重度牙周破坏对下颌第一磨牙拔牙后种植手术方式影响的回顾性研究

目的:对下颌第一磨牙拔除后行种植修复的病例进行回顾性研究,探索重度牙周破坏(advanced periodontal defect,APD)对拔牙后种植手术方式的影响。方法:纳入下颌第一磨牙拔除后自然愈合3~12个月行种植手术的患者176例,共179个种植位点,进行回顾性分析,记录患者年龄、性别、缺牙时间以及拔牙时是否有APD。采用多因素Logistic回归,分析拔牙前APD是否是种植时行引导性骨再生(guided bone regeneration,GBR)的风险因素。结果:对年龄、性别、缺牙时间等因素校正后,结果显示,有APD的下颌第一磨牙,种植时行GBR的风险是无APD位点的4.738倍(95%可信区间:1.650~13.609,P<0.05)。结论:APD的下颌第一磨牙拔除后,种植手术时行GBR的可能性更大。

意向性再植治疗单颗重度牙周破坏患牙的研究现状

随着再生技术的发展,意向性再植(intentional replantation,IR)逐渐成为重要的治疗方法,难治性根尖周炎、畸形根面沟、牙周-牙髓联合病变等一些常规方法难以治愈的患牙,可通过IR得以保留。IR在治疗重度牙周破坏患牙有一定疗效,该文就其历史发展、临床操作及影响因素进行综述,为探索IR治疗单颗重度牙周破坏患牙的治疗方案及患者自然牙列的保存提供参考与借鉴。

掌跖角化-牙周破坏综合征1例

掌跖角化-牙周破坏综合征属于常染色体隐性遗传病,又名Papillon-Lefèvre综合征(PapillionLefèvre syndrome, PLS),本病罕见,以掌跖等部位的皮肤过度角化、脱屑,快速性的早期牙周组织破坏为典型特征。牙周破坏发生较早,多表现牙龈出血、乳牙早失等症状,常致乳牙和恒牙过早脱落。本文就中南大学湘雅口腔医院牙周科发现的1例PLS进行报道,并进行相关文献回顾。

掌跖角化-牙周破坏综合征1例

掌跖角化-牙周破坏综合征(PLS)是一种罕见的常染色体隐性遗传性疾病,其特点是手掌和脚掌部位的皮肤过度角化以及乳、恒牙过早脱落。本文就1例具有典型PLS临床特点的病例进行报道,并对相关文献进行回顾。

掌跖角化-牙周破坏综合征(附病例报告)

目的:探讨掌跖角化-牙周破坏综合征(PLS)患者全口义齿修复要点。方法:收集并调查1例掌跖角化-牙周破坏综合征病例,进行家谱分析,并检查旧全口义齿情况:患者戴用旧义齿后面下1/3距离偏短,面型显苍老,下颌前伸;息止颌间隙11毫米,人工牙牙合面磨损。重新制作全口义齿:两次印模法印模,围模法灌模;确定颌位关系;排牙、试戴;初戴。结果:掌跖角化-牙周破坏综合征的患者,往往早期失牙,导致牙槽嵴严重吸收,要获得义齿满意的固位比较困难。合适的面下三分之一距离、肌肉平衡、咬合平衡、合理排牙、理想的义齿基托形态、合适的合平面位置等可提高义齿的稳定性,使患者得到较满意的功能和美观效果。结论:掌跖角化-牙周破坏综合征(PLS)在口腔内的表现以严重的牙周组织破坏为特征,最终可导致全口牙列缺失。合适的全口义齿修复能恢复缺失的软硬组织,并能达到一定的咀嚼效能。

掌跖角化牙周破坏综合征患者的磁性附着体修复

掌跖角化牙周破坏综合征(PLS)患者往往早期失牙,牙槽嵴吸收而狭窄,其固位力欠缺,给修复带来困难。本文报道1例多数牙缺失的掌跖角化牙周破坏综合征患者,用磁性附着体覆盖义齿修复。修复后义齿功能良好,固位力强。表明磁性附着体覆盖义齿可成功的修复多数缺牙的掌跖角化牙周破坏综合征患者。

过氧化氢酶缺乏症-牙周破坏综合征牙周治疗12年1例报告

目的探讨过氧化氢酶缺乏症(acatalasia,AC)的口腔表现及综合诊断,以及长期牙周治疗方案的制定。方法收集患者相关病史资料,完善体格检查及口腔专科检查;进行红细胞过氧化氢酶(catalase,CAT)活性检测,明确诊断为AC。进行规范化牙周基础治疗及维护治疗,并随访12年。结果患者口腔病变表现为青春前期牙周炎,红细胞CAT活性低下(52 mU/L,4.6%),确诊为反映全身疾病的牙周炎,即过氧化氢酶缺乏症-牙周破坏综合征。通过有效的牙周基础治疗、维护治疗及患者的积极配合,该例AC患者在12年追踪随访中牙周健康状况良好,疗效稳定。结论对AC患者及早明确诊断并对症牙周治疗可收到良好的效果。

掌跖角化-牙周破坏综合征的研究进展

掌跖角化-牙周破坏综合征(Papillon-Lefèvre syndrome,PLS,OMIM 245000)是一种罕见的常染色体隐性遗传性疾病,以掌跖角化症及快速进展的牙周组织破坏为特征。目前研究认为此疾病主要与组织蛋白酶C(cathepsin C,CTSC)基因的突变有关,亦有研究表明免疫因素、微生物因素及其他遗传因素参与,确切的病因尚未明确。国内外相关文献多为病案报道,对其病因及机制的研究较少。本文就PLS的临床表现、治疗措施、病因及发病机制的研究进展作一综述。

掌跖角化牙周破坏综合征

掌跖角化-牙周破坏综合征(Papillon-Lefèvre syndrome,PLS,OM IM245000)是一种常染色体隐性遗传性疾病,以早发的快速进展的重度牙周组织破坏和掌跖角化症为特征,常导致乳牙和恒牙早期脱落。PLS较为罕见,迄今为止,国内外关于PLS的文献主要是病案报道(>300例)。现就近几年有关PLS病因及发病机制、临床表现、诊疗措施方面的进展作一综述。

掌跖角化-牙周破坏综合征个案患者家系组织蛋白酶C的基因突变分析

目的通过研究一例掌跖角化-牙周破坏综合征(PLS)患者及其家系组织蛋白酶C(CTSC)基因突变的特点,提供PLS分子致病机制的理论依据,丰富PLS基因诊断和治疗的科学资料。方法取得临床发现的一例PLS先证者及其家属知情同意,分别提取先证者及其父母、姐姐的基因组DNA,应用聚合酶链反应和DNA直接测序技术,分析先证者及其直系血亲CTSC基因的突变情况。结果 PLS先证者CTSC基因存在复合型杂合突变,突变位点是c.754C>T和c.1040A>G,其父母均为携带者,姐姐未发现突变。结论 PLS先证者的临床表征是由CTSC基因突变引起。

掌跖角化-牙周破坏综合征1例

患者男,19岁,因牙齿松动,咀嚼无力就诊。既往无全身疾病史。自恒牙萌出后即开始出现牙齿的松动,因牙齿松动已拔除多颗牙,现又有牙齿松动,遂来就诊。患者自述其伯父也有与其类似的口腔临床表现,现已是无牙合。检查：口腔卫生一般,下前牙区牙石较多,余处少量菌斑及软垢。

掌跖角化-牙周破坏综合征1例

掌跖角化-牙周破坏综合征是一种罕见的常染色体隐性遗传性疾病,以重度牙周组织破坏和掌跖角化为特征,常导致乳恒牙的早期脱落。本文对1例掌跖角化-牙周破坏综合征进行报道。

掌跖角化-牙周破坏综合征(一家系)组织蛋白酶C基因突变及功能分析

目的:对一家系中2名掌跖角化-牙周破坏综合征(Papillon-Lefèvre syndrome,PLS)患者及父母进行CTSC基因突变检测,并对突变的组织蛋白酶C进行简要功能分析。方法:(1)针对一个PLS综合征家系,对其进行CTSC基因测序筛查。(2)对研究中发现的CTSC基因突变位点,采用蛋白质结构预测服务器I-TASSER进行组织蛋白酶C蛋白结构预测分析。(3)提取患者及父母外周静脉血中白细胞,测定组织蛋白酶C的活性,并与正常组对比。结果:(1)本家系中2名PLS患者均发现第六、七外显子的c.774 C>G(p.C258W)和c.1033 T>A(p.Y345N)杂合错义突变,其中c.1033 T>A为首次报道。(2)以上两位点突变后蛋白构象与野生型对比,整体结构并未发生明显改变。(3)2名PLS患者的组织蛋白酶C活性较正常对照组平均降低约77%,父亲及母亲的组织蛋白酶C活性降低约23%及63%。结论:本研究中2例PLS患者均存在CTSC基因的复合型杂合子突变,突变位点为c.774 C>G(p.C258W)和c.1033 T>A(p.Y345N),其中c.1033 T>A为新发现的突变位点。该复合型杂合突变并未造成组织蛋白酶C蛋白结构改变,但会造成组织蛋白酶C活性减低。

姐妹同患掌跖角化-牙周破坏综合征的临床治疗

掌跖角化－牙周破坏综合征又称为Ｐａｐｉｌｏｎ－Ｌｅｆéｖｒｅ综合征，是一种隐性遗传疾病［１］。１９２４年由该二人首先报告。本征同胞同患此征，报告罕见，１９８７年刘兆俊等曾报告同胞三姐妹同患此征且报告父母近亲婚配多见［６］。本病的特点是手掌及足跖部皮肤...

一个掌跖角化-牙周破坏综合征患者家系组织蛋白酶C基因突变分析

目的对一个掌跖角化-牙周破坏综合征(PLS)患者及其家系组织蛋白酶C基因(CTSC)突变位点进行分析,探讨PLS的分子致病机制。方法提取1例PLS先证者及其直系血亲(父母、弟弟)的基因组DNA,应用聚合酶链反应和DNA直接测序技术分析先证者及其直系血亲CTSC基因的突变情况。结果 PLS先证者CTSC基因存在复合型杂合突变。先证者位于外显子6的第800位碱基发生了一个杂合错义突变,该碱基对中的碱基T被C取代(c.800T>C),其编码的氨基酸由亮氨酸改变为脯氨酸(p.L267P);位于外显子7的第1015位碱基发生了一个杂合错义突变,该碱基对中的碱基C被T取代(c.1015C>T),其编码的氨基酸由精氨酸改变为半胱氨酸(p.R339C)。其中,c.800T>C来自母亲,c.1015C>T来自父亲,弟弟的CTSC基因未见突变。结论 PLS的临床表征与CTSC基因突变有关。

掌跖角化-牙周破坏综合征1例

患者男,13岁。牙齿松动和双手、双足、双肘、双膝部皮肤弥漫性角化9年。自幼牙龈红肿化脓,恒牙萌出时牙周组织出现破坏,牙龈红肿,牙齿排列不齐。左手背部皮损组织病理检查示:表皮银屑病样增生,真皮浅层水肿,少许慢性炎细胞浸润。诊断:Papillon-Lefèvre综合征。