大鼠弥漫性轴索损伤后海马热休克蛋白质70 mRNA表达

目的研究大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后大脑海马中热休克蛋白质(heat-shockproteins,HSP)70 mRNA的表达变化。方法采用RT-PCR扩增,扩增产物用琼脂糖凝胶电泳检验,观察DAI后大鼠海马中HSP70 mRNA的表达变化。结果损伤后4 h,大鼠海马中HSP70 mRNA的表达增加,24 h表达达高峰,48 h后表达减弱。结论大鼠海马中HSP70 mRNA表达可作为DAI诊断的参考指标。

犬颅脑枪弹伤后脑组织中热休克蛋白70和c-Myc的表达

目的 :研究犬枪弹伤后脑组织中热休克蛋白 70(Heatshockprotein70 ,HSP70 )和快反应蛋白c myc的变化规律 .方法 :2 4只杂种犬 ,随机分为对照组 ,损伤组 .采用德国小口径步枪子弹致犬颅脑额叶切线伤 (tangentbraininjury,TBI) .用免疫组织化学方法检测伤后 30min ,2 ,6 ,1 2和 2 4h各不同时期弹道挫伤区、震荡区、海马及脑干神经元中HSP70和c myc蛋白的表达 .结果 :对照组脑神经元中HSP70和c myc蛋白表达弱 ,枪弹伤组挫伤区、震荡区、海马及脑干神经元中HSP70蛋白 2h开始增加 (P <0 .0 5 ) ,6h时明显增加 ,1 2h达高峰 (P <0 .0 1 ) ,2 4h开始下降 .c myc伤后 30min开始增加 (P <0 .0 5 ) ,2h达高峰 (P <0 .0 1 ) ,6h开始下降 ,2 4h同对照组 .且 2种蛋白距伤道越近 ,表达越明显 .结论 :HSP70和c Myc蛋白在弹道挫伤区、震荡区、海马及脑干神经元均有表达 ,两者在脑组织中表达分布范围基本一致 ,但c Myc先于HSP70表达 .

葛根素对缺血再灌注损伤心肌组织热休克蛋白70表达的影响

目的:葛根素注射液已初步被证实具有抗氧化自由基,减轻缺血再灌注后心肌超微结构损伤的药理作用。观察心肌缺血再灌注损伤时热休克蛋白70的表达变化及葛根素对其的影响,寻求其新的心肌保护机制。方法:实验于2005-03/2006-04在江西省心血管病研究所完成,动物实验方法符合动物伦理学要求。①实验材料及分组:选用健康雄性SD大鼠48只,按随机数字表法分为缺血再灌注模型组及葛根素组(n=24),每组再根据再灌注时间不同分为缺血20min再灌注0.5,4及8h组(n=8)。②实验方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌缺血/再灌注模型,葛根素组在结扎冠状动脉前降支前10min经腹腔给予葛根素注射液50mg/kg;缺血再灌注模型组则给予等容量的生理盐水。③实验评估:于再灌注后0.5,4,8h各时相点,应用链霉抗生物素蛋白-过氧化物酶法检测心肌热休克蛋白70含量;采用分光光度法检测血清髓过氧化物酶活性;应用透射电镜观察心肌组织超微结构。结果:48只大鼠全部进入结果分析。①热休克蛋白70主要在心肌细胞的胞浆表达,以细胞核的核周最为明显,细胞核很少表达。②随着再灌注时间延长心肌热休克蛋白70含量表达逐渐增强,心肌缺血再灌注后0.5,4,8h葛根素组大鼠心肌热休克蛋白70含量均显著高于缺血再灌注模型组(P<0.05￣0.01)。③随着再灌注时间延长髓过氧化物酶活性呈现下降趋势,心肌缺血再灌注后0.5,4,8h葛根素组大鼠血清髓过氧化物酶活性均显著低于缺血再灌注模型组(P<0.01)。④缺血再灌注模型组大鼠心肌纤维排列不规则,部分发生断裂、溶解;线粒体排列紊乱,明显肿胀。葛根素组大鼠心肌纤维排列规则,结构完整;线粒体排列整齐。结论:葛根素能明显减轻心肌缺血再灌注损伤,其心肌保护途径可能是通过上调热休克蛋白70表达、降低血清髓过氧化物酶活性来实现的。

热休克蛋白70的诱导表达对豚鼠耳蜗听功能的影响

目的探讨热休克蛋白(heat shock protein,HSP)70的诱导表达对豚鼠耳蜗听功能的影响。方法将经白噪声预刺激(100 dB SPL,45 min)诱导耳蜗产生HSP70的豚鼠与无预刺激的正常豚鼠同时暴露于强噪声(125 dB SPL,90 min)中,观察强噪声刺激后不同时间的听性脑干反应(ABR)阈值。结果100 dB SPL的白噪声能诱导耳蜗HSP70的表达。强刺激后12 h,两组间ABR阈值无显著差异(P>0.05);强刺激后60 和108 h,预刺激组的ABR阈值均低于无预刺激组(P<0.01)。在预刺激组内,108 h ABR阈值低于60 h ABR阈值(P<0.05),而在无预刺激组内,108和60 h ABR阈值无显著差异(P>0.05)。结论经预刺激诱导耳蜗产生的HSP70对豚鼠耳蜗听功能具有保护作用。

热休克蛋白70-hom基因多态性与老年脑梗死易感性的研究

目的探讨热休克蛋白70(Hsp70)-hom基因多态性与老年脑梗死和高血压发生的关系。方法选择住院和门诊的老年患者220例,按诊断分为脑梗死组105例和高血压组115例,脑梗死组又分为单纯组38例和合并组67例,同期选取健康体检者100例为健康组。采用PCR-RFLP方法检测Hsp70-hom+2437位点基因多态性。结果与健康组比较,脑梗死组Hsp70 hom TT基因型及T等位基因明显升高,分别达到70.48%和82.38%(OR=3.311,95%CI:2.078～4.359,P=0.000;OR=2.121,95%CI:1.271～3.325,P=0.003)。与健康组比较,合并组、单纯组C与T等位基因频率有显著差异(OR=1.193,95%CI:1.128～3.246,P<0.05;OR=2.31 2,95%CI1.128～4.721,P<0.05)。结论 Hsp70 hom基因多态性与脑梗死易感性有关,Hsp70 hom+2437位点基因型的检测价值,值得进一步探讨。

肿瘤热休克蛋白70对几种Th1型细胞因子的诱升作用

目的 :研究肿瘤热休克蛋白 70 (HSP70 )免疫后小鼠体内几种Th1型细胞因子水平的变化 ,探讨肿瘤来源的热休克蛋白 70的抗肿瘤免疫机制。方法 :用肿瘤细胞中提纯的HSP70免疫小鼠 ,ELISA法测定免疫前后体内细胞因子水平的变化 ,并观察其抗移植肿瘤的效果。结果 :HSP70有明显的抗肿瘤作用 ,HSP70免疫后的小鼠外周血中IL 2、TNF α、TNF β、IFN γ水平较对照组明显升高 ,差异具有极显著性 (P <0 0 1) ,IFN γ在升高后 4周后仍未见下降。结论 :HSP70对Th1型细胞因子有明确的诱升作用 。

热休克对人胶质瘤热休克蛋白70表达水平的影响

目的:应用热休克人胶质瘤细胞的方法,观察热诱导热休克蛋白70(heatshockprotein70,HSP70)在人胶质瘤细胞的表达。方法:经43℃热处理2h的人胶质瘤细胞,应用半定量逆转录聚合酶链反应(RTPCR)及免疫组化技术检测HSP70mRNA及蛋白的表达情况。结果:热休克蛋白人胶质瘤细胞表达阳性率为(39.40±14.40)%,对照组为(8.50±4.60)%及HSP70mRNA表达光密度值为0.23±0.05,对照组为0.13±0.03与内参照βactin比值经单因素方差分析q检验显示与对照组相比有明显的升高。结论:热休克的方法可以明显诱导人胶质瘤细胞HSP70的表达。

NH小鼠S180肉瘤热休克蛋白70的纯化

目的 :建立热休克蛋白 70 (heatshockprotein 70 ,HSP70 ) /肽复合物分离、纯化和鉴定的技术平台。方法 :NH小鼠接种S180肉瘤细胞 ,将肉瘤组织热休克处理后经Sephacry1S 2 0 0HR分子筛、ConA和ADP柱序列层析进行分离 ,所得蛋白经电泳及Westernblot进行相对分子质量及性质鉴定 ,用Lowry标准曲线法对各阶段洗脱液进行蛋白定量分析 ,并计算蛋白得率。结果 :纯化蛋白经鉴定确系相对分子质量为 70× 10 3 的HSP70蛋白 ;每克湿重瘤组织可纯化约 5 0mgHSP70。结论 :用上述蛋白层析法可分离获得较纯的HSP70蛋白 ,为临床实际应用提供基础。

非小细胞肺癌组织中热休克蛋白HSP70的表达及意义

目的:研究非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)患者癌组织的热休克蛋白(heat shock protein, HSP)的表达及病理学意义.方法:通过免疫组化的方法研究HSP70在NSCLC组织中的表达,分析其与NSCLC组织分型、分化程度及临床分期的关系.结果:47例NSCLC组织中37 例HSP70表达阳性,较癌旁组织明显增加,P<0.01;26例鳞癌中20例为阳性表达,21例腺癌中17例阳性表达,P>0.05; 16例高分化癌中有10例阳性表达,31例中低分化癌中27例表达阳性,P<0.05;20例Ⅰ～Ⅱ期癌中有13例阳性表达,27例Ⅲ～Ⅳ期癌中24例表达阳性,P<0.05;30例伴有淋巴结转移的NSCLC中有27例阳性表达,17例不伴有淋巴结转移的NSCLC中10例表达阳性,P<0.05.NSCLC组织HSP70表达显著升高,HSP70表达与NSCLC的临床分期相关,但与NSCLC组织类型无关.结论:HSP70在NSCLC的发展与演进中可能具有重要的意义.

热休克蛋白70在CO_2激光照射豚鼠耳蜗中表达的实验学研究

目的探讨CO2激光照射豚鼠耳蜗后热休克蛋白70(Hsp70)表达的改变、耳蜗超微结构改变与听功能的变化三者之间的关系。方法36只红目豚鼠分3组,分别以功率为1、2和3W的CO2激光在豚鼠左耳耳蜗底周打孔,听性脑干诱发电检查听功能变化,扫描电镜技术观察耳蜗形态学变化,SABC免疫组化技术及图像分析技术,观察耳蜗Hsp70表达的情况。结果术后即刻3组听阈较术前明显升高,照射后3周1W组听阈基本恢复,2W和3W组听阈有所下降但仍高于术前;术后3周,扫描电镜观察1W组外毛细胞静纤毛个别紊乱,2W组出现散在的外毛细胞静纤毛的倒伏,排列紊乱,3W组出现外毛细胞静纤毛严重缺失、破坏和融合呈球状;术后即刻3组耳蜗中Corti器和螺旋神经节Hsp70表达较对照组明显增强,术后3周1W组Hsp70表达与对照组无明显差异,2W和3W组Hsp70表达较对照组有所增强,且A和B组术后即刻和术后3周、C组术后即刻ABR阈值的变化和Hsp70阳性反应平均灰度值的变化密切相关,而C组术后3周ABR阈值的变化和Hsp70阳性反应平均灰度值的变化无明显相关。结论CO2激光照射豚鼠耳蜗后能诱发耳蜗热休克反应,使HSP70表达增强,其表达程度与听功能的变化、耳蜗超微结构损伤密切有关。

七氟烷预处理对脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织热休克蛋白70和27表达的影响

【目的】观察七氟烷对大鼠局灶性脑缺血-再灌注时脑组织热休克蛋白（HSP）70和27表达的影响，以探讨其脑保护的机制。【方法】采用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型。30只雄性SD大鼠，随机分为假手术组（Sham组）、缺血-再灌注组（I-R组）和七氟烷组（S组），每组10只。大鼠脑缺血60min，然后进行再灌注。S组在脑缺血前30min吸入氧气＋2．4％七氟烷60rain。Sham组和I-R组吸入氧气。缺血60min，再灌注24h后处死大鼠，取缺血侧顶叶皮层脑组织，采用Western-blot法检测HSP_70和HSP-27蛋白的表达水平。【结果】局灶性脑缺血再灌注后，HSP-70和HSP-27蛋白的表达增加（P〈o．01），应用七氟烷预处理能显著地促进脑缺血-再灌注后脑组织中HSP-70和HSP-27蛋白的表达（P〈0．01）。【结论】七氟炕能上调大鼠局灶性脑缺血-再灌注时HSP70和HsPL27的表达，这可能是其脑保护作用的部分机制。

磷脂酶C-γ1在高温诱导热休克蛋白70表达中的作用

目的:研究磷脂酶 C -γ1(phospholipaseC -γ1,PLC- γ1)对高温诱导成纤维细胞热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP 70)表达的影响。方法:以基因敲除方法建立的缺失 plcg1 基因(plcg1 / )及野生型(plcg1+/+ )小鼠胚胎成纤维细胞为模型,Western 免疫印迹 增强化学发光法检测它们在高温诱导时的HSP 70表达,并以酶联免疫吸附( ELISA)法做半定量分析,MTT法对比分析两种细胞的热耐受力。结果:两种细胞经43℃与45℃高温诱导 30 min,都能引起HSP 70合成,但plcg1 / 细胞HSP 70表达水平显著低于 plcg1+/+ 细胞,P<0 01;较低温度(41℃)不能诱导 plcg1 / 细胞 HSP 70 表达,却能引起 plcg1+/+ 细胞 HSP - 70 表达,且 pl cg1 / 细胞的热耐力亦明显低于 plcg1+/+ 细胞。结论:PLC- γ1 参与了热诱导成纤维细胞 HSP70表达的信号转导。

热休克蛋白70对中暑大鼠急性肺损伤的保护作用及机制研究

目的观察热休克蛋白70(HSP70)对急性肺损伤的保护作用。方法 64只SD大鼠按随机数字表法分为假加热正常对照组(Sham组)、中暑组(HS组)、中暑加谷氨酰胺处理组(HS+GLN组)和中暑加槲皮素处理组(HS+QU组),每组16只。Sham组大鼠置于温度23℃,湿度55%±5%环境中,其余3组大鼠置于模拟热气候动物舱(舱内温度39℃,相对湿度65%)内。监测大鼠直肠温度、收缩压和脉率,比较各组大鼠热应激反应的差异。以收缩压从峰值开始下降作为中暑的开始,之后将大鼠移至常温复温。分别在中暑恢复期0h和6h处死大鼠,每个时间点8只,留取支气管肺泡灌洗液(BALF)后分离肺脏组织行组织学观察。采用酶联免疫法检测BALF中的IL-1β、TNF-α和IL-6浓度,以及肺组织匀浆中的HSP70浓度。结果与HS组和HS+QU大鼠比较,HS+GLN组大鼠承受更多的热负荷后才发生HS(P<0.001),起病后的中位生存时间明显延长(P<0.001)。与Sham组比较,HS组大鼠肺组织匀浆HSP70浓度呈时间依赖性升高(P<0.001);HS+GLN组HSP70浓度在各个时点与HS组比较均明显升高(P<0.001),而HS+QU组的HSP70表达则受到明显抑制时点与Sham组比较差异无统计学意义(P>0.05),但明显低于HS组和HS+GLN组(P<0.001)。与HS组和HS+QU组比较,HS+GLN组大鼠BALF中的IL-1β、TNF-α和IL-6浓度明显降低(P<0.001),病理结果显示其肺损伤更轻(P<0.001),而HS+QU组则相反。结论 HSP70具有保护HS大鼠急性肺损伤的作用,其机制可能与增强大鼠热耐受能力和抑制HS大鼠肺部炎症相关。

热休克蛋白70与体外补充镁在家兔肾缺血再灌注损伤中的保护性作用

目的:探讨外源性镁离子在兔肾缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)中是否有保护性作用,研究再灌注损伤过程中热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)及HSP70-mRNA在再灌注损伤中的表达情况。方法:普通级日本大耳白兔90只,体重1.8～2.0 kg,分为缺血再灌注组(I-R)、MgSO4补充组和假手术组。经腹正中切口切除右肾成为左侧孤立肾模型。I-R组及MgSO4补充组均夹毕左肾动脉1 h,MgSO4补充组在夹毕动脉前及夹毕过程中经耳缘静脉给予2.5%(质量分数)MgSO4 1 mL/(kg.h)灌注。于再灌注后1 h、2 h、4 h、24 h、48h和72 h分别取肾皮质组织做免疫组织化学测定3组间各时段HSP70水平,分析其差异是否有统计学意义。使用Real time-PCR测定组间不同时段HSP70-mRNA表达水平,分析其差异是否有统计学意义。并通过组织学病理检查观察MgSO4是否对IRI具有保护性作用。结果:免疫组织化学显示在缺血再灌注24 h及48 h,I-R组可见部分近段小管中等强度表达HSP70,而MgSO4组24 h仅见微弱HSP70表达,48 h未见HSP70表达。Real time-PCR显示两组HSP70-mRNA均在再灌注1 h开始上升,2 h时达到峰值,24 h后明显下降。再灌注1 h、2 h和4 h时I-R组与MgSO4补充组差异有统计学意义(P<0.05),24 h时两组差异无统计学意义。组织学检查发现MgSO4补充组肾小管细胞脱落、坏死程度较I-R组明显减轻。结论:体外补充镁离子可以显著减轻肾缺血再灌注损伤的程度,并可以降低IRI过程中肾皮质HSP70及HSP70-mRNA的表达。

曲美他嗪对大鼠心肌缺血再灌注后热休克蛋白70及超氧化物歧化酶表达的影响

目的探讨缺血再灌注模型大鼠给予曲美他嗪预处理在心肌缺血再灌注保护作用的可能机制。方法选择SD大鼠120只,随机分为对照组、缺血再灌注组、HSP70合成抑制剂组、曲美他嗪组、联合组,每组24只,每组又根据缺血后再灌注时间分为30min、4h及8h3个时间点,每个时间点8只大鼠。每组分别于各时间点测定心肌HSP70阳性细胞数,血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)及心肌梗死面积百分比。结果与对照组比较,缺血再灌注组、HSP70合成抑制剂组、曲美他嗪组、联合组再灌注4及8h血清CK、CK-MB明显升高(P<0.01)。曲美他嗪组再灌注4及8h血清CK、CK-MB较联合组和缺血再灌注组明显降低,再灌注30min、4h及8hHSP70、SOD较联合组和缺血再灌注组明显升高,丙二醛较联合组和缺血再灌注组明显降低(P<0.01)。曲美他嗪组再灌注4及8h心肌梗死面积较联合组和缺血再灌注组明显减少[(39.15±3.62)%vs(44.65±5.14)%、(45.18±3.45)%,P<0.05;(41.28±5.26)%vs(47.54±5.89)%、(46.27±3.94)%,P<0.05]。结论曲美他嗪能升高心肌细胞HSP70水平,减少心肌梗死面积,对缺血再灌注大鼠心肌具有保护作用。

热休克蛋白70血清表达水平与广西巴马地区人群长寿的相关性研究

目的:了解广西巴马地区人群热休克蛋白70(HSP70)的血清表达水平,探讨其与长寿现象的相关性。方法:巴马地区人群为长寿组(126例),非巴马地区人群为对照组(160例)。流行病学调查了解一般状况,排除干扰因素,ELISA检测两组人群血清中HSP70的表达水平。结果:巴马地区人群血清中HSP70表达水平高于对照组,两组差异有统计学意义(P<0.05)。单因素分析显示,长寿组血清中HSP70与年龄、总胆固醇、低密度脂蛋白相关(P<0.05);多因素回归分析显示,长寿组血清中HSP70与年龄、血糖相关(P<0.05)。结论:HSP70血清表达水平与巴马长寿现象存在有一定的联系。

瑞舒伐他汀对动脉粥样硬化模型兔血清高敏C反应性蛋白和热休克蛋白70的影响

目的探讨瑞舒伐他汀(ROS)对兔动脉粥样硬化(AS)模型血清高敏C反应性蛋白(hs-CRP)及热休克蛋白70(HSP70)的影响。方法清洁级雄性新西兰大耳白兔31只,将其随机分为模型组(内膜损伤+高脂饮食)、干预组(内膜损伤+高脂饮食+ROS)和对照组(基础饮食)。实验的第1周末,对模型组及干预组兔进行腹主动脉球囊拉伤。于实验的当时、第6及12周,采集空腹12 h的兔股动脉血2 m l,离心并分离血清,用ELISA法检测血清hs-CRP和HSP70的水平。结果实验第6周和第12周,干预组兔血清hs-CRP及HSP70的含量较对照组显著增高(P<0.01);模型组兔血清hs-CRP及HSP70的含量较对照组和干预组显著增高(均为P<0.01)。结论 ROS能显著降低兔AS模型血清hs-CRP和HSP70的水平,具有明确的抗炎作用。

高表达热休克蛋白70鼠脑胶质瘤细胞瘤苗的体内抗瘤作用

目的观察高表达热休克蛋白70(HSP70)鼠脑胶质瘤细胞(C6细胞)瘤苗在体内的抗瘤效应。方法以SD大鼠为动物模型,采用热休克、β榄香烯、丝裂霉素单独或联合诱导制备不同高表达HSP70表达率的细胞瘤苗。各实验组注射不同HSP70蛋白表达率的瘤苗进行免疫,对照组注射1640培养液;C6细胞皮下注射,观察皮下胶质瘤成瘤率及成瘤大鼠的生存期,分析HSP70蛋白表达率与抗瘤效应间的关系。结果经C6细胞瘤苗免疫大鼠较对照组皮下胶质瘤成瘤率下降,成瘤大鼠平均生存期明显延长,平均生存期与瘤苗的HSP70表达率呈正相关,应用单克隆抗体封闭瘤苗的HSP70表达则此作用消失。结论应用高表达HSP70的C6细胞瘤苗明显延长载瘤大鼠生存期。瘤苗免疫大鼠的抗瘤作用是由HSP70介导的。

黄芪干预脑缺血再灌注鼠脑组织热休克蛋白70的基因表达

目的:探讨脑缺血缺氧敏感标志热休克蛋白70在鼠脑缺血再灌注应用黄芪后基因的表达。方法:实验于2002-01在深圳市人民医院动物实验室完成。选取蒙古沙土鼠12只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注+黄芪组,4只/组,其中雌雄各两只。黄芪注射液由成都地奥九泓制药厂生产,生药含量为2g/kg,用生理盐水稀释成0.25g/mL。采用双侧颈动脉夹闭建立脑缺血再灌注模型,缺血再灌注+黄芪组腹腔内注射黄芪注射液2.5g/kg,缺血再灌注组和假手术组腹腔内注射等量生理盐水。于脑缺血15min再灌注24,48h后运用免疫组织化学技术观察热休克蛋白70基因的动态表达。结果:实验纳入12只鼠,全部进入结果分析。①热休克蛋白70的mRNA表达:各组均可检测到热休克蛋白70mRNA的表达信号。缺血再灌注组热休克蛋白70mRNA表达较假手术组升高24%,缺血再灌注+黄芪组较缺血再灌注组降低30.5%,较假手术组降低14%。表明黄芪可明显抑制脑缺血再灌注后热休克蛋白70mRNA的表达。②热休克蛋白70的蛋白表达:各组均可检测到热休克蛋白70的蛋白表达。缺血再灌注组热休克蛋白70的蛋白表达较假手术组升高58%,缺血再灌注+黄芪组较假手术组升高32%,较缺血再灌注组降低16.5%,表明黄芪对热休克蛋白70表达呈轻度抑制作用。结论:缺血缺氧后热休克蛋白70mRNA及蛋白表达明显增强,而黄芪的应用可以抑制热休克蛋白70的转录与翻译,明显减弱其表达,显示黄芪具有一定的脑保护作用,并有可能调控该基因的表达。提示检测热休克蛋白基因的表达可作为对脑保护药物黄芪的疗效评估指标。

双歧杆菌对实验性大鼠结肠炎中热休克蛋白70的影响

目的观察实验性结肠炎热休克蛋白(HSP70)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达变化并研究双歧杆菌对其表达的影响。方法 40只SD大鼠随机均分为正常组、模型组、5-ASA组及双歧杆菌组。2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇制备大鼠结肠炎模型。5-ASA组给予奥沙拉秦钠胶囊100 mg/(kg·d),双歧杆菌组给予双歧杆菌0.1 ml/d(108cfu/ml),正常组与模型组给予生理盐水2ml/d;连续灌胃14 d。每天观察各组大鼠结肠炎疾病活动指数(DAI),评价结肠大体形态损伤指数(CMDI)和组织学损伤指数(TDI),免疫组化法检测结肠组织HSP70的表达,ELISA法检测血清HSP70、IL-10和TNF-α含量。结果与正常组相比,模型组DAI、CMDI、TDI、血清TNF-α显著升高(P<0.01),IL-10水平下降,血清及结肠组织HSP70表达减少(P<0.01)。5-ASA组和双歧杆菌组DAI、CMDI和TDI、血清TNF-α明显低于模型组(P<0.01);血清IL-10、HSP70及结肠组织HSP70明显高于模型组(P<0.01)。5-ASA组和双歧杆菌组之间差异无统计学意义。结论 HSP70表达减少参与了实验性结肠炎的发病;双歧杆菌可能通过提高保护性蛋白水平,调节促炎因子与抗炎因子之间平衡对实验性结肠炎发挥治疗作用。