丹参酮ⅡA磺酸钠联合他汀类药物治疗冠心病对患者炎症因子及凝血功能的影响

【目的】探讨丹参酮ⅡA磺酸钠联合他汀类药物治疗冠心病对患者炎症因子及凝血功能的影响。【方法】选取2019年9月至2022年9月本院收治的100例冠心病患者,按随机数字表法将其分为观察组(丹参酮ⅡA磺酸钠与他汀类药物联合治疗,n=50)与对照组(他汀类药物治疗,n=50)。比较两组的治疗效果、不良反应发生率,比较两组治疗前后的超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(Fbg)、纤维蛋白(原)降解产物(FDP)、全血黏度、血浆黏度。【结果】观察组总有效率显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组hs-CRP、TNF-α、IL-6低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后D-D、Fbg、FDP显著低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05);两组全血黏度、血浆黏度显著低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05)。两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】丹参酮ⅡA磺酸钠联合他汀类药物治疗冠心病临床效果较好,可改善患者的炎症因子水平及凝血功能。

辛伐他汀对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞分泌趋化因子的影响及其机制

目的:研究降脂药辛伐他汀(SMV)对类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLS)分泌趋化因子的影响及其机制研究。方法:FLS分离自活动性RA患者滑膜组织;小分子GTP酶RhoA活性检测采用pull-down方法;趋化因子水平采用ELISA检测;细胞活性检测采用MTT法。结果:辛伐他汀(1μmol/L)显著抑制肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的白细胞介素-8(IL-8)和单核细胞趋化蛋白(MCP-1)分泌,对RhoA活化也有显著的抑制作用;辛伐他汀的上述抑制作用可被甲羟戊酸(MEVA)和焦磷酸香叶基香叶酯(GGPP)逆转。RhoA抑制剂C3转移酶对TNF-α诱导的IL-8、MCP-1等趋化因子分泌亦有显著的抑制作用。结论:辛伐他汀通过调节RhoA活性对TNF-α诱导的趋化因子分泌发挥抑制作用,提示抑制趋化因子分泌可能是辛伐他汀有效治疗RA的机制之一。

炎症细胞因子和趋化因子在脊髓损伤后免疫反应中的作用

目前认为脊髓损伤(SCI)引起的继发反应与炎症免疫反应有关,因此脊髓自身免疫反应过程成为当前的研究热点。本文从分子免疫学角度,综述炎症细胞因子和趋化因子在脊髓损伤炎症反应中的免疫作用。并分析通过不同的实验手段干预参与炎症反应各因素(炎性细胞因子、趋化因子、炎症免疫细胞)的效果,以期为脊髓损伤研究提供新的思路。

血清炎症趋化因子CXCL16与心力衰竭关系的研究进展

血清CXC趋化因子配体16(CXC chemokine ligand 16,CXCL16)是近年来新发现一种趋化因子,同时是一种以膜蛋白结合形式及可溶性蛋白形式两种方式存在的跨膜蛋白,具有清道夫受体作用,同时还能促进大量炎性细胞浸润。心力衰竭的的病理生理过程与神经内分泌功能失调及炎症细胞因子的调控息息相关,且炎症系统的异常激活在心力衰竭中扮演着重要作用,早期已有研究证实CXCL16炎症趋化因子与心血管疾病的发展密切相关,尤其与心力衰竭的关系受到越来越多的关注。因此本文就CXCL16的结构、表达与调控及其与心力衰竭关系及研究进展作一综述。

负压封闭引流对兔皮肤创面炎症细胞趋化和炎症因子分泌的影响

目的观察负压封闭引流(VSD)对兔创面炎症细胞趋化和炎症因子分泌的影响。方法建立兔皮肤创面模型,将建模后的12只实验兔随机分为常规组(n=6,创面消毒后不作特殊处理,仅每日常规换药、包扎)及VSD组[n=6,创面常规消毒,贴膜后给予持续-125mmHg(-16.6kPa)负压吸引]。分别于不同时间点在创缘处取材,经苏木素-伊红染色后光学显微镜观察并行巨噬细胞、中性多形核白细胞(PMN)和淋巴细胞计数,以酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测创面组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量。结果建模前VSD组与常规组比较,创面组织巨噬细胞、PMN及淋巴细胞计数无显著性差异(P>0.05)。建模后两组创面巨噬细胞和PMN计数均升高,与常规组比较,VSD组创面巨噬细胞计数显著增加(P<0.05),而其PMN及淋巴细胞计数则明显降低(P<0.01)。建模后两组创面TNF-α、IL-6含量均升高,二者均于24h时间点达到峰值后下降,VSD组创面TNF-α及IL-6含量显著低于常规组(P<0.05)。结论 VSD可通过调节巨噬细胞、PMN、淋巴细胞趋化以及细胞TNF-α、IL-6分泌而降低炎症反应并使其局限化。

血清CXC趋化因子受体3配体检测在活动性肺结核诊断中的价值

目的评估CXC趋化因子受体3(CXCR3)配体在活动性肺结核诊断中的应用价值。方法搜集2018年3—12月就诊于河北省胸科医院的活动性肺结核(PTB组)患者106例(其中痰涂片抗酸染色阴性组31例,痰涂片抗酸染色+^++组39例,痰涂片抗酸染色+++^++++组36例),肺部恶性肿瘤(PMT组)患者89例(其中小细胞肺癌12例,腺癌37例,鳞癌35例,大细胞癌3例,神经内分泌癌2例),其他肺部良性疾病(PBD组)患者82例(支气管扩张继发感染36例,肺脓肿13例,真菌感染15例,支原体感染12例,错构瘤6例),健康对照(HC)组90例作为研究对象。采用酶联免疫吸附试验测定各组血清γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)和CXCR3配体[IFN-γ诱导的单核因子(CXCL9),γ干扰素诱导蛋白10(CXCL10),干扰素诱导的T细胞α趋化剂(CXCL11)]水平。结果PTB组CXCL9、CXCL10、CXCL11的含量[650.28(220.00,881.21)pg/ml;390.00(200.05,500.29)pg/ml;150.33(80.12,320.00)pg/ml]分别与PMT组[120.21(33.50,244.28)pg/ml;58.00(30.25,85.56)pg/ml;35.52(20.27,44.50)pg/ml]比较,差异均有统计学意义(χ^2值分别为124.21,155.03,118.68;P值均为0.000);与PBD组[45.52(15.25,86.55)pg/ml;55.56(26.75,86.28)pg/ml;31.53(20.50,45.25)pg/ml]比较,差异均有统计学意义(χ^2值分别为194.93,159.84,124.71;P值均为0.000);与HC组[50.11(28.32,81.22)pg/ml;50.28(32.27,70.62)pg/ml;11.46(5.28,30.39)pg/ml]比较,差异均有统计学意义(χ^2值分别为184.68,183.53,208.18;P值均为0.000)。PTB组IFN-γ[13.00(8.50,18.25)pg/ml]与PMT组[15.11(8.50,18.00)pg/ml]比较,差异无统计学意义(χ^2=10.05,P=0.509);与PBD组[13.02(9.90,18.28)pg/ml]相比,差异无统计学意义(χ^2=1.17,P=0.940);与HC组[10.86(7.01,12.00)pg/ml]相比,差异有统计学意义(χ^2=80.19,P=0.000)。PTB组血清CXCL9、CXCL10、CXCL11曲线下面积(AUC)分别为0.700,0.680,0.778。结论血清CXCR3配体可能有助于活动性肺结核的诊断,其中CXCL11和CXCL9较CXCL10评价作用更为突出。

急性心肌梗死大鼠趋化因子表达与心功能的关系

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌局部趋化因子的表达与淋巴细胞浸润及心功能的关系。方法:结扎冠状动脉左前降支建立AMI大鼠模型,实验动物分为3组:心衰组(MI-HF)、未心衰组(MI-NF)和假手术组(sham),假手术组只过线不结扎。于术后3 d、1周、2周检测血流动力学,将左室舒张末期压力(LVEDP)≥15 mmHg者归为心衰组。用半定量RT-PCR方法测定心肌梗死区(包括梗死周边区)趋化因子的mRNA表达,包括γ干扰素诱导的单核因子(MIG)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、正常T细胞表达和分泌、活化时表达下降的因子(RANTES)。HE染色切片进行梗死区淋巴细胞计数分析。结果:AMI大鼠心肌局部趋化因子的mRNA表达于术后3d开始升高,1周达峰值,且MI-HF组较MI-NF组表达更高(RANTES,0.83±0.05vs0.51±0.19,P<0.05;MIP-1,α1.94±0.30vs1.48±0.33,P<0.05;MIG,1.40±0.27vs0.93±0.28,P<0.05)。RANTES和MIP-1α的表达与淋巴细胞浸润显著相关(RANTES,r=0.35,P<0.05;MIP-1α,r=0.40,P<0.05)。结论:AMI后心肌局部趋化因子RANTES、MIP-1α、MIG表达增高,且趋化因子水平与心功能有相关性,趋化因子可能参与了AMI后心衰的病理生理学发展过程。

血清趋化因子对HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者经聚乙二醇干扰素α治疗后持续病毒学应答的影响

目的研究HBe Ag阳性慢性乙型肝炎患者聚乙二醇干扰素(PEG-IFN)治疗过程中血清γ-干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、γ-干扰素诱导单核因子(Mig)及调节激活正常T淋巴细胞表达和分泌因子(RANTES)水平变化特点及其对PEG-IFN疗效的预测价值。方法收集2012年2月-2013年12月于徐州医学院附属医院接受PEG-IFNα-2b治疗的HBe Ag阳性CHB患者53例,其中46例完成48周治疗后继续随访24周,根据有无出现持续病毒学应答(SVR)分为A组(出现SVR,n=17)和B组(未出现SVR,n=29)。测定患者基线,治疗12、24、48周及治疗后24周外周静脉血清IP-10、Mig、RANTES、HBV DNA、HBs Ag及ALT水平。计量资料两组间比较采用t检验,组内两两比较采用配对t检验,相关性采用Pearson相关系数分析。计数资料组间比较采用χ2检验。结果患者基线血清IP-10、Mig水平A组显著高于B组,HBs Ag水平A组则低于B组,差异均有统计学意义(t值分别为2.696、2.963、2.401,P值均<0.05)。患者基线IP-10、Mig与ALT水平呈正相关,差异均有统计学意义(r值分别为0.570、0.317,P值均<0.05)。与基线比较,治疗12、24周时的血清HBV DNA、HBs Ag、ALT和Mig水平均显著降低,差异均有统计学意义(12周时t值分别为2.126、2.217、2.376、2.776,24周时t值分别为2.635、2.453、2.627、2.803,P值均<0.05)。46例患者治疗前、治疗12及24周时2组患者的IP-10、Mig水平比较差异均有统计学意义(P值均<0.05);A组内,与基线比较,12、24周时的Mig水平显著降低,差异有统计学意义(t值分别为3.061、3.105,P值均<0.01);B组内,与基线相比,24周时血清Mig水平显著降低(t=2.632,P<0.01)。基线血清IP-10、Mig和HBs Ag水平对SVR均有预测价值(P值均<0.05)。46例患者中基线Mig>80 pg/ml的20例患者中获得SVR 12例(60.0%),基线Mig<80 pg/ml的26例患者中仅有5例(19.2%)实现SVR,两者相比差异有统计学意义(χ2=8.06,P<0.01);46例患者中基线IP-10>120 pg/ml的25例患者中获得SVR有12例(48.0%),基线IP-10<120pg/ml的21例患者中5例(23.8%)实现SVR,两者相比差异有统计学意义(χ2=3.86,P<0.05)。结论基线血清IP-10、Mig水平对经PEG-IFNα治疗的HBe Ag阳性CHB患者获得SVR有一定的预测价值,其中Mig预测价值较高。

PPARγ受体激动剂抑制急性肺损伤大鼠肺脏粘附分子和趋化因子的表达

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂-罗格列酮(ROSI)对急性肺损伤大鼠肺脏细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和中性粒细胞趋化因子(C INC)-1表达的影响。方法:雄性W istar大鼠36只,随机分为对照组、ROSI组、GW 9662(PPARγ拮抗剂)组、脂多糖(LPS,6 mg/kg iv)组、ROSI-LPS组(ROSI 0.3 mg iv+LPS)和GW 9662-ROSI-LPS组(ROSI给药前20 m in iv 0.3 mg/kg GW 9662)。注射LPS后4 h测定肺组织湿/干重比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)和C INC-1含量,免疫组化法检测肺组织ICAM-1蛋白表达。结果:ROSI预处理能显著抑制LPS所致肺组织MPO活性和MDA含量升高,减轻肺水肿,并降低C INC-1和ICAM-1的蛋白表达(P<0.01)。上述效应可被PPARγ拮抗剂逆转。结论:ROSI预处理能减轻LPS诱导的肺损伤,其机制可能通过激活PPARγ,从而抑制肺组织ICAM-1和C INC-1的表达。

趋化因子Fractalkine在大鼠重症急性胰腺炎中的作用及乌司他丁的干预效应

目的:探讨趋化因子fractalkine(FKN)在重症急性胰腺炎(SAP)发病过程中的作用及乌司他丁(UT)的干预效应。方法:SD大鼠72只随机分为SAP组、乌司他丁治疗(SAP+UT)组和对照组(control),用4%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射建立大鼠模型,SAP+UT组在建立模型后立即注射UT进行干预治疗,用ELISA法测定3组大鼠不同时点血清中FKN水平的变化;实时荧光定量PCR检测胰腺和肺组织不同时点FKN mRNA的表达水平;病理组织切片检查各时点胰腺和肺组织的病理变化。结果:SAP组血清中FKN水平随时间的延长逐渐增强,3 h后各时点血清FKN水平高于对照组(P<0.05),SAP+UT组与对照组相比,各时点均无差异,6 h后SAP组与SAP+UT组血清FKN水平差异显著(P<0.05);SAP组术后胰腺组织FKN mRNA的表达随时间延长逐渐增加,术后1h与对照组无明显差异(P>0.05),3 h表达高于对照组(P<0.05),6 h和12 h表达显著高于对照组(P<0.01);SAP组术后肺组织FKN mRNA的表达随时间变化逐渐升高,术后1 h与对照组相比无显著差异,3 h、6 h和12 h表达显著高于对照组(P<0.01);病理组织切片检查显示SAP+UT组各时点与SAP组相比较,胰腺病理损伤显著减轻。结论:FKN可能在SAP发病过程及与SAP相关的急性肺损伤中发挥重要作用;UT能有效干预SAP及SAP相关的急性肺损伤,其机制可能与抑制趋化因子FKN的表达有关。

尖锐湿疣患者疣体组织趋化因子受体的表达及意义

目的:探讨趋化因子MIP1α、MIP1β和RANTES及趋化因子受体CCR1、CCR3、CCR5和CXCR4在尖锐湿疣发病机制中的作用。方法:采用酶标记免疫组织化学方法检测78例尖锐湿疣患者疣体组织细胞上CCR1、CCR3、CCR5和CXCR4的表达,用ELISA双抗体夹心法测定78例尖锐湿疣患者血清中MIP1α、MIP1β和RANTES的含量。结果:在48例尖锐湿疣复发者中,疣体组织细胞表达CCR5的有19例(19/48,39.5%)、表达CCR3的11例(11/48,22.9%),5例(5/48,10.4%)同时表达这两种受体;所有待测患者疣体组织细胞中未发现有CCR1和CXCR4的阳性表达;尖锐湿疣患者MIP1α和MIP1β水平高于正常人组(P<0.01),两组的RANTES水平则无显著性差异。结论:尖锐湿疣患者疣体细胞趋化因子受体CCR3和CCR5的表达及MIP1α和MIP1β的水平升高可能与患者免疫功能低下及病毒逃避机体免疫反应有关,对于揭示尖锐湿疣的复发及病毒的免疫逃逸机制可能具有一定的意义。

单核细胞趋化因子-1介导单核细胞治疗卵巢癌的实验研究

目的:研究单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)介导单核细胞对大鼠卵巢上皮癌的治疗作用并探讨其机制。方法:用脂质体介导法将质粒pLXSN/MCP-1转染包装细胞PA317,经G418筛选滴度最高的PA317病毒上清液感染大鼠卵巢癌细胞株NuTu-19,以RT-PCR和Boyden Chamber分析MCP-1的表达。分离Fischer344大鼠脾脏单核巨噬细胞,采用MTT法检测MCP-1介导单核细胞对肿瘤细胞的杀伤效应。观察基因修饰的肿瘤细胞对卵巢癌腹腔转移大鼠模型生存期的影响并采用流式细胞仪检测肿瘤组织中CD25(IL-2R)及CD44v6的表达情况。结果:本研究建立的NuTu-19/MCP-1细胞株中MCP-1稳定表达并具有较高的单核细胞趋化活性,趋化指数较对照组明显升高(P<0.05)。MCP-1体外介导单核细胞对NuTu-19/MCP-1细胞的最大杀伤率为28%,明显高于对照组(P<0.05)。基因修饰的肿瘤细胞可在一定程度上延长荷瘤动物生存期,与对照组相比差异显著(P<0.05)。FCM显示NuTu-19/MCP-1组(25.82%)细胞中CD25(IL-2R)含量显著高于对照组NuTu-19/neo(8.73%)细胞(P<0.05)。CD44v6的含量在NuTu-19/MCP-1组(6.61%)显著低于对照组(40.74%)的表达水平,差异显著(P<0.01)。结论:MCP-1可介导单核细胞抑制卵巢癌细胞NuTu-19的生长,MCP-1基因修饰的肿瘤细胞具有一定的诱导机体抗肿瘤免疫作用,MCP-1免疫基因治疗对提高卵巢癌的治疗效果具有重要意义。

免疫细胞及炎症因子对晚期肺癌一线化疗效果的预测价值

【目的】探讨T淋巴细胞亚群、肿瘤浸润T淋巴细胞(Tils)及炎症因子对晚期肺癌一线化疗效果的预测价值。【方法】检测98例首诊TNM分期为Ⅲ/Ⅳ期的非小细胞肺腺癌患者的血清白细胞介素1α(IL-1α)、IL-6、IL-17、γ-干扰素(INF-γ)水平及T淋巴细胞亚群CD4^(+)T、CD8^(+)T、调节性T细胞、CD57^(+)细胞、Granzyme B^(+)细胞、CD45RO^(+)细胞比例;所有患者均接受紫杉醇注射液+顺铂化疗,治疗4个周期后评定疗效,并据此分为有效组和无效组,分析化疗无效的影响因素及预测疗效的有效标志物。【结果】化疗后,98例患者中69例化疗有效,29例无效。无效组患者淋巴结转移占比及调节性T细胞、IL-1α表达水平均高于有效组(P<0.05),CD57^(+)细胞、CD45RO^(+)细胞比例均低于有效组(P<0.05)。多因素逐步Logistic回归分析结果显示,调节性T细胞、IL-1α水平高是肺癌患者化疗无效的危险因素(P<0.05),CD57^(+)细胞、CD45RO^(+)细胞比例高是保护因素(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,调节性T细胞、CD57^(+)细胞、CD45RO^(+)细胞、IL-1α水平预测化疗效果的灵敏度分别为82.76%、86.21%、89.66%、93.10%,四者联合的灵敏度、特异度和曲线下面积(AUC)分别为82.76%、97.10%、0.957。【结论】T淋巴细胞亚群、Tils及炎症因子水平与晚期肺癌治疗效果密切相关,其可作为预测疗效的敏感指标。

趋化因子及其受体在肿瘤发生发展中作用的研究进展

趋化因子家族通过作用于跨G蛋白偶联受体来介导趋化因子的活性。趋化因子及其受体形成同源或异源二聚体的能力以及趋化因子与趋化因子受体之间的相互作用,使得趋化因子蛋白家族在很多方面具有目前尚未完全了解的可塑性及复杂性。趋化因子既是炎性反应中的必需调节剂又可以介导宿主对肿瘤的反应。大量数据表明,趋化因子及其受体影响大多数肿瘤的形成。因此,笔者将从趋化因子及其受体的信号转导开始,对其如何影响肿瘤细胞的增殖、凋亡、自噬及免疫浸润作一综述。

趋化因子用于结核病诊断的研究进展

趋化因子是一类高度保守的蛋白质家族,参与多种生物过程,包括趋化细胞迁移、免疫细胞脱颗粒、造血和血管生成,在人体免疫系统中发挥重要作用。当机体感染结核分枝杆菌后,趋化因子及其受体的表达发生变化,其中多种趋化因子具有作为结核病诊断的生物学标志物的潜力。笔者总结了近些年趋化因子之于结核病诊断相关的研究,对CC趋化因子家族、CXC趋化因子家族及CXCL趋化因子家族中的部分因子及其受体的诊断学价值进行综述,探讨其在结核病诊断中的应用潜力,为结核病的诊断以及预后评估提供有价值的临床参考。

艾司西酞普兰对冠心病伴焦虑、抑郁患者炎症因子水平及血管内皮功能的影响

【目的】探讨艾司西酞普兰对冠心病伴焦虑、抑郁患者机体炎症因子水平及血管内皮功能的影响。【方法】选择2021年7月至2022年7月两院收治的112例冠心病伴焦虑、抑郁患者,根据随机数字表法将其分为观察组、对照组,每组56例。对照组给予常规药物治疗,观察组在对照组的基础上联合艾司西酞普兰治疗。比较两组治疗前后血管内皮功能[内皮素(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、一氧化氮(NO)]、炎症因子[白细胞介素-2(IL-2)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、神经递质[脑源性神经营养因子(BDNF)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)]、认知功能[Loewenstein认知功能评定量表(LOTCA)评分]及汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分。【结果】治疗后,观察组ET-1、TNF-α、IL-8、CRP、IL-2低于对照组,NO、VEGF高于对照组(P<0.05);治疗后,观察组BDNF、NE、5-HT水平均高于对照组(P<0.05);治疗后,观察组LOTCA各项评分及总分高于对照组(P<0.05);治疗后,观察组HAMD、HAMA评分均低于对照组(P<0.05)。【结论】艾司西酞普兰对冠心病伴焦虑、抑郁患者负性情绪改善效果显著,可降低机体炎症反应,改善血管内皮功能。

趋化因子与非酒精性脂肪性肝病的相关性

近年来,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率持续攀升,发病年龄呈现低龄化趋势,已成为21世纪重大的公共卫生问题之一。综述了近年部分趋化因子(CCL2、CCL5、CXCL8和CXCL10)与NAFLD的相关性研究,以期为NAFLD的发病机制及防治研究提供方向。

血清炎症因子水平与强迫症患者认知功能的关系

【目的】探讨血清炎症因子水平与强迫症患者认知功能的关系。【方法】本院接受治疗的252例强迫症患者设为强迫组,并依据Yale-Brown强迫量表(Y-BOCS)评估强迫症患者症状严重程度,分为轻度强迫组(n=125)及重度强迫组(n=127);将同期来本院体检的100例健康志愿者设为对照组。比较各组血清白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及五-羟色胺(5-HT)水平变化,采用神经认知成套测验(MCCB)评估各组认知功能,采用Spearman相关性检验分析血清IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α、5-HT水平与认知功能评分的关系。【结果】强迫组信息处理速度、视觉空间工作记忆、视觉记忆、推理和问题解决评分及5-HT水平均低于对照组(P<0.05);强迫组治疗前血清IL-2、IL-6、IL-8及TNF-α水平>强迫组治疗后>对照组(P<0.05);重度强迫组治疗前后信息处理速度、视觉空间工作记忆、视觉记忆、推理和问题解决评分及5-HT水平均低于轻度强迫组(P<0.05),重度强迫组治疗前后IL-2、IL-6、IL-8及TNF-α水平明显高于轻度强迫组治疗前后(P<0.05);Spearman检验显示,血清IL-2、IL-6、IL-8及TNF-α水平与强迫症患者信息处理速度、视觉空间工作记忆、视觉记忆、推理和问题解决评分呈负相关(P<0.05)。【结论】血清IL-2、IL-6、IL-8及TNF-α水平是反映强迫症患者认知功能的重要炎症指标,与强迫症患者认知功能评分存在负相关性,可作为评估强迫症患者认知功能的辅助指标。

盐酸氨溴索辅助治疗新生儿感染性肺炎的临床疗效及对患儿动脉血气指标及炎症因子水平的影响

【目的】探讨盐酸氨溴索辅助治疗新生儿感染性肺炎的临床疗效及对患儿动脉血气指标及炎症因子水平的影响。【方法】选取2019年7月至2021年5月本院新生儿科收治的100例感染性肺炎患儿,根据治疗方法不同将其分为观察组和对照组,每组50例。对照组给予常规抗感染治疗,观察组在对照组的基础上给予盐酸氨溴索治疗,对比两组患儿治疗疗效、临床症状体征改善情况及治疗前后动脉血气指标[动脉二氧化碳分压(PaCO_(2))、动脉血氧分压(PaO_(2))]、炎症因子[降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)]水平变化。【结果】观察组患儿临床总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组吸痰次数少于对照组,平均住院时间、咳喘消失时间、肺部啰音消失时间、退热时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组血清PCT、TNF-α、CRP水平低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患儿PaCO_(2)低于治疗前,PaO_(2)高于治疗前,观察组PaO_(2)高于对照组,PaCO_(2)低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】盐酸氨溴索辅助治疗新生儿感染性肺炎临床效果较好,可有效降低患儿炎症因子水平,改善患儿肺功能,值得临床借鉴。

血清心肌损伤标志物及炎症因子与新生儿窒息严重程度的相关性

【目的】探讨血清心肌损伤标志物及炎症因子与新生儿窒息严重程度的相关性。【方法】选择2019年9月至2022年9月在本院出生的120例新生儿窒息患儿(观察组)及50例健康新生儿(对照组)。比较两组研究对象血清心肌损伤标志物[肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)]及炎症因子[C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)],并分析血清cTnI、CK、CK-MB、CRP、IL-6、TNF-α水平与新生儿窒息严重程度关系。【结果】观察组患儿血清cTnI、CK、CK-MB、CRP、IL-6、TNF-α水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。重度窒息组患儿出生第1天及第7天血清cTnI、CK、CK-MB水平高于轻度窒息组(P<0.05),两组出生第7天血清cTnI、CK、CK-MB水平低于出生第1天,差异有统计学意义(P<0.05)。重度窒息组患儿出生第1天及第7天血清CRP、IL-6、TNF-α水平均明显高于轻度窒息组(P<0.05),两组患儿出生第7天血清CRP、IL-6、TNF-α水平低于出生第1天,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,血清cTnI、CK、CK-MB、CRP、IL-6、TNF-α水平与新生儿窒息严重程度均呈正相关(均P<0.05)。【结论】新生儿窒息患儿的心肌损伤标志物及炎症因子水平异常升高,且心肌损伤标志物及炎症因子水平与新生儿窒息严重程度呈正相关。