TRAF6/Runx2信号轴对牙龈卟啉单胞菌诱导血管平滑肌细胞钙化调控作用的研究

目的:探讨肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)/Runt-相关转录因子-2(Runt-related-transcription factor-2,Runx2)信号轴对牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)诱导小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)钙化的调控作用。方法:用热灭活的P.gingivalis和VSMC共培养,在21 d时检测VSMC的钙化沉积和钙含量;并检测VSMC收缩标志物α-平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)和平滑肌22α(smooth muscle 22 alpha,SM22α),以及成骨标志物碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、骨钙素(osteocalcin,OC)和Ⅰ型胶原A1(type I collagen A1,ColⅠA1)的基因和蛋白表达。此外,检测P.gingivalis诱导VSMC后TRAF6和Runx2的表达,进一步通过抑制TRAF6,检测其对Runx2表达以及VSMC和主动脉的钙化情况的作用。结果:P.gingivalis可促进VSMC发生钙化沉积以及钙含量增加(P<0.05);并且P.gingivalis能显著促进成骨标志物的表达,抑制VSMC收缩标志物表达(P<0.05);当抑制TRAF6表达时,能降低P.gingivalis诱导VMSC中Runx2的表达,并抑制VSMC和主动脉壁的钙化沉积,显著降低VSMC中钙含量(P<0.05)。结论:P.gingivalis促进VSMC成骨标志物表达,抑制收缩标志物表达,最终诱导VSMC发生钙化;并进一步证实P.gingivalis可通过TRAF6/Runx2信号轴调控VSMC和主动脉钙化。

牙龈卟啉单胞菌:从毒力因子到疫苗研发

牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)是革兰氏阴性口腔致病菌之一,其定植于牙龈内厌氧菌生物膜中,引起局部牙周炎。Pg由定植的牙龈局部通过体液扩散到全身引起多种疾病,如:心脑血管疾病、自身免疫性疾病、阿尔兹海默症、癌症等。药物难以到达牙龈部位且持续给药易引起菌体的耐药,不能达到根除的效果。因此,选择合适的抗原位点刺激机体免疫系统产生中和抗体是疫苗研究的关键。本文对Pg的致病及其机制进行了概括,并全面综述了相关的毒力因子,为清除和预防Pg感染提供靶标,同时从疫苗学角度评价和分析这些毒力因子作为疫苗的潜力。

牙龈卟啉单胞菌PG0717基因与慢性牙周炎的相关性研究

目的检测慢性牙周炎患者和牙周健康者龈下菌斑中牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)PG0717基因,探讨PG0717基因与牙周临床指数之间的关系。方法选取慢性牙周炎(CP)患者90例和牙周健康者90例,共采集龈下菌斑标本540个;记录临床牙周指数(牙周探诊深度、临床附着丧失和探诊出血);设计特异性引物检测P.gingivalis阳性龈下菌斑标本的PG0717基因。结果在P.gingivalis阳性龈下菌斑中,CP组PG0717基因检出率显著高于对照组,分别为56.22%和41.27%(χ2=4.50,P<0.05);随着牙周探诊深度、临床附着丧失加重和探诊出血趋势的增加,CP组该基因检出率呈现增高趋势。结论PG0717基因与P.gingivalis的致病性有关。

血清CCL21、CYTL-1水平与慢性牙周炎患者牙龈卟啉单胞菌感染及牙周临床指标的相关性

目的探讨血清趋化因子21(CCL21)、细胞因子样蛋白1(CYTL-1水平)与慢性牙周炎(CP)患者牙龈卟啉单胞菌(PG)感染及牙周临床指标的相关性。方法选取2019年6月至2023年5月在本院就诊的303例CP患者为实验组研究对象,并选取同期206例非CP患者作为对照组。根据CP患者病情严重程度分为轻度CP组(183例)、中度CP组(86例)、重度CP组(34例),分析患者一般资料及牙周指标的差异。检测血清中CCL21和CYTL-1表达水平。分析血清CCL21和CYTL-1表达水平与PG感染和牙周临床指标的相关性;采用ROC曲线分析CCL21和CYTL-1对CP的诊断价值。结果实验组PG的阳性率(68.32%)远高于对照组(17.96%)(P<0.05)。实验组中血清CCL21表达水平(270.82±33.77pg/mL)显著高于对照组(237.56±40.07pg/mL)(P<0.05),血清CYTL-1表达水平(174.41±29.85ng/mL)显著低于对照组(206.44±38.23ng/mL)(P<0.05)。随着CP患者病情的不断加重,PG的阳性率、血清CCL21表达水平和牙周指标呈现不同程度的上升趋势;而血清CYTL-1水平随着病情严重程度呈下降趋势(P<0.05)。CCL21表达水平与PG阳性感染和牙周指标均呈正相关(r=0.566、0.486、0.444、0.417、0.528,均P<0.05);CYTL-1表达水平与PG阳性感染和牙周指标均呈负相关(r=-0.584、-0.451、-0.433、-0.407、-0.456,均P<0.05);CCL21和CYTL-1两项者联合诊断CP结果优于任何一项单独分析(Z两项联合-CCL21=4.142,Z两项联合-CYTL-1=3.824;P<0.05)。结果CP患者血清中CCL21表达上调,CYTL-1表达下调与PG感染和牙周临床指标密切相关,且二者联合对CP有一定的诊断价值。

牙龈卟啉单胞菌菌毛相关外膜蛋白pgmA基因的克隆和表达

目的 :克隆牙龈卟啉单胞菌 (Porphyromonasgingivalis,Pg) pgm A基因 ,构建 pgm A基因表达载体 ,鉴定其表达产物的免疫性。方法 :采用高保真 PCR分别从牙龈卟啉菌 ATCC332 77和 4 7A- 1菌株中扩增 pgm A基因 ,T- A克隆后测定核苷酸序列 ,构建 p ET32 a的 pgm A表达载体 ,在 E.coli BL2 1DE3宿主菌中用不同浓度的 IPTG诱导表达 ,采用兔抗融合蛋白血清的 Western blot鉴定其免疫反应性和免疫原性 ,采用 ELISA检测 6 5株临床分离牙龈卟啉单胞菌与 Pgm A融合蛋白抗血清的反应情况。结果 :所克隆的牙龈卟啉单胞菌 ATCC332 77与 4 7A- 1菌株 pgm A基因的核苷酸序列同源性为 10 0 %,与报道的相应核苷酸序列同源性为 98.98%,氨基酸序列同源性高达99.18%。p ET32 a- pgm A- BL2 1DE3系统的 Pgm A融合蛋白表达量为细菌总蛋白的 5 0 %左右。Pgm A融合蛋白免疫家兔能获得相应抗体并与 Pgm A蛋白发生结合反应。 ELISA结果证实 92 .3%的牙龈卟啉菌临床菌株 (6 0 / 6 5 )能与Pgm A融合蛋白抗血清发生结合反应。结论 :本研究成功地构建了 Pg pgm A高效表达系统 ,所表达的 Pgm A融合蛋白有良好的免疫原性和免疫反应性 ,可作为 Pg检测试剂盒和 Pg疫苗的候选抗原。

牙龈卟啉单胞菌通过miR-21-5p/RASA1/ERK信号通路促进食管鳞癌自噬

目的探讨牙龈卟啉单胞菌(Pg)促进食管鳞癌(ESCC)细胞自噬发生的分子机制。方法Pg感染siAtg7或氯喹(CQ)预处理的KYSE70细胞和KYSE140细胞,Western blot检测Atg7、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和p62蛋白,荧光共聚焦显微镜检测mRFP-GFP-LC3标记ESCC细胞自噬流,CCK-8法检测ESCC细胞活性,迁移小室检测ESCC细胞迁移及侵袭能力。miR-21-5p inhibitor、RASA1过表达或U0126分别阻断miR-21-5p/RASA1/ERK信号通路,如上检测自噬相关表型变化。免疫组化检测ESCC组织中Pg丰度和LC3蛋白表达,RT-PCR检测ESCC及其癌旁组织中miR-21-5p的表达,统计分析Pg、LC3和miR-21-5p相关性。结果Pg感染诱导KYSE70细胞和KYSE140细胞中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达上调、p62蛋白表达下调,增加了mRFP-GFP-LC3标记细胞中的红色、绿色和黄色荧光斑点数目和荧光强度,同时促进KYSE70细胞和KYSE140细胞增殖、迁移和侵袭能力增加,上述Pg诱导的ESCC细胞表型改变被CQ或siAtg7预处理逆转。miR-21-5p inhibitor、U0126或RASA1过表达质粒的预处理,也同样逆转了Pg对ESCC细胞自噬的促进作用。Pg丰度与miR-21-5p、LC3蛋白表达呈正相关。结论Pg通过miR-21-5p/RASA1/ERK信号通路促进ESCC自噬发生。

牙龈卟啉单胞菌感染在食管鳞癌中的作用及机制研究

食管癌是常见的消化道恶性肿瘤之一,预后差,生存率低。食管癌病因复杂,包括遗传、环境、微生物等多种因素。近年来,微生物在癌症的发生和发展中的作用成为研究热点。作为牙周病最重要病原体,牙龈卟啉单胞菌在食管鳞癌的发生、发展中起重要作用。该文就牙龈卟啉单胞菌与食管鳞癌发生发展的关系及发病机制作一综述,以期为食管癌防治提供新思路。

云南白药对牙龈卟啉单胞菌诱导骨破坏中RANK/RANKL/OPG系统的影响

目的建立昆明小鼠头颅骨接种牙龈卟啉单胞菌(Pg)的动物模型,客观评价云南白药对Pg诱导的骨破坏中核因子-κB受体活化因子(RANK)/RANK配体(RANKL)/骨保护素(OPG)系统的影响。方法 72只雄性昆明小鼠分为模型组、云南白药治疗组、对照组。模型组和云南白药治疗组在小鼠两耳中间颅顶至枕部骨的骨上接种Pg,同时云南白药治疗组在建模的当天开始给予云南白药灌胃。在建模的第5、8、14天各组分别处死8只小鼠。检测头颅骨中破骨细胞的含量及头颅骨中RANKL、OPG mRNA的表达。结果在术后3个时间点模型组的破骨细胞数目及头颅骨中RANKL mRNA的表达均明显高于云南白药治疗组(P<0.05);模型组、云南白药治疗组也明显高于对照组(P<0.05)。OPG mRNA的表达在各组之间进行比较则发现在术后3个时间点中云南白药治疗组均明显高于模型组和对照组(P<0.05);而在第5天模型组低于对照组(P<0.05),第8、14天模型组高于对照组(P<0.05)。结论云南白药可下调RANKL mRNA的表达,上调OPG mRNA的表达,以抑制破骨细胞的形成,提高骨的修复能力,从而抑制骨的吸收,促进骨的修复。

牙龈卟啉单胞菌对纯钛表面成骨细胞表达OPG和RANKL mRNA的影响

目的:在转录水平上观察牙龈卟啉单胞菌对成骨细胞表达OPG及RANKL mRNA的影响。方法:用浓度分别为106、18CFU/mL的牙龈卟啉单胞菌刺激接种于纯钛表面的成骨细胞,24 h后提取各组成骨细胞总RNA并应用逆转录-聚合酶链式反应和mRNA比色定量的方法检测OPG及RANKL基因表达。结果:MG-63成骨细胞基础表达较强的OPG mRNA及少量的RANKL mRNA,牙龈卟啉单胞菌以浓度依赖的方式增强RANKL mRNA的表达,减弱OPG mRNA的表达。结论:牙龈卟啉单胞菌通过上调RANKL/OPG的比率可间接的调节破骨细胞的活性从而影响支抗种植体周的骨代谢。

牙龈卟啉单胞菌促进阿尔茨海默病的机制研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是最常见的神经退行性疾病之一。牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)感染与AD密切相关。本文综述了P.gingivalis及其毒力因子在AD发生发展过程中的多重作用及其机制,旨在深入阐明两者之间的内在联系。P.gingivalis可通过多种途径与AD发生发展相关联。首先,P.gingivalis可以增加神经炎症、促进淀粉样蛋白和Tau蛋白沉积、破坏血脑屏障等途径参与AD病理进程。其次,P.gingivalis分泌的牙龈蛋白酶能增加血脑屏障通透性并进入脑内诱导病理损伤是其促进AD的重要机制。临床样本检测也支持P.gingivalis或其效应分子促进AD病理进展。因此,P.gingivalis可能是AD的一个环境易感因素或可调控的风险因素。目前P.gingivalis在AD中的确切作用机制和P.gingivalis与其他可能影响AD的因素之间的关联研究不明确。本文深入分析P.gingivalis促进AD的分子机制,为研制P.gingivalis相关的AD新型防治策略提供参考。

不同釉质黏结剂对牙龈卟啉单胞菌和变形链球菌的影响

背景:光固化型和含氟光固化型釉质黏结剂对酸蚀后的牙釉质表面有一定封闭作用,含氟光固化型釉质黏结剂还能通过释放氟离子实现防龋功能,但缺乏对氟化物较长时间释放的研究,尤其缺乏经历1-3个月氟化物释放后局部致病菌量的变化信息。目的:分析青少年正畸治疗患者上前牙使用不同组分釉质黏结剂黏结固定矫治器引发的龈下菌斑中牙龈卟啉单胞菌和变形链球菌表达变化。方法:选择2016年1-12月就诊于上海市口腔医院接受正畸治疗的青少年患者90例,其中男43例,女47例,平均年龄(13.27±1.12)岁。采用随机数字表法将90例患者分为3组:化学固化组应用Unite™黏结树脂进行固定矫治器的黏结,光固化组应用Transbond XT光固化树脂进行固定矫治器的黏结,含氟光固化组应用GC光固化正畸黏结用水门汀进行固定矫治器的黏结,每组30例。在黏结托槽当天(初始黏结)及第1,2,3个月复诊时收集患者上前牙龈下菌斑标本,应用PCR技术检测牙龈卟啉单胞菌和变形链球菌的增殖表达量。结果与结论:①组内比较:随着黏结时间的增加,化学固化组3个月复诊时的牙龈卟啉单胞菌增殖表达显著高于初始黏结时(P<0.05);光固化组1个月复诊时的牙龈卟啉单胞菌增殖表达低于初始黏结时(P<0.05);含氟光固化组1,2个月复诊时的牙龈卟啉单胞菌增殖表达均低于初始黏结时(P<0.05)。化学固化组复诊1,2,3个月时的变形链球菌表达高于初始黏结时(P<0.05);含氟光固化组复诊1,2,3个月时的变形链球菌增殖表达均低于初始黏结时(P<0.05);光固化组复诊时的变形链球菌增殖表达与初始黏结时比较差异无显著性意义(P>0.05);②组间比较:1个月复诊时,光固化组、含氟光固化组牙龈卟啉单胞菌增殖表达低于化学固化组(P<0.05);2,3个月复诊时,含氟光固化组牙龈卟啉单胞菌增殖表达低于光固化组、化学固化组(P<0.05)。1,2,3个月复诊时,光固化组、含氟光固化组变形链球菌增殖表达低于化学固化组(P<0.05),含氟光固化组变形链球菌增殖表达低于光固化组(P<0.05)。③结果显示,在固定正畸中,使用不同组分的釉质黏结剂黏结托槽后,短期内对患者口内牙龈卟啉单胞菌和变形链球菌的增殖表达有不同程度影响,其中含氟光固化釉质黏结剂在托槽黏结初期有助于减少牙釉质脱矿、龋病和牙周炎症的发生。

牙龈卟啉单胞菌通过GARP促进TGF-β/SMAD轴介导食管鳞状细胞癌细胞的上皮间质转化

目的:阐明牙龈卟啉单胞菌(Pg)诱导食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞发生上皮间质转化(EMT)的分子机制。方法:KEGG分析Pg诱导的ESCC差异表达基因富集的生物学通路,WB和/或免疫荧光法检测Pg诱导的ESCC细胞中糖蛋白A重复优势蛋白(GARP)、TGF-β、pSMAD/SMAD、Snail、Oct4和EMT相关分子表达的变化,ELISA检测TGF-β1水平的变化,免疫组织化学法检测ESCC组织中GARP和TGF-β1的表达规律,Transwell实验和动物实验验证Pg对ESCC的促进作用。结果:ESCC细胞感染Pg后,TGF-β、Hippo、PI3K/Akt等信号通路被激活;Pg感染刺激ESCC细胞分泌总TGF-β1和活性TFG-β1的水平升高(均P<0.01),使SMAD2/3磷酸化并发生核转位,诱导N-cadherin、Snail、Oct4等蛋白表达升高、E-cadherin蛋白表达降低,由此促进ESCC细胞的迁移、侵袭和裸鼠皮下移植瘤的生长(均P<0.01)。在ESCC细胞中沉默GARP表达后,逆转了Pg所诱导的上述ESCC细胞表型变化。Pg丰度高的ESCC组织中TGF-β1和GARP蛋白表达高于低丰度的ESCC组织,且Pg丰度与TGF-β1、GARP表达存在正向关联(P=0.0015)。结论:Pg通过GARP激活TGF-β/SMAD轴促进ESCC细胞发生EMT,进而促进ESCC细胞的迁移、侵袭和生长,清除Pg或阻断TGF-β信号转导则可阻断上述Pg对ESCC的促进作用。

光动力疗法辅助治疗慢性牙周炎对牙龈卟啉单胞菌的影响

目的评估抗微生物光动力疗法(aPDT)辅助龈下刮治和根面平整术(SRP)对牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.g)检出率的影响。方法选取慢性牙周炎患者32人,随机分为实验组(光动力组)(16例)和对照组(16例),实验组进行龈下刮治和根面平整+光动力疗法,对照组进行龈下刮治和根面平整术,评价基线、治疗后3、6个月的微生物指标。采集龈下菌斑和唾液样本,对慢性牙周炎致病菌P.g进行聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测,观察P.g菌的检出率。结果实验组和对照组在随访期的P.g阳性率均有所降低。对照组第3、6个月与基线相比,P.g阳性率改善不显著(P>0.05),但实验组无论在第3、6个月,与基线相比都显著降低(P<0.05),且在第3个月时两组间有统计学差异(P<0.05)。结论抗微生物光动力疗法辅助治疗慢性牙周炎可以更为有效地抑制P.g。

牙龈卟啉单胞菌PG0839基因突变株的构建

目的构建牙龈卟啉单胞菌毒力岛基因PG0839突变菌株,为研究PG0839基因功能提供实验基础。方法扩增1 584 bp PG0839基因片段,对聚合酶链反应(PCR)产物和pUC19载体进行BamHⅠ和EcoRⅠ双酶切,连接酶切产物得到质粒pPG0839-1。将2 101 bp erm基因产物插入到pPG0839-1中PG0839基因的EcoRⅤ位点,构建质粒pPG0839-2,作为电穿孔的供体质粒。电穿孔转化于受体菌牙龈卟啉单胞菌W83菌株,红霉素抗性培养基筛选阳性克隆,命名为PG0839基因突变菌株。结果运用插入失活方法构建PG0839基因突变菌株,进而通过酶切、测序、PCR和反转录PCR对PG0839基因突变菌株进行验证,证实PG0839基因突变菌株构建成功。结论本实验成功构建PG0839基因突变菌株。

牙龈卟啉单胞菌PG0839基因突变株生物学特性和毒力的初步研究

目的:通过对牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)PG0839基因突变菌株的生物学特性和毒力进行研究,为进一步明确毒力岛基因PG0839的功能提供实验依据。方法:培养P.gingivalis W83和PG0839基因突变菌株,观察2个菌株菌落形态特征和革兰染色镜下特征,绘制菌株的生长曲线。制备1%绵羊红细胞,取2种细菌细胞,进行绵羊红细胞凝集活性检测。分别接种浓度为2×1010、1×1010、5×109 CFU/ml的P.gingivalis W83和PG0839基因突变株菌液于小鼠背部。采用SPSS 13.0软件包中的皮尔森卡方检验和对数秩检验对不同组别小鼠生存情况进行分析。结果:与P.gingivalis W83比较,PG0839突变菌株产生黑色素和红细胞凝集活性显著降低。2个菌株生长曲线未见显著差异(U=25.50,P=0.19)。小鼠皮下感染模型表明,PG0839基因突变菌株毒性显著低于W83菌株(P<0.05)。结论:PG0839基因的缺失改变了细菌的一些生物学特征,提示PG0839基因可能调控P.gingivalis某些基因或者基因产物的表达。同时,PG0839基因在P.gingivalis致病过程中发挥一定作用。

牙龈卟啉单胞菌在非酒精性脂肪肝病进展中的作用

以牙龈卟啉单胞菌为代表的牙周致病菌不仅危害口腔健康,还与非酒精性脂肪肝病等口腔外疾病有着重要联系。牙龈卟啉单胞菌及其产物可通过血行途径和肠道途径等多种途径促进非酒精性脂肪肝病的发展,本文就相关作用途径及可能机制作一综述。

检测牙龈卟啉单胞菌胶体金试纸条的制备与应用

目的制备简单、快速检测唾液P.gingivalis的胶体金试纸条。方法采用识别P.gingivalis不同表位的单抗E10、G3建立双抗夹心ELISA体系,鉴定双抗夹心ELISA识别P.gingivalis的特异性及敏感性。利用单抗E10、G3制备胶体金试纸条,检测胶体金试纸条识别P.gingivalis的特异性。应用胶体金试纸条与实时定量PCR检测受试者唾液P.gingivalis并比较二者检测P.gingivalis的差异。结果单抗E10、G3建立双抗夹心ELISA体系可特异性识别P.gingivalis,识别敏感性≥5×10^(7)CFU/mL。单抗E10和G3制备的胶体金试纸条特异性识别P.gingivalis。胶体金试纸条与实时定量PCR分别检测受试者唾液P.gingivalis,试纸条与PCR检测对牙周炎的检出效果无统计学差异,检测P.gingivalis的细菌数量无统计学差异。胶体金试纸条检测唾液P.gingivalis,牙周炎组、牙周健康组阳性率分别为40%、10%。结论制备出检测P.gingivalis的胶体金试纸条,可特异性检测P.gingivalis,具有检测唾液中P.gingivalis的潜力。

放射治疗对食管鳞癌患者口腔牙龈卟啉单胞菌的清除作用

目的检测食管鳞癌患者放疗前、中、后口腔牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)的变化,探讨放射治疗对口腔Pg的清除作用。方法30例经病理证实的食管鳞癌患者,采用Elekta-precise计划系统制定适形调强放疗计划,处方剂量为50~50.4 Gy/25~28次,放疗前、中、后每周1次收集患者口腔拭子(每人6份,共180份),用qPCR法进行Pg定量检测。统计学数据采用秩和检验分析。结果30例食管鳞癌患者初始口腔Pg检测结果为:60%(18/30)为阴性,40%(12/30)为阳性,其中12例阳性患者在放疗结束后83.33%(10/12)转为阴性,16.67%(2/12)仍为阳性(2例未转阴患者口腔Pg量较放疗前明显减少(P<0.05)。结论食管鳞癌患者在接受食管肿瘤部位放射治疗过程中,口腔Pg可被同时清除或减少。

牙龈卟啉单胞菌外膜囊泡在口腔疾病中的作用及其机制的研究进展

牙龈卟啉单胞菌是一种与慢性牙周炎密切相关的革兰阴性球杆菌,其产生的外膜囊泡作为一种特殊的毒力因子在口腔疾病的致病中发挥着重要的作用。外膜囊泡是细菌释放的纳米级球状结构,主要由细菌的外膜和周质成分组成。外膜囊泡被释放到环境中后参与了口腔中多种细菌的共聚集和生物膜的形成,并将毒力因子输送到机体的各个组织器官中。本文主要探讨牙龈卟啉单胞菌外膜囊泡毒力蛋白质在常见口腔疾病中与宿主的相互作用及其机制,旨在为后续相关研究提供参考。

牙龈卟啉单胞菌对口腔鳞状细胞癌化疗耐药行为的影响

目的:研究口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)肿瘤中牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)对OSCC化疗治疗过程中化疗耐药性的影响。方法:使用原位免疫杂交的方法检测67例OSCC患者肿瘤组织中P.gingivalis的含量,使用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK8)实验检测OSCC细胞在P.gingivalis感染后化疗药物的细胞毒性作用,使用Western blot实验检测OSCC细胞在P.gingivalis感染后耐药蛋白的表达。结果:OSCC上皮组织中P.gingivalis含量比非肿瘤区域上皮组织中P.gingivalis含量高,P.gingivalis的感染降低了化疗药物紫杉醇对OSCC细胞的杀伤作用(P<0.05),在P.gingivalis感染后耐药蛋白P-糖蛋白在肿瘤细胞中的表达显著提高。结论:OSCC患者肿瘤组织中P.gingivalis含量较高,可能与OSCC化疗耐药相关。