熊果苷对心肌纤维化模型大鼠的改善作用及机制研究

目的研究熊果苷对心肌纤维化(MF)模型大鼠的改善作用及机制。方法采用网络药理学方法预测熊果苷改善MF的潜在靶点并进行分子对接验证。将50只SD大鼠皮下注射异丙肾上腺素(5 mg/kg,每天1次,连续14 d)复制MF模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、卡托普利组(9 mg/kg)和熊果苷低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg),每组10只;另取10只未造模大鼠作为正常组。各组大鼠给予相应药物干预,每天1次,连续28 d。末次给药24 h后,检测大鼠心电图、心脏相关指数[心脏质量指数(HWI)、左心室质量指数(LVWI)],检测大鼠心肌组织中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、N末端前脑钠肽前体(NT-proBNP)、Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、ColⅢ水平,观察大鼠心肌组织病理形态学变化,检测大鼠心肌组织中腺苷脱氨酶(ADA)、腺苷激酶(ADK)蛋白及其mRNA表达水平。结果网络药理学结果显示,熊果苷改善MF的主要靶点为ADA、ADK。分子对接结果显示,熊果苷与ADA、ADK结合稳定。验证实验结果显示,与模型组比较,各给药组大鼠心电图ST波段和T波的振幅有所恢复,心房出现扑动的症状减轻;HWI(熊果苷中剂量组除外)、LVWI和心肌组织中CK、LDH、NT-proBNP、ColⅠ、ColⅢ水平均显著降低(P<0.05);大鼠心肌纤维化程度减轻;心肌组织中ADA、ADK蛋白及其mRNA表达水平均显著升高(P<0.05)。结论熊果苷可改善MF模型大鼠心脏纤维化和心脏功能,其作用机制可能与上调ADA、ADK蛋白及其mRNA表达,影响核苷酸代谢及胶原生成有关。

熊果苷通过抑制巨噬细胞募集并调控Akt/NF-κB和Smad信号 通路改善小鼠肝纤维化

目的探究熊果苷(Arb)对CCl4诱导的小鼠肝纤维化的保护作用及其机制。方法将24只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、Arb低剂量给药组(25mg/kg)和Arb高剂量给药组(50mg/kg),6只/组。通过腹腔注射CCl4建立肝纤维化小鼠模型,灌胃给药持续6周后取材。取血清进行生化指标检测,取肝组织进行HE染色、天狼猩红染色和免疫组化染色;q-PCR检测肝组织纤维化相关指标a-SMA,Pdgfb,Col1α1,Timp-1基因以及炎症相关指标Ccl2和Tnf-a基因的mRNA水平;Westernblot法检测肝组织α-SMA蛋白表达水平。Transwell迁移实验使用Arb处理THP-1和RAW264.7细胞24h后,DAPI染色检测迁移细胞数目。体外实验使用Arb处理LX-2细胞24h,Westernblot法检测Akt、p65、Smad3及其磷酸化p-Akt、p-p65、p-Smad3和α-SMA的蛋白水平。结果与模型组小鼠相比,Arb给药组小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平降低(P<0.05),肝组织损伤和胶原沉积减轻(P<0.001),肝脏巨噬细胞浸润程度和α-SMA蛋白表达水平也降低(P<0.001)。Arb降低CCl4诱导的小鼠肝脏a-SMA,Pdgfb,Col1α1,Timp-1,Ccl2和Tnf-a基因的mRNA水平(P<0.05)。Transwell迁移实验显示,Arb可抑制THP-1和RAW264.7细胞的迁移募集作用。体外实验显示,Arb可抑制LX-2细胞Akt、p65和Smad3的磷酸化,并且降低α-SMA的蛋白表达水平。结论Arb可通过减少巨噬细胞募集和浸润,同时干预Akt/NF-κB和Smad信号通路抑制肝星状细胞活化,从而改善小鼠肝脏炎症及纤维化。

6’-O-咖啡酰熊果苷处理通过激活苯丙烷代谢提高采后蓝莓果实对灰霉病的抗性

为研究6’-O-咖啡酰熊果苷处理对采后蓝莓果实灰霉病的防控作用,以蓝莓果实为研究材料,蒸馏水处理为对照,采用2.5 mmol/L 6’-O-咖啡酰熊果苷浸泡处理蓝莓果实,分析6’-O-咖啡酰熊果苷处理后对蓝莓灰霉病的防控效果及其对果实苯丙烷代谢的影响。结果表明,与对照组比,6’-O-咖啡酰熊果苷处理显著降低了采后蓝莓果实灰霉病的发病率,抑制了病斑的扩张;与此同时,与对照组比,还提高了果实苯丙氨酸解氨酶、4-香豆酸辅酶A连接酶、肉桂酸-4-羟基化酶、肉桂醇脱氢酶、多酚氧化酶和过氧化物酶活性以及总酚、类黄酮和木质素的含量,对蓝莓果实的贮藏品质也无不良影响。综上,6’-O-咖啡酰熊果苷处理通过激活采后蓝莓果实苯丙烷代谢相关酶活性,促进抗性物质的合成积累,从而增强蓝莓果实对灰霉病的抗性。

具有催化熊果苷酰化反应能力的微生物全细胞培养条件的优化

熊果苷是一种具有抗炎、抑菌、镇咳、美白等多种药理活性的糖苷类化合物,但其脂溶性差、生物利用度低,限制了其应用范围。全细胞催化其酰化反应,可获得具有生物活性好及生物利用度高的熊果苷酯衍生物。由于目前全细胞原始培养基配方所得的细胞生物量较低,故该研究以熊果苷辛酰化为反应模型,以米曲霉为菌种,探究了全细胞培养条件对细胞生物量及其催化效率的影响,以期获得较多生物量、较高催化活性的全细胞催化剂。结果表明,米曲霉在6.0 g/L大豆油、7.0 g/L胰蛋白胨、5.0 g/L(NH_(4))_(2)SO_(4)和0.2 g/L CaCl2的培养基中,于30℃、180 r/min培养48 h,米曲霉全细胞生物量达到6.28 g/L,较初始培养基提高了4.39倍,熊果苷转化率达99.55%。该研究设计的可催化熊果苷酰化反应的新型微生物全细胞培养体系,具有成本低、高效、高选择性等优点,为熊果苷酯衍生物的工业化制备提供了有效途径。

3种熊果苷的安全性评价进展及其化妆品法规管理现状

α-熊果苷、β-熊果苷、脱氧熊果苷具有良好的美白作用,但在一定条件下容易产生氢醌,有导致外源性褐黄病、白斑病、致敏、致癌等风险,因此其安全性备受国内外关注。文章通过整理总结近些年欧盟消费者安全科学委员会(SCCS)关于α-熊果苷、β-熊果苷、脱氧熊果苷的安全性评价报告,以及不同国家和地区化妆品法规对熊果苷的监管情况,以期了解熊果苷的安全性评价状况,为我国化妆品中熊果苷的使用及监管提供参考。

熊果苷调节PI3K/Akt/GLUT1信号通路对胃癌细胞恶性进展的影响

目的 探讨熊果苷(Arb)调节磷脂酰肌醇-3激酶B/蛋白激酶B/葡萄糖转运蛋白1(PI3K/Akt/GLUT1)信号通路对胃癌细胞恶性进展的影响。方法 使用不同浓度(12.5、25、50、100、200、400 mol/L)Arb处理SNU-601细胞,检测细胞活性,筛选最佳浓度;将细胞分为对照组(Control组)、熊果苷低、中、高浓度组(L-Arb组、M-Arb组、H-Arb组)、熊果苷高浓度+PI3K/Akt激活剂组(H-Arb+740 Y-P组),分别检测细胞凋亡率、细胞周期、葡萄糖摄取、乳酸生成、ATP生成、细胞迁移数和细胞侵袭数;Western blot检测Bax、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved-caspase3)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、GLUT1、HKⅡ蛋白表达。结果 12.5~400 mol/L的Arb可显著抑制SNU-601细胞增殖,选择50、100、200 mol/L的Arb进行后续实验。与Control组比较,L-Arb组、M-Arb组、H-Arb组细胞活性、葡萄糖摄取、乳酸生成、ATP生成、细胞迁移数、细胞侵袭数及Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、GLUT1、HKⅡ蛋白表达降低,细胞凋亡率和Bax、cleaved-caspase3蛋白表达增加(P<0.05);与H-Arb组比较,H-Arb+740 Y-P组细胞活性、葡萄糖摄取、乳酸生成、ATP生成、细胞迁移数、细胞侵袭数及Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、GLUT1、HKⅡ蛋白表达增加,细胞凋亡率和Bax、cleaved-caspase3蛋白表达降低(P<0.05)。结论 Arb通过抑制PI3K/Akt/GLUT1信号通路抑制胃癌细胞恶性进展。

化妆品中α-熊果苷等4种原料的含量测定及方法确认

目的:采用高效液相色谱-荧光检测法(HPLC-FLD)同时测定美白类化妆品中α-熊果苷、β-熊果苷、氢醌和苯酚等4种原料的含量,分析检测方法的准确性。方法:样品用甲醇提取,SHIMADZU Shim-pack GIST C18柱(250 mm×4.6 mm×5μm)分离,甲醇-水流动相梯度洗脱,流速0.5 mL/min,进样量5μL。结果:α-熊果苷、β-熊果苷、氢醌和苯酚4种原料浓度分别为0.25~20、0.25~20、0.025~2和0.05~4 mg/L范围内线性良好(相关系数r>0.999);检出限S/N>3,定量限S/N>10;在液态水基、膏霜乳液、凝胶、面膜和粉类化妆品均无4种原料检出情况下,进行空白基质加标,方法回收率范围为95.4%~103.8%;日内相对标准偏差RSD范围为0.2%~1.8%,日间相对标准偏差RSD范围为0.6%~2.7%(n=6);30批美白类化妆品中,5批检出α-熊果苷,含量范围在80~380μg/g;7批检出β-熊果苷,含量范围在90~546μg/g。结论:《化妆品安全技术规范》(2015年版)第四章8.2化妆品中α-熊果苷等4种原料检验方法简便、快速、准确、灵敏,可用于美白类化妆品中α-熊果苷、β-熊果苷、氢醌和苯酚等4种原料的同时定量测定。

烟酰胺熊果苷乳液的制作及其美白作用研究

通过黑素细胞合成抑制实验确定了烟酰胺、熊果苷较佳美白效果复配比并制成烟酰胺熊果苷乳液,并采用皮肤光泽度实验、黑色素MI实验、皮肤亮度L*值实验、皮肤颜色a*、b*值实验、皮肤白度ITA°值实验、光毒评测实验研究其提亮美白作用。结果表明,烟酰胺和熊果苷体积分数比为12∶2时配方美白效果最佳,此条件下对黑素细胞合成的抑制率为65.12%。使用测试产品14天,受试者的皮肤光泽度增加43.01%,黑色素MI差值减少16.49%,皮肤亮度L*值差值增加3%,皮肤颜色a*值差值减少7.2%,皮肤颜色b*值差值减少2.73%,ITA°差值增加13.77%。使用测试产品28天,受试者的皮肤光泽度增加42.52%,黑色素MI差值减少18.52%,皮肤亮度L*值差值增加3.85%,皮肤颜色a*值差值减少11.33%,ITA°差值增加14.80%。高活性物浓度烟酰胺熊果苷乳液对人体皮肤具有明显的美白提亮功效,且不产生光毒刺激。

熊果苷对小鼠卵母细胞体外成熟及早期胚胎发育潜能的影响机制

目的探究熊果苷对小鼠卵母细胞体外成熟及早期胚胎发育的影响。方法使用含有不同剂量的熊果苷(0、10、20、40µmol/L,分别设为对照组、10µM组、20µM组、40µM组)培养基对生发泡(germinal vesicle,GV)期小鼠的卵母细胞进行16 h体外培养,监测卵母细胞成熟率和活性氧物质(reactive oxygenspecies,ROS)含量。体外受精后将受精卵转移到相同的培养基中,观察卵裂率和囊胚率的变化。结果补充熊果苷培养基的卵母细胞的体外卵母细胞成熟度高于对照卵母细胞,其中40µM组(100%)明显高于对照组(50%),差异有统计学意义(χ^(2)=10.526,P=0.001)。4组的第一极体排出率比较,差异无统计学意义(P均>0.05)。10µM组、20µM组、40µM组卵母细胞内的ROS荧光强度均低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。4组囊胚率比较,差异无统计学意义(P均>0.05)。结论在成熟液中添加适量熊果苷能降低卵母细胞中的ROS水平,但对小鼠胚胎发育无明显影响。

熊果苷抗肿瘤潜能的研究进展

熊果苷是一种对苯二酚类葡萄糖苷,主要存在于菊科、杜鹃花科、山龙眼科科和蔷薇科植物中。熊果苷是目前应用最广泛的天然皮肤美白剂之一,除此之外,还具有其他与治疗相关的生物学特性,如抗氧化、抗炎以及抗癌的作用,研究表明熊果苷对膀胱癌、脑癌、乳腺癌等具有潜在的抗肿瘤特性,且具有较低的急性或慢性细胞毒性。本文综述了熊果苷抗各种癌症的研究进展,极大的增加了其成为天然抗癌药物的治疗潜力。

3种熊果苷的研究进展

重点综述了α-熊果苷、β-熊果苷和脱氧熊果苷的制备方法、美白机制及应用现状和稳定性,并对它们进行了比较,提出新剂型和新技术如脂质体、微乳、包合物的开发为3种熊果苷提供了新的应用方向。

熊果苷缓解脂多糖诱导的H9c2心肌氧化应激、细胞凋亡及炎症反应

目的探讨熊果苷(Ar)对脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞损伤模型中细胞凋亡和炎症因子分泌的影响。方法用CCK-8法检测LPS(0.1μg/ml、0.5μg/ml、1μg/ml、2μg/ml)和Ar(0μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L)处理后的H9c2心肌细胞增殖情况,选出最佳药物处理浓度,后续实验组由LPS处理12 h后再经Ar处理12 h。通过DCFH-DA荧光标记法检测心肌细胞中ROS的水平。流式细胞术检测心肌细胞的凋亡情况。Western blot检测心肌细胞中TNF-α、IL-1β和Caspase-3蛋白的表达。结果经Ar处理后,被LPS抑制的H9c2细胞增殖能力有所增强(P<0.05)。LPS诱导心肌细胞产生ROS累积,ROS荧光信号增强,而Ar可以明显抑制LPS诱导的ROS累积(P<0.05)。与对照组相比,LPS组的凋亡细胞数量增加,Ar处理缓解了LPS诱导的细胞凋亡。Western blot结果显示,LPS诱导了炎症因子TNF-α、IL-1β和凋亡蛋白Caspase-3显著升高,Ar可明显抑制上述蛋白表达,发挥其抗炎抗凋亡的作用。结论Ar可在体外脓毒症模型中,通过发挥其抗ROS累积、抗炎和抗凋亡作用,以此抑制LPS造成的心肌损伤。

熊果苷对糖尿病心肌病小鼠心肌损伤的抑制作用及其机制

目的观察熊果苷(AR)对糖尿病心肌病(DCM)小鼠心肌损伤的影响,探讨其心肌保护作用是否与沉默信息调节因子1(SIRT1)有关。方法将60只雄性C57BL/6小鼠随机均分为Con组、DCM组、DCM+AR组、DCM+AR+EX527组,每组15只。除Con组外均采用腹腔注射链脲佐菌素联合高糖高脂饮食法建立DCM小鼠模型,DCM+AR组和DCM+AR+EX527组建模成功后给予AR 50 mg/(kg·d)灌胃12周,同时DCM+AR+EX527组建模后即给予SIRT1特异性抑制剂EX52720 mg/kg腹腔注射,1周/次,共注射11次。各组小鼠进行心脏超声检查,计算左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS);处死后观察心肌组织纤维化程度和胶原沉积情况,比较各组心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及活性氧(ROS)表达,免疫荧光染色观察心肌组织NF-κB表达,ELISA法检测SIRT1去乙酰化活性,实时荧光定量PCR法检测Collagen1、Collagen3、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2(NOX2)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达,Western blotting法检测SIRT1及细胞焦亡相关因子NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)和裂解的半胱氨酸蛋白酶1(cleaved Caspase-1)蛋白表达。结果Con组心肌组织无明显蓝色胶原纤维及红色胶原着色,即无显著纤维化及胶原沉积;与Con组相比,DCM+AR组、DCM组、DCM+AR+EX527组小鼠均存在心肌组织纤维化程度增加、胶原沉积增多,以DCM组、DCM+AR+EX527组变化更明显。与Con组比较,DCM+AR组、DCM组、DCM+AR+EX527组小鼠LVEF、LVFS及心肌组织SIRT1去乙酰化活性、SOD表达均降低,NF-κB、MDA、ROS及IL-6、TNF-α、Collagen1、Collagen3、NOX2、NOX4 mRNA相对表达量均升高,以DCM组、DCM+AR+EX527组变化更明显(P均<0.05)。与Con组和DCM+AR组比较,DCM组和DCM+AR+EX527组小鼠SIRT1蛋白相对表达量降低,NLRP3、ASC、IL-1β、IL-18、cleaved Caspase-1蛋白相对表达量均升高(P均<0.05)。结论AR可通过减轻心肌组织氧化应激损伤和炎症反应,进而抑制炎症小体形成和心肌细胞焦亡,最终减轻DCM小鼠的心肌损伤,其机制可能与激活SIRT1信号通路有关。

熊果苷调控ROCK/JNK通路对自发性高血压大鼠主动脉氧化应激及纤维化的作用研究

目的研究熊果苷(AR)减轻自发性高血压大鼠(SHR)主动脉氧化应激及纤维化损伤及其对血管ROCK/JNK信号的调控。方法2021年12月,于北部战区总医院心血管外科实验室将10只雄性SHR随机数字表法分为2组:高血压模型组(SHR组,5只)与AR治疗组(AR+SHR组,5只),同周龄健康雄性Wistar大鼠作为正常对照组(Sham组,5只)。AR+SHR组灌胃的方式给予AR 100 mg/(kg·d)4周。采用智能无创血压计测量鼠尾动脉血压;ELISA检测血清中氧化应激丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平;HE染色法检测主动脉损伤程度,Masson及天狼星红染色检测血管肌纤维化程度;Western blot法检测主动脉组织CollagenⅠ、CollagenⅢ、RhoA、ROCK1和JNK蛋白的表达水平。结果切片染色结果提示,Sham组细胞结构排列整齐,细胞核完整,肌纤维无断裂;纤维化程度轻;SHR组细胞排解结构紊乱,肌纤维断裂,细胞核溢出,纤维化程度重;SHR+AR组主动脉组织结构有所恢复,肌纤维排列结构得到改善,纤维化程度减轻。与SHR组相比,SHR+AR组大鼠血压和血清中MDA水平,以及动脉组织中CollagenⅠ、RhoA、ROCK1和JNK蛋白表达水平显著降低(P<0.05),血清中SOD水平有明显升高。结论AR治疗可显著减轻SHR平滑肌细胞氧化应激损伤。同时,AR治疗可显著下调ROCK/JNK信号的调控。

采用3D黑素皮肤模型评价α-熊果苷的美白功效

采用3D黑素皮肤模型评价α-熊果苷的美白功效。皮肤模型采取自然黑化的方式,设模型组和样品组,模型组皮肤模型不做处理,样品组从D1~D5在模型表面每日连续涂抹1,2和10 mg/mL的α-熊果苷10μL,每日作用时间设6 h和24 h,在D3、D4、D5取皮肤模型观察色度,测定L*值和黑色素含量。与模型组比较,在D31,2 mg/mLα-熊果苷组每日作用24 h的皮肤模型L*值升高、黑色素含量降低(P<0.05);在D41,2 mg/mL组每日作用6 h和24 h的皮肤模型均色度变亮、L*值升高、黑色素含量降低(P<0.01)。在D51,2和10 mg/mLα-熊果苷组的皮肤模型发生脱落。自然黑化的皮肤模型连续4天给予2 mg/mL的α-熊果苷,每日作用24 h,美白功效最显著。

皇冠梨渣中熊果苷的纯化工艺

通过超声波辅助法提取熊果苷,检测皇冠梨不同部位熊果苷的含量差异.采用AB-8、HPD100和D101三种型号的大孔树脂对梨渣中熊果苷进行纯化.测定纯化后的熊果苷样品酶活,研究其对酪氨酸酶的抑制作用.高效液相色谱法检测熊果苷在0.75~24μg/mL范围内,线性关系良好.大孔树脂D101对梨渣的分离纯化效果最好.梨渣中熊果苷对酪氨酸酶的抑制率为39.70±0.99%,其美白活性及其作用机理还需要进一步研究.

熊果苷对自发性高血压大鼠心肌纤维化影响及其作用机制研究

目的 探讨熊果苷(AR)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的影响及其作用机制。方法 选取10只雄性10周龄Wistar SHR,采用随机数字表法分为SHR组(n=5)与SHR+AR治疗组(n=5)。SHR+AR治疗组给予AR 100 mg/(kg·d)灌胃4周。另选取5只健康雄性10周龄Wistar大鼠作为正常对照组。记录3组大鼠鼠尾动脉血压。记录完最后1次血压后,超声心动图检查各组大鼠的心功能指标。灌胃4周后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮水平。灌胃4周后,处死大鼠,称量大鼠体质量(BW),开胸取心,分离出整个心脏并称量心脏质量(HW),计算HW/BW值;用苏木精-伊红(HE)、Masson染色观察心室肌组织病理学和纤维化变化情况;免疫印迹法检测心肌转化生长因子β1(TGF-β1)和其下游的p-Smad 2/3蛋白表达,检测纤维化指标蛋白Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)的表达。结果 与正常对照组比较,SHR组、SHR+AR组左心室舒张末期室间隔厚度显著增高,射血分数、短轴缩短分数(FS)显著降低;与SHR组相比,SHR+AR组射血分数、FS显著增高,差异有统计学意义(P <0.05)。实验初始,SHR组与SHR+AR组的收缩压、舒张压比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。4周后,SHR+AR组大鼠的收缩压、舒张压均显著低于SHR组,差异有统计学意义(P <0.05)。4周后,SHR组及SHR+AR组的大鼠HW/BW均高于正常对照组,但SHR+AR组低于SHR组,差异有统计学意义(P <0.05)。SHR组心肌纤维间纤维化明显,SHR+AR组纤维化程度明显较SHR组减轻。4周后,SHR组大鼠血清AngⅡ、醛固酮均高于正常对照组;SHR+AR组大鼠血清AngⅡ、醛固酮水平均低于SHR组,差异有统计学意义(P <0.05)。与正常对照组比较,SHR组炎症相关蛋白CollagenⅠ、CollagenⅢ、TGF-β1、p-Smad2/3表达明显增加;与SHR组比较,AR+SHR组炎症相关蛋白CollagenⅠ、CollagenⅢ、TGF-β1、p-Smad2/3表达明显降低,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 AR对SHR心脏具有保护作用,其作用机制可能通过调控TGF-β/Smads通路发挥抗纤维化作用实现。

高效液相色谱法测定化妆品中α-、β-熊果苷及烟酰胺

建立了美白类化妆品中熊果苷的两种光学异构体α-熊果苷和β-熊果苷及烟酰胺的高效液相色谱检测方法。样品用氯化钠水溶液-氯仿(2∶1,v/v)进行萃取。固定相为依利特ODS-BP柱(200mm×4.6mm,5μm),流动相为甲醇-水(10∶90,v/v),柱温为25℃,检测波长为220nm,流速为0.5mL/min,进样量为20μL。在上述条件下α-熊果苷、β-熊果苷和烟酰胺的质量浓度依次在0.07～50,0.06～50,0.05～50mg/L时与色谱峰面积之间的线性关系良好,相对标准偏差(n=7)分别为1.65%、1.73%和1.33%。将该方法用于化妆品的检测,回收率为91.7%～109.6%。该法简便、快速、准确,可用于化妆品美白成分的测定。

正相高效液相色谱法同时测定化妆品中2种熊果苷含量

采用正相高效液相色谱,建立了化妆品中α-,β-熊果苷的含量测定方法。采用S-Chiral A色谱柱（250 mm×4.6 mm,5μm）和二极管阵列检测器,以V（正己烷）：V（乙醇）=70：30的混合溶液为流动相,流速为0.8 m L/min,检测波长为226 nm,柱温为30℃。α-,β-熊果苷的检出限（S/N=3）分别为1.5和3.6 ng,定量限（S/N=10）分别为1.6和6.3 ng,10～500 mg/L内,峰面积与质量浓度呈良好的线性关系,相关系数分别为1.000 0和0.999 0。高、中、低不同水平的加标回收率为99.61%～103.36%,RSD不大于0.80%（n=6）。该方法操作简便,准确度、灵敏度和稳定性高,可用于化妆品中α-,β-熊果苷的含量测定。

α-熊果苷的研究进展

目的 介绍了α -熊果苷最新研究和开发的情况。方法 综合最新国内外文献报道,与β 熊果苷在药理作用方面进行了比较,简述目前工业化生产α- 熊果苷所采用的方法。结果和结论α -熊果苷作为目前最好的安全高效美白剂,有着广阔的应用前景,应该引起我国化学合成行业的足够关注,参与在化妆品行业的全球性竞争。