超声波处理对乳糖酶水解低乳糖牛乳品质的影响

目前对牛乳的杀菌方式主要是热处理,但经过热处理后牛乳的品质会受到不同程度的破坏,而超声波处理能较好保留低乳糖牛乳中的营养成分。因此,该文对超声波处理低乳糖牛乳进行研究,以酸度和pH值为指标,考察不同超声功率(100、150、200、250 W)和超声时间(5、10、15、20 min)对低乳糖牛乳在4℃条件下贮藏21 d品质的影响。结果显示:最佳杀菌条件为超声功率150 W、超声时间10 min。由贮藏期试验可知,经超声波处理后在4℃贮藏环境下,低乳糖牛乳能保存15 d左右,而未经过超声波杀菌处理的鲜牛奶和低乳糖牛乳仅能保存6 d左右。由贮藏期稳定性试验可知,经超声波处理后低乳糖牛乳在4℃条件下可贮藏15 d以内,稳定性试验呈阴性,未发现酸败、脂肪分层现象,贮藏15 d仍保持较好品质。在一定范围内随着超声功率提高、超声时间延长,由于超声波的乳化均质作用,低乳糖牛乳的品质逐渐改善,其中低乳糖牛乳的浊度降低、乳化性质逐渐增高。

丁酸钠通过G蛋白偶联受体41介导蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路刺激牛乳腺上皮细胞增殖

本试验旨在研究丁酸钠(SB)刺激牛乳腺上皮细胞(BMECs)增殖的分子机制。采用单因素设计,以含不同浓度(0、15、30、45、60和75μmol/L)SB的DMEM/F12培养基(含10%新生胎牛血清)培养BMECs,通过细胞计数试剂盒(CCK⁃8)检测细胞活性,确定适宜SB浓度。然后以对照(0μmol/L)和适宜SB浓度培养BMECs,并采用蛋白激酶B(Akt)阻断剂(AKT⁃IN⁃1)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)阻断剂雷帕霉素(Rap)或小干扰RNA(siR⁃NA)沉默G蛋白偶联受体41(GPR41)对信号通路及受体进行处理,检测BMECs细胞增殖、凋亡以及GPR41和Akt/mTOR信号通路相关基因和蛋白表达的变化。结果表明:1)与对照组相比,60μmol/L的SB显著提高了BMECs细胞活力(P<0.05),75μmol/L的SB显著抑制了BMECs细胞活力(P<0.05);60μmol/L的SB极显著增加了增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白A2(CCNA2)和细胞周期蛋白D1(CCND1)的mRNA相对表达量(P<0.01),显著增加了PCNA和细胞周期蛋白A1(CCNA1)的蛋白相对表达量(P<0.05)。2)与对照组相比,60μmol/L SB显著或极显著提高了B细胞淋巴瘤2(BCL2)的mRNA和蛋白相对表达量及BCL2/B细胞淋巴瘤2相关X蛋白(BAX)比值(P<0.05或P<0.01),显著或极显著降低了BAX、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase⁃3)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase⁃9)的mRNA和蛋白相对表达量(P<0.05),同时显著或极显著提高了磷酸化蛋白激酶B(p⁃Akt)/Akt和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p⁃mTOR)/mTOR比值(P<0.05或P<0.01)。60μmol/L的SB对Akt和mTOR信号通路的激活被AKT⁃IN⁃1极显著阻断(P<0.01),而Rap抑制mTOR完全逆转了60μmol/L SB对BMECs增殖的促进作用以及增殖基因和蛋白表达的改变(P<0.05或P<0.01),但不影响与凋亡和SB激活的Akt信号通路相关的mRNA或蛋白表达(P>0.05)。3)与对照组相比,60μmol/L的SB极显著提高了GPR41的mRNA相对表达量(P<0.01),显著提高了GPR41蛋白相对表达量(P<0.05)。GPR41 siRNA沉默GPR41后完全逆转了60μmol/L SB对BMECs增殖的促进作用以及Akt/mTOR信号通路相关的增殖基因和蛋白的mRNA或蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。由此可见,60μmol/L SB可通过GPR41介导Akt/mTOR信号通路促进BMECs增殖。

牛乳高端产品研究开发现状与发展趋势

从牛乳活性成分的提取与应用、特异饲料转化牛乳、生物转化牛乳、转基因牛乳几个方面对国内外牛乳高端产品的现状进行了综述,并就其发展趋势进行了讨论。

牛乳过敏及其降敏技术研究进展

牛乳蛋白是常见的食物过敏原,牛乳过敏已成为全球范围内常见的公共卫生问题。探索乳蛋白致敏机制,开发绿色、高效降敏技术已成为食品领域的重要研究课题。本文总结了牛乳过敏原的抗原表位,介绍了牛乳过敏的机制与症状,讨论了不同加工技术(如热加工、高压、超声、糖基化、偶联多酚、酶处理、发酵以及转基因)对牛乳蛋白降敏作用及潜在机制,并对牛乳降敏技术的发展做出展望。

基于光谱学方法解析发酵驼乳和发酵牛乳加工及贮藏特性

以驼乳和牛乳为原料制备凝固型发酵乳,分别采用多频扩散波光谱法和多重光散射光谱法对发酵过程中乳的微流变特性和稳定性进行分析,并测定滴定酸度、活菌数、黏度、持水力和质构指标等参数。结果表明:驼乳和牛乳到达发酵终点所用时间分别为9.5、6.5 h;微流变分析显示,发酵过程中驼乳弹性因子和宏观黏度指数小于牛乳,流动因子和固液平衡值大于牛乳,呈低黏弹性的液体状态;多重光散射稳定性分析显示,稳定性在发酵期间为牛乳>驼乳,在贮藏期间为发酵驼乳>发酵牛乳,说明驼乳发酵后内部结构更紧密,稳定性增高;贮藏期间,发酵驼乳滴定酸度低于发酵牛乳,活菌数均大于1×10^(7)CFU/mL,存在显著性差异(P<0.05),发酵驼乳持水力大于发酵牛乳;质构分析显示,发酵牛乳的硬度、稠度和黏度指数均显著大于发酵驼乳(P<0.05)。综上,驼乳发酵后不易形成凝胶结构,但因内部结构紧密,发酵驼乳稳定性较高,更有利于产品贮藏,而牛乳更易形成发酵乳浓厚、绵密的状态。本研究基于光谱学方法研究发酵乳的加工和贮藏特性,为发酵驼乳的实际应用与推广提供数据参考和理论依据,为小品种特色发酵乳产品的多元化开发提供了思路。

牦牛乳对小鼠肠道菌群及代谢的影响

为探究长期牦牛乳饮食对肠道菌群及代谢的影响,探寻高原牧区单一饮食习服性与牦牛乳摄入的相关性,本实验以牦牛乳与荷斯坦牛乳饮食小鼠为研究对象,通过宏基因组学和代谢组学的方法对不同牛乳饮食小鼠肠道微生物群落结构和代谢产物进行研究。结果显示,在门水平上,牦牛乳饮食组(Q)提高了放线菌门(Actinobacteria)(33.27%)、拟杆菌门(Bacteroidetes)(24.31%)和疣微菌门(Verrucomicrobia)(11.08%)的相对丰度,荷斯坦牛乳饮食组(S)提高了厚壁菌门(Firmicutes)(43.74%)和拟杆菌门(24.75%)的相对丰度;在属水平上,Q组提高了阿克曼菌属(Akkermansia)(11.80%)、拟杆菌属(Bacteroides)(6.09%)和利莫西尔乳酸杆菌属(Limosilactobacillus)(4.77%)的相对丰度,S组提高了乳杆菌属(Lactobacillus)(28.62%)、邓肯艾拉菌属(Duncaniella)(6.15%)和利莫西尔乳酸杆菌属(Limosilactobacillus)(6.49%)的相对丰度。功能上,Q组和S组都上调了碳水化合物代谢和核苷酸代谢,Q组显著上调了氨基酸代谢、辅助因子和维生素的代谢、能量代谢、次生代谢物的生物合成和肽聚糖的生物合成和代谢。基于代谢组学发现,Q组提高了VB1、(±)12(13)-二羟基-9-十八烷基酸、辅酶Q2和磺胺甲嘧啶等代谢物的含量,并且提高了小鼠体内类固醇激素的生物合成、辅因子的生物合成、2-氧代羧酸代谢、VB6代谢和苯丙氨酸代谢等。小鼠肠道形态显示,随着肠道微生物多样性和丰富度的增加,小鼠肠壁厚度增加,肠绒毛变得更长、更密集,且没有畸形或破损的情况。综上所述,牦牛乳对小鼠肠道菌群及代谢具有积极影响,本研究为进一步开发利用牦牛乳提供科学依据。

超滤制备无乳糖牛乳蛋白浓缩物的工艺优化

传统牛乳浓缩工艺通过加热蒸发水分实现浓缩,具有蛋白质受热变性、感官品质降低、生产效率低及无法去除乳糖等问题。引入超滤技术以脱脂牛乳为原料制备无乳糖牛乳蛋白浓缩物(milk protein concentrate,MPC)以弥补传统工艺的缺陷,并对分离过程中的分离系统、洗滤模式及操作条件等工艺进行优化。最终采用分离精度为10 kDa的聚醚砜中空纤维超滤膜组件在自制膜分离系统中以40℃、0.1 MPa的操作条件下2倍浓缩、3次反洗补水洗滤制备了乳糖质量浓度为1.17 g/L、蛋白收率为94.0%、蛋白质量浓度为40.01 g/L、pH值为6.98、乳糖脱除率为96.5%的无乳糖MPC。超滤浓缩技术有效去除了乳糖,且工艺优化显著提高了生产效率与产品质量,制备出的无乳糖MPC可实现乳产品组分的优化。

猪笼液蛋白酶消减牛乳蛋白致敏表位的研究

目的:利用废弃猪笼液中的蛋白酶来消减牛乳主要致敏原蛋白的致敏性。方法:首先采集了米兰达猪笼草(Nepenthes×Miranda)的猪笼液,经过滤、5 kDa膜超滤、真空冷冻干燥和复溶获得酶活为126.276 U/mL的猪笼液蛋白酶液。然后用此酶对牛乳蛋白进行酶解,通过液相色谱-二级质谱法(LC-MS/MS)鉴定酶解后肽段产物,对比致敏原表位数据库以判断蛋白酶对表位的酶切情况。结果:牛乳主要致敏原蛋白中P1位的K、V、F、R、Y、I、S和L以及P1’位的D、A、V、I、L、F、E、R、Y、N、T、Q、S、W和P的肽键被有效酶解,酶切位点位于相对应的表位内,且位于蛋白表面和内部的表位均有被酶解。其中,来自α-LA的表位Eα-LA1中的K-V以及表位Eα-LA2中的K-V和K-A被酶解频率较高,来自β-LG的被酶解频率高的表位处的肽键为Eβ-LG1和Eβ-LG2中的L-D、V-Y和Y-V,来自αs1-CN的表位Eαs1-CN1中大部分的R-F和F-F被高频酶解,来自αs2-CN的表位Eαs2-CN1中的L-N、R-Y、K-F和K-T和表位Eαs2-CN2中的K-T、K-L和K-I被酶解频率较高,β-CN中被酶解频率较高的表位为Eβ-CN1和Eβ-CN2中的L-Q、S-W、D-V、L-T、T-D和E-N。结论:猪笼液蛋白酶水解对牛乳蛋白致敏原蛋白表位表现出不同程度的破坏作用,猪笼液有望成为新型蛋白酶开发的资源,实现农业废弃物再利用。

生牛乳中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌全基因组序列分析

目的了解生牛乳中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)的全基因组序列特征,分析其耐药基因和毒力基因的分子特征差异。方法采用全自动微生物鉴定药敏分析仪进行细菌鉴定;通过肉汤微量稀释法进行药物敏感性检测;利用生物信息学工具对全基因组测序结果进行分子特征分析。结果SJ23319菌株和SJ23506菌株经鉴定均为MRSA;SJ23319菌株耐药谱为OXA-PEN-FOX,SJ23506菌株耐药谱为OXA-PEN-FOX-CC,耐药基因分析结果显示两个菌株均携带耐药基因mecA和blaZ,这与耐药表型结果基本一致;2个菌株染色体基因组大小、结构和功能蛋白相似,SJ23319菌株为ST59-t437-SCCmecIVa型,SJ23506菌株为ST398-t034-SCCmecV(5C)型;2个菌株功能蛋白均分布于21个直系同源簇(cluster of orthologous group,COG)条目中,携带13种相同的耐药基因,SJ23319菌株还携带有四环素类耐药基因tet(K);2个菌株携带毒力基因多达67种,SJ23319菌株携带更多的细菌黏附相关基因(fnbA/B、sdrD/E)和外毒素基因(Seb、Selk、Selq、set16-26)。结论SJ23319(ST59)菌株比SJ23506(ST398)菌株携带更多的耐药基因和毒力基因,致病性更强,进一步证明在牲畜相关的MRSA(livestock-associated MRSA,LA-MRSA)菌株中,ST59型比ST398型更容易导致社区流行和感染,应当在MRSA流行监测中更加重视。

牛乳和鸡蛋中致敏原物质的检测

牛乳、鸡蛋及乳、蛋制品富含蛋白质、维生素和矿物质等,是人们饮食结构中的常见食物,在为人类提供丰富营养素的同时,也容易引起部分人群的过敏。针对目前过敏发生情况和过敏原检测技术的发展现状,该文简述了牛乳和鸡蛋中的主要过敏蛋白、酶等,并介绍了过敏原常见检测方法,比较各检测方法的优缺点,为牛乳和鸡蛋过敏原的检测提供理论依据和指导。

不同蛋白稳定段对超高温灭菌牛乳发酵特性的影响

将未经蛋白稳定段与经90℃、30 s,90℃、60 s蛋白稳定段处理的牛乳进行137℃、4 s灭菌处理后,发酵制备酸乳(分别为T00、T30、T60组),通过流变仪、质构仪、稳定性分析仪及激光扫描共聚焦显微镜分析酸乳的黏度、质构特性、稳定性及微观结构。结果表明:T00与T30酸乳黏度、稳定性及质构特性差异不显著,T60酸乳黏度仅为T30与T00的55.23%~58.98%,不稳定指数为0.19,显著高于T30与T00酸乳。综上,随着蛋白稳定段的延长,酸乳蛋白致密度降低,蛋白呈现相互聚集现象,所制备酸乳稳定性变差、黏度降低、质地更为稀薄。

牛乳酪蛋白源生物活性肽的研究进展

酪蛋白是牛乳中的主要成分,经研究证明其也是生物活性肽的主要来源,功能性小肽主要在胃肠道消化或乳制品发酵过程中通过蛋白酶和肽酶的作用所释放。根据不同的序列、结构和氨基酸含量,所产生的多肽具有不同的功能,如调节免疫力、抗菌、抗氧化、降血压和改善睡眠等功能,被认为是功能性食品的潜在成分。随着对牛乳酪蛋白源生物活性肽的深入挖掘及其生理功能作用机制的阐明,酪蛋白衍生的多肽有望成为潜在功能食品添加剂及多肽类药物,在特定食品及多肽类药物的开发领域具有重要的应用前景。文章针对牛乳酪蛋白多肽挖掘、生物学功能及作用机制的国内外研究进展进行综述,以期为牛乳酪蛋白源生物活性肽的研究及应用提供参考。

益生菌缓解金黄色葡萄球菌感染牛乳腺炎的研究与应用进展

金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,S. aureus)感染牛乳腺引发炎症。研究表明益生菌对缓解牛乳腺炎有一定作用,且相对于抗生素更加安全。本文对S. aureus的致病机理、益生菌在牛乳腺炎中的作用机制及应用等进行了综述。明确S. aureus通过释放毒力因子,其中黏蛋白帮助病原菌定植细胞表面同时大量S. aureus生成生物膜破坏细胞结构引发“细胞因子风暴”,干扰机体免疫系统识别。S. aureus入侵牛乳腺上皮细胞(bovine mammary epithelial cells,bMEC)后激活信号通路以及相关蛋白的表达,通过分析其入侵乳腺上皮细胞后能够破坏上皮细胞屏障,干扰机体免疫系统3个方面说明S. aureus能够在bMEC存活的干扰因素。并且从益生菌角度总结已有发现益生菌在体内定植可增强肠道完整性、抑制病原菌的生长,提高机体免疫力从而抑制S. aureus对bMEC的黏附和侵染,降低S. aureus生物膜的形成,以减少S. aureus在乳腺内的定植,从而起到减轻乳腺感染效果。

巴氏灭菌与超高温灭菌对全脂牛乳挥发性风味物质的影响

采用顶空固相微萃取分别对原料全脂牛乳、巴氏灭菌全脂牛乳和超高温灭菌全脂牛乳的挥发性成分进行萃取,经气相色谱-质谱联用仪分析。结果显示,原料全脂牛乳中共鉴定出12种挥发性物质,主要包括酸类和烷烃类;巴氏灭菌全脂牛乳中共鉴定出17种挥发性物质,主要包括酸类、酯类、酮类和烷烃类;超高温灭菌全脂牛乳中共鉴定出17种挥发性物质,主要包括酸类、酮类和烷烃类。经数据统计分析,3种牛乳样品的挥发性组分呈现明显差异。

奶牛乳、水牛乳与牦牛乳的挥发性风味物质分析

采用固相微萃取法分别对奶牛乳、水牛乳和牦牛乳的挥发性成分进行萃取,经气相色谱-质谱联用仪分析。结果显示,奶牛乳中共鉴定出17种挥发性物质,主要包括酮类、酸类和醛类;水牛乳中共鉴定出16种挥发性物质,主要包括酮类、芳香族及萜烯类、酸类和醛类;牦牛乳中共鉴定出37种挥发性物质,主要包括酮类、酸类、芳香族及萜烯类、酯类、醛类和内酯类。经分析,3种牛乳样品的挥发性物质组成呈现一定的属内差异性和属间相似性。

水解乳清蛋白改善牛乳蛋白过敏的功效及机制

目的:研究部分水解乳清蛋白(pHWP)联合不同剂量低聚果糖(FOS)和动物双歧杆菌Bb-12(Bb-12)对小鼠牛乳蛋白过敏(CMPA)的改善效果及免疫耐受调节机制。方法:4周龄雌性BALB/c小鼠随机被分成正常对照组、致敏对照组、p HWP和pHWP+FOS+Bb-12干预组。试验期间,干预组小鼠每天用含pHWP(15 mg/mL)或pHWP(15 mg/mL)+FOS(0.4/4.0mg/mL)+Bb-12(1×10^(5)/10^(6)CFU/mL)的水溶液替代常规饮用水进行饲喂干预;试验第7,14,21,28,35天,致敏对照组和干预组小鼠采用CMP(20 mg/只)+霍乱毒素(10μg/只)灌胃致敏,正常对照组小鼠灌胃无菌生理盐水;试验第42天,对所有小鼠进行CMP(50 mg/只)灌胃激发,并于激发后1 h内完成过敏症状评分,同时检测血清抗体和组胺含量、脾细胞增殖反应及上清液Th1、Th2和Treg相关细胞因子(INF-γ、IL-4和TGF-β)水平。结果:pHWP+FOS+Bb-12干预组小鼠过敏症状评分(0~1)、血清总IgE(169.4~272.7 ng/mL)、CMP特异性IgE(sIgE)(0.038~0.414 OD)和sIgG1(0.252~0.379 OD)、组胺(19.56~27.35 ng/mL)、脾细胞增殖刺激指数(1.48~1.58)及上清液IL-4(18.48~29.60 pg/mL)均显著低于致敏对照组(P<0.05),而TGF-β(143.1~177.2 pg/mL)、INF-γ(189.5~230.2 pg/mL)和INF-γ/IL-4(6.46~12.71)均显著高于致敏对照组(P<0.05)。相较于p HWP,pHWP+FOS+Bb-12对CMPA的缓解效果更强,且以使用高剂量Bb-12(1×10^(6)CFU/mL)时最为显著,部分指标包括血清总IgE、CMP-sIgE、脾细胞上清液IL-4和INF-γ/IL-4与正常对照组均无显著差异。结论:pHWP联合FOS和Bb-12可通过提高CMP免疫耐受有效改善小鼠CMPA症状,其作用可能与阻断IgE、CMP-sIgE、sIgG1和组胺分泌,抑制脾细胞增殖及上调TGF-β和INF-γ/IL-4相关。

UHT灭菌牛乳常见质量问题的原因分析及控制措施

分析了ＵＨＴ灭菌牛乳常见质量问题的主要原因。

利用CRISPR/Cas9技术制备BLG基因敲除牛乳腺上皮细胞系

旨在利用CRISPR/Cas9系统构建BLG基因敲除牛乳腺上皮细胞系(bovine mammary epithelial cells,bMECs),同时检测BLG基因敲除后对细胞的影响。本研究利用体外切割试验筛选获得靶向牛的BLG基因的第一外显子序列的3条sgRNA,与CRISPR/Cas9表达载体电转染入bMECs,利用浓度为1.8μg·mL^(-1)嘌呤霉素和6μg·mL^(-1)稻瘟菌素双药筛和PCR分析鉴定获得BLG基因编辑的单克隆细胞株;利用Western blot(WB)验证细胞BLG表达;绘制生长曲线和CCK-8试验检测BLG基因敲除对bMECs细胞增殖的影响;同时根据sgRNA序列,对基因组上潜在脱靶位点进行PCR测序分析。经筛选和PCR序列分析,共筛选获得了9株BLG基因编辑细胞株,其编辑效率为90%(9/10),其中4株细胞株BLG基因大片段删除。序列分析结果显示,单克隆细胞株编辑位点呈现片段插入缺失和碱基替换等多种编辑类型,WB结果显示敲除细胞株BLG蛋白表达显著降低,且细胞生长曲线和CCK-8检测结果表明BLG基因敲除的细胞生长速度加快。本研究利用CRISPR/Cas9技术成果构建了牛乳腺上皮细胞BLG基因高效敲除方法,BLG基因敲除后可显著影响牛乳腺上皮细胞的增殖,为探究BLG敲除牛在乳腺上皮细胞水平探究其功能机制提供细胞模型。

碱性及复合蛋白酶复配水解对脱脂牛乳致敏性的影响

牛乳中致敏蛋白在一定程度上限制了其在婴幼儿配方奶粉中的使用。以脱脂牛乳为原料,以水解度、脱脂牛乳IgG抑制率、过敏患者血清IgE抑制率为指标,研究碱性、复合蛋白酶复配处理对其致敏性的影响。结果表明,复配酶的酶活与底物比(E/S)为6000 U/g,碱性蛋白酶与复合蛋白酶质量比为3∶1,酶解时间60 min时,脱脂牛乳的水解度为9.21%,对脱脂牛乳IgG及过敏患者血清IgE抗体抑制率分别为86.94%与43.46%,显著高于单一蛋白酶(P<0.05)的处理效果。研究结果为以脱脂牛乳为婴幼儿奶粉基料的开发提供了重要参考。

复配灵芝多糖与牛乳酪蛋白水解物对巨噬细胞和小鼠的免疫调节作用

该文基于牛乳酪蛋白水解物和灵芝多糖的免疫调节功效,探究其复配物对巨噬细胞和小鼠的免疫调节作用及其潜在协同效应。利用低中高剂量(100、200、500µg/mL)复配物样品及其单组分(200µg/mL)样品,测定巨噬细胞增殖能力、吞噬能力、分泌NO、IL-6、TNF-α的能力,测定小鼠免疫脏器指数、淋巴细胞增殖能力、迟发型变态反应程度和NK细胞活性。结果显示:与空白组相比,中高低剂量复配物、灵芝多糖和牛乳酪蛋白水解物均能显著提高巨噬细胞的吞噬能力(116.78%、133.47%、137.73%、131.07%、124.63%)、NO释放量(22.19、27.77、29.49、28.82、26.17μm)、IL-6释放量(0.317、0.323、0.293、0.309、0.297μg/mL)、TNF-α释放量(0.42、0.50、0.54、0.52、0.47μg/mL)(P<0.05)。复配物低中高剂量均能增加小鼠足趾厚度差(0.305、0.354、0.429 mm)、提高脾淋巴细胞转化能力(25.30%、34.20%、36.13%)、NK细胞活性(0.36、0.53、0.74)(P<0.05)。研究结果表明,复配物能促进巨噬细胞和小鼠的免疫调节作用,并且存在一定的协同作用。