h尿蛋白定量、空腹血糖、SCr、BUN、TC、TG、TNF-α、IL-6水平均明显高于对照组(P均<0.05),达格列净组大鼠的上述各指标均明显低于模型组(P均<0.05)。HE染色显示,模型组大鼠出现肾小球、肾小管及肾间质病变,肾间质可见大量炎性细胞浸润;与模型组比较,达格列净组大鼠肾小球、肾小管及肾间质病变减轻,肾间质偶有少量炎性细胞浸润。Masson染色显示,模型组大鼠肾小管基底膜增厚,部分上皮细胞空泡变性,肾间质大量胶原纤维沉积,出现肾纤维化;与模型组比较,达格列净组大鼠肾间质胶原纤维沉积明显减少,肾小管基底膜增厚、肾纤维化减轻。结论达格列净可能通过降低炎症因子水平,减轻肾脏炎性损伤和纤维化,保护慢性肾脏病大鼠的肾功能。

活血化瘀法对寻常型银屑病炎症细胞因子和疗效影响的Meta分析及用药规律研究

目的:系统评价活血化瘀法对寻常型银屑病炎症细胞因子和疗效的影响,并采用数据挖掘方法总结该治法治疗寻常型银屑病的用药规律。方法:计算机检索中国知网、维普数据库、万方数据库、中国生物医学文献数据库、PubMed、the Cochrane Library、Embase数据库中公开发表的有关活血化瘀法治疗寻常型银屑病的随机对照试验,检索时限均为建库至2023年9月。由2名研究者独立进行文献筛选和数据提取,采用改良Jadad量表对纳入研究进行质量评估,使用Stata 17.0软件进行Meta分析。对提取的中药名称进行规范化处理后,利用Microsoft Excel 2019软件统计高频药物的使用频次和频率,使用SPSS Modeler 18.0软件进行药物关联规则分析,并利用Cytoscape 3.10.1软件绘制中药复杂网络图。结果:共纳入15篇文献,总样本量为1541例(脱落10例,实际纳入1531例),其中观察组770例(脱落6例,实际纳入764例,采用活血化瘀为主要功效的方药或联合其他疗法),对照组771例(脱落4例,实际纳入767例,采用不以活血化瘀为主要功效的方药或采用西医疗法)。Meta分析结果显示,观察组患者的炎症细胞因子表达水平优于对照组,差异有统计学意义(SMD=-1.243,95%CI=-1.785~-0.701,P=0.000)。炎症细胞因子的亚组分析结果显示,与对照组比较,观察组患者的白细胞介素(IL)2、IL-4、IL-10、IL-17、IL-23、肿瘤坏死因子α、γ干扰素表达水平显著改善,差异均有统计学意义(P<0.05);而两组患者IL-18水平的差异无统计学意义(P=0.708);观察组患者的总有效率高于对照组(RR=1.211,95%CI=1.157~1.268,P=0.000),银屑病皮损面积及严重程度指数评分低于对照组(WMD=-2.756,95%CI=-3.359~-2.153,P=0.000),差异均有统计学意义;两组患者不良反应发生率的差异无统计学意义(RR=0.838,95%CI=0.581~1.208,P=0.344)。数据挖掘结果显示,共纳入15首方剂,涉及57味中药,药物出现总频次为181次,使用频次≥9次的中药有7味。关联规则分析结果显示,活血化瘀法治疗寻常型银屑病所使用的高频药物和核心药物包括红花、当归、桃仁、丹参、鸡血藤、生地黄、土茯苓、甘草等,常用药对包括桃仁-红花、桃仁-当归、红花-当归等。结论:活血化瘀法可改善寻常型银屑病炎症细胞因子表达水平,调控炎症反应,缓解银屑病皮损症状,提高临床疗效,其使用的高频药物及核心药物为红花、当归、桃仁、丹参、鸡血藤、生地黄、土茯苓、甘草等。未来仍需要高质量、大样本、多中心的随机双盲临床研究对以上研究结果加以验证。

通鼻消涕颗粒对慢性鼻窦炎患者局部免疫功能及炎症细胞的影响

目的 本课题通过临床实验研究为通鼻消涕颗粒治疗慢性鼻窦炎提供客观实验数据支持。方法 72例慢性鼻窦炎患者(随机分为试验组36例和对照组36例)口服通鼻消涕颗粒或克拉霉素片1个月前后进行鼻黏膜刮片HE染色检测以嗜酸性粒细胞或中性粒细胞为主的炎症情况。以及收集鼻分泌物进行ELISA实验检测鼻分泌物中SIg A和鼻黏膜保护性蛋白PLUNC、Cu/ZnSOD、PACAP、DJ-1蛋白、谷胱苷肽S转移酶-pi和NKEF-B。采用t检验进行统计分析,对比服药前、服药后各个阶段的免疫指标含量变化有无显著差异。结果 本项研究发现慢性鼻窦炎患者口服通鼻消涕颗粒或克拉霉素片1个月后,通过观察治疗前后鼻分泌物涂片HE染色发现治疗后炎症细胞减少,EOS减少,通鼻消涕颗粒组减少更明显。口服通鼻消涕颗粒组与口服克拉霉素片组在治疗2周后鼻分泌物中SIg A、PLUNC、Cu/ZnSOD等含量相比无明显差异(P<0.05);在治疗1个月后有明显增多,通鼻消涕颗粒组增多更明显(P<0.05)。结论 本研究发现通鼻消涕颗粒可通过提高鼻黏膜局部特异性免疫功能指标SIg A和天然免疫功能指标(PLUNC、Cu/ZnSOD、PACAP、DJ-1蛋白、谷胱苷肽S转移酶-pi和NKEF-B),并减少鼻窦黏膜中以嗜酸性粒细胞或中性粒细胞为主的炎性细胞浸润程度而达到“扶正驱邪”的治疗效果。

炎症细胞因子与心力衰竭风险:双向孟德尔随机研究

目的利用孟德尔随机化(Mendelian randomization,MR)方法,深入探讨41种炎症细胞因子与心力衰竭(heart failure,HF)之间的双向因果关系。方法从大规模全基因组关联研究(genome wide association study,GWAS)数据库中提取了与41种炎症细胞因子密切相关的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)作为研究的工具变量,HF的GWAS汇总数据来自“心力衰竭治疗靶点分子流行病学”联盟进行的最大规模荟萃分析,参与研究的对象招募时间为1948—2020年。采用逆方差加权法(inverse variance weighted,IVW)、MR Egger法以及加权中位数法(weighted median estimator,WME)3种方法进行MR分析,其中IVW作为主要方法。并使用比值比(odds ratio,OR)作为评价指标。为确保结果的稳健性,本研究行了多项敏感性分析:利用Cochran Q检验评估各SNP之间的异质性;通过MR-Egger截距测试检验SNP的水平多效性;使用MR-PRESSO检测多态性残差与离群值;最后采用“留一法”进行敏感性分析,以检验单个SNP对整体结果的影响。结果IVW结果显示,干扰素γ诱导蛋白10(interferon-inducible protein 10,IP10)与HF风险存在显著关联(OR=1.071,95%CI:1.021~1.121,P=0.003),而HF可能导致血液中白细胞介18(interleukin-18,IL-18)水平降低(OR=-0.348,95%CI:-0.711~-0.057,P=0.022)。Cochran Q检验、MR-PRESSO检验以及MR Egger截距测试的结果显示工具变量之间不存在异质性及水平多效性。“留一法”敏感性分析显示,单个SNP对整体结果没有显著影响。结论IP10可能作为一个重要的上游调节因子,在HF的发生和发展过程中起到了推动作用。IL-18则更可能是心力衰竭的一个下游效应因子。此外,并未发现其他单一生物标志物与HF之间存在显著的反向因果关系。