长链非编码RNA牛磺酸上调基因1对胃癌细胞增殖、迁移和血管生成的影响

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)对胃癌细胞增殖、迁移和血管生成的影响。方法基于公共数据库分析LncRNA TUG1在胃癌组织和癌旁组织中的表达水平。通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测lncRNA TUG1在胃癌细胞系中的表达;采用si-TUG1、si-NC转染胃癌细胞SGC-7901,分别采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法、克隆形成实验、Transwell实验和基质胶成管实验分析敲低lncRNA TUG1对胃癌细胞增殖、集落形成、迁移和血管生成的影响。基于公共数据库分析烷基化修复蛋白B同源物5(ALKBH5)基因与lncRNA TUG1的相关性。采用放线菌素D实验验证ALKBH5与lncRNA TUG1的调控关系。通过细胞功能实验分析敲低ALKBH5对胃癌细胞增殖、集落形成、迁移和血管生成的影响。结果lncRNA TUG1在胃癌组织和胃癌细胞系中均表达上调;敲低lncRNA TUG1后,SGC-7901细胞增殖、集落形成、迁移、血管生成能力均较对照细胞下降,差异有统计学意义(P<0.05)。数据库分析结果显示,在胃癌中,ALKBH5与lncRNA TUG1表达呈正相关(r=0.37,P<0.05)。与对照细胞相比,敲低ALKBH5的SGC-7901细胞lncRNA TUG1的RNA稳定性下降,且细胞增殖、集落形成、迁移、血管生成能力均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ALKBH5通过诱导lncRNA TUG1表达,促进胃癌细胞的增殖、集落形成、迁移和血管生成。

重型颅脑损伤病人血清微小RNA-542-3p、长链非编码RNA牛磺酸上调基因1表达及其与预后的关系

目的探讨微小RNA-542-3p(miR-542-3p)、长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(lncRNA TUG1)在重型颅脑损伤(STBI)病人血清中的表达及与病人预后的关系。方法2020年1月~2022年7月收治的128例STBI病人为重型组,130例轻、中型TBI病人为对照组,检测病人血清miR-542-3p、lncRNA TUG1表达量,采用Pearson法分析二者相关性。Logistic回归分析血清miR-542-3p、lncRNA TUG1对STBI病人预后不良的影响,并以受试者工作特征(ROC)曲线分析二者对STBI病人预后的预测效能。结果重型组病人血清miR-542-3p与lncRNA TUG1表达量分别低于和高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。STBI病人血清miR-542-3p与lncRNA TUG1表达量呈负相关(r=-0.595,P<0.001)。预后不良组血清lncRNA TUG1与miR-542-3p水平分别高于和低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。高lncRNA TUG1水平是STBI病人预后不良的危险因素(P<0.05),高miR-542-3p水平是保护因素(P<0.05)。血清miR-542-3p、lncRNA TUG1联合预测STBI病人预后的曲线下面积(AUC)(0.939)高于单独预测的AUC(Z=2.410,P=0.016;Z=3.339,P<0.001)。结论STBI病人血清miR-542-3p表达下调,lncRNA TUG1表达上调,二者均可用于STBI病人预后预测,且二者联合的预测价值更高。

牛磺酸上调基因1对肿瘤发生发展的调控作用

基因的失调控（异常表达）是肿瘤发生发展的重要原因（诱因）业已被学术界所公认,而在这一过程中非编码RNA（non-coding RNA,ncRNA）起到了极为重要的调控作用[1-2]。小RNA（small RNA;包括微小RNA,microRNA,miRNA,miR）和长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）均属于ncRNA[3-4]。

沉默牛磺酸上调基因1通过Wnt/CTNNB1信号通路提高胃癌细胞对顺铂和5-氟尿嘧啶的敏感性

目的探讨牛磺酸上调基因1(TUG1)调控胃癌细胞对顺铂(CDDP)和5-氟尿嘧啶(5-FU)敏感性的作用效果及机制。方法实时定量PCR法检测TUG1在CDDP和5-FU耐药的胃癌组织和细胞系(SGC7901/R)中的表达。应用增强型CCK8法检测细胞的增殖活力,并计算CDDP和5-FU的半抑制浓度(IC50)。双荧光素酶实验检测Wnt/CTNNB1信号通路活性。Western boltting检测CTNNB1蛋白的表达。结果与对照组胃癌组织和细胞系(SGC7901)相比,TUG1在CDDP和5-FU耐药的胃癌组织和细胞系(SGC7901/R)中高表达。TUG1沉默上调了SGC7901/R细胞中CDDP和5-FU的IC50,提高了化疗敏感性。TUG1沉默降低了SGC7901/R细胞中Wnt/CTNNB1信号通路的活性,并抑制了CTNNB1蛋白的表达。CTNNB1过表达激活了SGC7901/R细胞中Wnt/CTNNB1信号通路,逆转了TUG1沉默对CDDP和5-FU化疗敏感性的促进作用。结论TUG1与胃癌的化疗不敏感相关,沉默TUG1通过Wnt/CTNNB1信号通路提高胃癌细胞对CDDP和5-FU的敏感性。

牛磺酸上调基因1(TUG1)对肝纤维化的作用及其机制

目的:探讨牛磺酸上调基因1(TUG1)在肝纤维化中的作用机制。方法:按照文献建立TGF-β1(5 ng/ml)刺激的活化肝星状细胞模型和经典的1%DMN(1 ml/kg/d)致大鼠肝纤维化模型,将肝纤维化大鼠和活化肝星状细胞(HSC)均分为模型对照组、阴性对照组(沉默TUG1阴性对照)、siRNA干扰组(TUG1基因沉默组)。实验结束后利用苏木精-伊红(HE)染色检测大鼠肝脏组织病理变化;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法、蛋白免疫印记(Western blot)分别测定大鼠肝组织及活化肝星状细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TUG1、I型胶原蛋白(collagenI)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)、Smad2、Smad3表达水平。结果:肝组织病理学检查显示,沉默TUG1能够明显缓解肝脏纤维化病理改变,Western blot结果显示,沉默TUG1能够显著降低大鼠肝组织和活化肝星状细胞中TUG1、α-SMA、collagenI、MMP-2、TIMP-1、Smad2、Smad3基因与蛋白表达水平(P<0.05)。与模型对照组相比,阴性对照组的TUG1、α-SMA的蛋白与基因水平明显升高(P<0.05)。与模型对照组和阴性对照组相比,siRNA干扰组中TUG1,α-SMA,collagenI,MMP-2,TIMP-1,Smad2 and Smad3的蛋白和基因水平显著降低(P<0.05),而在模型对照组和阴性对照组中TUG1,α-SMA,collagenI,MMP-2,TIMP-1,Smad2 and Smad3的蛋白和基因表达水平之间差异无显著性。结论:TUG1在肝纤维化组织和活化的肝星状细胞中显著上调,沉默TUG1可能通过抑制转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad信号通路改善1%DMN致大鼠肝纤维化病理损伤,降低活化肝星状细胞中纤维化相关蛋白水平,发挥抗肝纤维化的作用。

牛磺酸上调基因1在糖尿病及其并发症中的研究进展

糖尿病是一种临床常见疾病,牛磺酸上调基因1(taurine up-regulated gene 1,TUG1)参与细胞增殖、分化、凋亡、血管生成等过程。研究表明TUG1调节胰岛细胞的增殖与凋亡,调节足细胞线粒体和内质网功能,影响糖尿病视网膜病变中细胞增殖迁移、小管形成和神经修复,参与糖尿病心脏病变中心肌纤维化和心脏功能的改变。外周血中TUG1基因类型和表达水平的改变影响糖尿病及其并发症的发生和治疗的有效性。为了进一步探讨TUG1在糖尿病及其并发症的发病机制和临床诊疗靶点,该文综述了TUG1在糖尿病及其并发症中的研究现状。

长链非编码RNA牛磺酸上调基因1在宫颈癌患者血清中的表达情况及临床意义

目的检测宫颈癌患者血清中长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(LncRNA TUG1)的表达情况,并分析其与患者术后复发的关系。方法选取2014年7月至2017年7月青海红十字医院收治的102例行手术治疗的宫颈癌患者纳入宫颈癌组,分为复发组(n=20)和未复发组(n=82)。另选取105例妇科良性疾病且宫颈癌筛查正常的女性作为对照组。观察并比较各组LncRNA TUG1水平的变化,统计复发时间,分析宫颈癌患者术后复发的危险因素。结果未复发组和复发组的血清LncRNA TUG1水平高于对照组,且复发组的血清LncRNA TUG1水平高于未复发组,差异具有统计学意义(P<0.05)。血清LncRNA TUG1高表达患者平均复发时间为(15.32±0.86)个月,早于低表达患者的(21.53±0.97)个月,差异具有统计学意义(P<0.05)。COX多因素回归分析显示,肿瘤国际妇产科联盟(FIGO)分期高､低分化､有淋巴结转移､血清LncRNA TUG1高表达均是影响宫颈癌患者术后复发的危险因素(P<0.05)。结论血清LncRNA TUG1在宫颈癌术后复发患者中异常高表达,对评估术后复发风险具有较高的诊断效能,对指导临床治疗方面有一定参考意义。

牛磺酸上调基因1在舌鳞状细胞癌中的作用研究

目的研究长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(taurine upregulated gene 1,TUG1)在舌鳞状细胞癌及癌旁组织中的表达差异,探讨TUG1在舌鳞状细胞癌中可能的作用机理。方法荧光实时定量PCR法检测19例患者舌鳞状细胞癌组织及其对应的癌旁组织中TUG1的表达差异,利用小干扰RNA(small interfering RNA,si RNA)技术在舌鳞状细胞癌细胞系CAL27中沉默TUG1的表达,并用四甲基偶氮唑盐(methylthiazolyl tetrazolium,MTT)法检测细胞增殖能力变化,荧光实时定量PCR法检测下游相关基因诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)基因的表达改变。结果 TUG1在舌鳞状细胞癌组织标本中相对癌旁组织呈高表达状态(P<0.001)。利用si RNA技术沉默TUG1的表达后,舌鳞状细胞癌细胞系CAL27细胞增殖能力显著下降,转染si RNA后24 h、48 h、72 h,细胞增殖抑制率分别为14.16%、16.96%、21.40%。实验组、空白对照组和阴性对照组i NOS基因的相对表达量为1.000±0.034、0.974±0.045、0.729±0.039,沉默TUG1的实验组的i NOS基因表达受到了明显抑制(P=0.002)。结论长链非编码RNA TUG1在舌鳞状细胞癌中可能起到致癌基因的作用,且其可能通过促进i NOS的表达调控舌鳞状细胞癌的生长。

牛磺酸上调基因1与疾病的关系

长链非编码RNA因在许多疾病中发挥了重要的作用而成为人们日益关注的焦点。牛磺酸上调基因1(taurine up-regulated gene 1,TUG1)是一种长度为7.1 kb,位于染色体22q12上的非编码RNA,它不仅参与肿瘤的发生、发展,而且在心血管、内分泌、神经系统等多种疾病的进展中起重要作用,并有望成为多种疾病(如糖尿病、心肌缺血、骨关节炎、动脉粥样硬化等)的治疗靶点及评估预后的指标。

长链非编码RNA牛磺酸上调基因1在胶质瘤中作用的研究进展

长链非编码RNA在癌症的发生发展过程中具有重要作用,其中牛磺酸上调基因1(TUG1)在不同癌症中具有不同的表达水平及作用机制,但在神经胶质瘤中的作用目前仍存在争议。TUG1既可以通过表观遗传学方式调控转录因子,也可以通过竞争性内源RNA方式调控转录后基因的表达。TUG1对胶质瘤的发生发展进行调控可能与肿瘤自我更新、细胞周期、细胞凋亡、染色质稳定、血肿瘤屏障及血管生成等有关。本文就TUG1在胶质瘤中的作用机制展开综述,总结目前TUG1在胶质瘤中作用的研究成果并预测其临床应用。

长链非编码RNA牛磺酸上调基因1在神经系统疾病中的研究进展

随着高通量测序技术的进步,研究发现长链非编码RNA(lncRNA)可参与多种神经系统疾病的调控。lncRNA牛磺酸上调基因1(TUG1)广泛表达于神经系统,在癫痫、帕金森病、阿尔茨海默病等多个神经系统疾病中表达异常,可应用于疾病的早期诊断及预后评估。本文对lncRNA TUG1在癫痫、神经变性疾病、炎症脱髓鞘病变、颅内肿瘤、脊髓损伤、脑血管疾病等神经系统疾病中的研究进展进行综述,以期为神经系统疾病的早期诊断预后预测、临床治疗提供参考。

长链非编码RNA牛磺酸上调基因1在糖尿病肾病中的表达及意义

目的:探究长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(lncRNA TUG1)在糖尿病肾病中的表达及意义。方法:选择糖尿病肾病患者65例为观察组,选择同期肾微小病变患者65例为对照组。均留取病变的穿刺活检组织和患者空腹静脉血,应用实时荧光定量PCR检测病变组织和血清中lncRNA TUG1的表达。比较两组患者病变组织和血清lncRNA TUG1表达水平。比较不同临床病理特征糖尿病肾病患者病变组织和血清lncRNA TUG1表达水平。分析观察组患者病变组织与血清lncRNA TUG1表达的相关性。结果:观察组病变组织和血清中lncRNA TUG1表达水平明显低于对照组(均P<0.05)。lncRNA TUG1在不同病变类型、不同硬化肾小球硬化占比患者病变组织和血清中的表达比较差异有统计学意义(均P<0.05),而在不同性别、年龄患者病变组织和血清中的表达比较差异无统计学意义(均P>0.05)。糖尿病肾病患者病变组织与血清lncRNA TUG1表达呈正相关(r=0.693,P=0.021)。结论:糖尿病肾病患者病变组织与血清lncRNA TUG1表达下降且呈正相关,检测血清lncRNA TUG1表达可能对预测病变的形成有一定价值。

干扰牛磺酸上调基因1表达对结直肠癌细胞增殖、凋亡、侵袭迁移的影响及其机制

目的探讨干扰长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)表达对结直肠癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移的影响及机制。方法采用qRT-PCR方法从结直肠癌细胞SW480、HCT-116、SW620和Lo Vo中筛选高表达TUG1的结直肠癌细胞系。将SW620和Lo Vo细胞分为siRNA-NC(转染siRNA-NC,阴性对照)和siRNA-TUG1组(转染siRNA-TUG1),采用CCK-8法检测细胞增殖活性,Transwell法观察细胞侵袭和迁移能力,流式细胞术检测细胞周期分布、测算细胞凋亡率,同时采用RT-PCR和Western blotting法检测结直肠癌细胞转化生长因子-β(TGF-β)、细胞内信号转导蛋白2(Smad2)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA) mRNA及蛋白相对表达量。结果筛选出高表达TUG1的结直肠癌细胞系SW620和Lo Vo。siRNA-TUG1组SW620和Lo Vo细胞中TUG1的表达水平较siRNA-NC组低(P均<0. 05)。与siRNA-NC组比较,siRNA-TUG1组SW620和Lo Vo细胞增殖活性、侵袭和迁移能力均降低,G0/G1期细胞比例升高,S期细胞比例降低,细胞凋亡率升高(P均<0. 05),TGF-β、Smad2、α-SMA mRNA和蛋白的表达水平下降(P均<0. 05)。结论干扰TUG1表达可抑制结直肠细胞增殖、侵袭、迁移,阻滞细胞周期,促进细胞凋亡,其可能通过抑制TGF-β信号通路实现上述作用的。

牛磺酸上调基因1在弥漫性大B细胞淋巴瘤患者中的表达及其与预后的关系

目的:探讨牛磺酸上调基因1(taurine upregulated gene 1,TUG1)在弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell Lymphoma,DLBCL)患者组织标本中的表达,分析TUG1表达与DLBCL患者临床特征及其预后的关系。方法:收集108例2011年1月至2016年12月在西南医科大学附属第一医院血液科确诊为DLBCL的初诊患者和同期47例反应性淋巴结增生(reactive lymphoid hyperplasia,RLH)患者的组织标本,通过q PCR方法检测DLBCL和RLH患者组织标本中TUG1的表达,采用Chi-Square检验、Kaplan-Meier法和单因素及多因素分析法分别分析TUG1 mRNA表达水平与DLBCL患者临床病理特征的关系和影响DLBCL患者生存时间及预后的因素。结果:TUG1 mRNA在DLBCL患者组织中的表达显著高于RLH患者(6.108±0.332 vs 1.231±0.095,P<0.01),TUG1 mRNA表达与DLBCL患者的疾病分期、肿瘤大小、B细胞症状、IPI指数、GCB亚型及化疗敏感性显著相关(均P<0.01),TUG1表达量、疾病分期及肿瘤大小是影响DLBCL患者总生存时间(overall survival,OS)的因素。TUG1 mRNA表达、疾病分期、IPI指数和化疗敏感性是影响DLBCL患者预后的因素。结论:TUG1 mRNA在DLBCL组织中高表达,是影响患者预后的独立因素,TUG1有可能成为DLBCL患者新的预后评估标志物和基因治疗DLBCL的潜在靶点。

腹主动脉瘤病人长链非编码RNA牛磺酸上调基因1表达水平及意义

目的探究腹主动脉瘤病人长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(lncRNA TUG1)表达水平及意义。方法前瞻性选取2017年3月至2020年4月在华北理工大学附属医院就诊的126例腹主动脉瘤病人(腹主动脉瘤组)作为研究对象。选取同期参加健康体检的100例受试者作为对照组。采用实时荧光定量PCR法检测lncRNA TUG1表达水平。结果腹主动脉瘤组lncRNA TUG1表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。lncRNA TUG1诊断腹主动脉瘤的受试者工作特征(ROC)曲线下面积、敏感度和特异度分别为0.899[95%CI(0.852,0.935)]、80.95%和86.00%。腹主动脉瘤病人lncRNA TUG1表达水平与瘤体直径有关(P<0.05),瘤体直径>7 cm的病人lncRNA TUG1表达水平高于瘤体直径<5 cm和瘤体直径5~7 cm的病人,差异均有统计学意义(P<0.05)。腹主动脉瘤病人lncRNA TUG1表达水平与瘤体直径呈正相关关系(r=0.218,P=0.014)。结论腹主动脉瘤病人lncRNA TUG1表达水平高,且与瘤体直径呈正相关关系。检测腹主动脉瘤病人lncRNA TUG1表达水平有利于腹主动脉瘤诊断。

长链非编码RNA牛磺酸上调基因1与妇科恶性肿瘤关系的研究进展

长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)在多种恶性肿瘤中具有差异性表达,可通过复杂的作用机制影响肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭和细胞周期进展,还可介导肿瘤细胞对化疗的耐药性以及对放疗的抵抗性。lncRNA TUG1主要在宫颈癌、卵巢癌和子宫内膜癌组织中高表达,与患者不良临床病理学特征和较差的预后均密切相关。同时,lncRNA TUG1高表达在妇科恶性肿瘤中也具有显著的诊断效能和疗效评估能力。因此,未来深入研究lncRNA TUG1在妇科恶性肿瘤中的作用机制,有助于探讨新型生物标志物lncRNA TUG1在妇科恶性肿瘤早期筛查、辅助诊断、靶向治疗、治疗反应评估和预后预测中的应用价值。

长链非编码RNA牛磺酸上调基因1在恶性肿瘤化疗耐药和放射抵抗中的作用及机制研究进展

放化疗是恶性肿瘤的一线治疗选择,但化疗耐药和放射抵抗严重影响患者的预后和生活质量。恶性肿瘤化疗耐药和放射抵抗涉及的作用机制复杂,目前尚未完全阐明。长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)在恶性肿瘤细胞中表达失调,不仅可通过表观遗传调控基因表达、激活下游信号通路、调节下游蛋白的表达等机制介导恶性肿瘤化疗耐药的发展,还可通过竞争性结合微RNA和直接调节下游蛋白质的表达促进恶性肿瘤细胞对放疗的抵抗性。因此,深入研究lncRNA TUG1在恶性肿瘤化疗耐药和放射抵抗中的作用机制,可以为逆转恶性肿瘤化疗耐药、克服放射抵抗提供新的思路和靶点。

牛磺酸上调基因1在恶性肿瘤中的作用机制

长链非编码RNA (long chain non coding RNAs,lncRNAs)是一段转录长度超过200个核苷酸的RNA序列,本身不具备蛋白质编码功能[1]。牛磺酸上调基因1(taurine upregulated gene 1,TUG1)是一种全长7.1kb、位于22q12.2上的lncRNA,最早在小鼠视网膜中被发现[2]。研究[3-4]发现,TUG1通过多种通路机制参与恶性肿瘤的增殖、凋亡、上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)、侵袭、转移和耐药等过程。

抑制牛磺酸上调基因1通过上调脑源性神经生长因子减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

目的:探讨牛磺酸上调基因1(TUG1)在大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)中的作用及其可能的机制。方法:建立CIRI大鼠模型,分别转染反义寡核苷酸(ASO)-TUG1及其空白对照ASO-NC,将大鼠分为对照组、CIRI组、CIRI+ASO-NC组、CIRI+ASO-TUG1组,采用mNSS评估各组大鼠的神经功能,TTC染色观察各组大鼠的脑梗死体积,PCR检测大鼠脑组织中TUG1和脑源性神经生长因子(BDNF) mRNA的表达水平,Western Blot和免疫组化实验检测各组BDNF蛋白的表达。结果:CIRI组大鼠脑组织中TUG1的表达水平显著高于对照组(P<0.05);转染ASO-TUG1可显著降低TUG1的表达水平(P<0.05);CIRI+ASO-TUG1组大鼠的mNSS评分和脑梗死体积显著低于CIRI组和CIRI+ASO-NC组(P<0.05);CIRI+ASO-TUG1组大鼠脑组织中BDNF mRNA和蛋白表达水平均高于CIRI组和CIRI+ASO-NC组(P<0.05)。结论:降低TUG1的表达则可显著增加CIRI大鼠脑组织中BDNF基因和蛋白的表达水平,减少脑梗死体积,改善神经功能。

牛磺酸上调基因1对人绒毛膜癌JEG-3细胞增殖及迁移和凋亡的影响

目的探讨牛磺酸上调基因1(taurine-upregulated gene 1,TUG1)在人绒毛膜癌JEG-3细胞增殖、迁移和凋亡中的作用。方法采用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)技术构建TUG1慢病毒载体。将对数生长期人绒毛膜癌JEG-3细胞随机分为空白对照组(不作任何处理)、阴性对照组(转染阴性对照靶序列慢病毒载体)和转染组(转染siRNA-TUG1慢病毒载体)。采用实时荧光定量PCR法检测3组TUG1mRNA、caspase-3mRNA、caspase-9mRNA相对表达量,采用Western blot法检测3组TUG1、caspase-3、caspase-9蛋白相对表达量,采用Transwell小室试验检测3组培养24h细胞侵袭能力,采用CCK-8法检测3组细胞培养72h吸光度值,采用流式细胞术检测3组培养72h细胞凋亡率。结果构建siRNA-TUG1载体的慢病毒滴度为3×108 TU/mL;转染72 h,转染组TUG1 mRNA、caspase-3mRNA、caspase-9mRNA相对表达量(0.42±0.02、0.31±0.01、0.21±0.01)低于阴性对照组(1.09±0.03、1.29±0.03、1.02±0.01)和空白对照组(1.01±0.01、1.02±0.02、1.00±0.01)(P<0.05),TUG1、caspase-3、caspase-9蛋白相对表达量(0.24±0.07、0.49±0.23、0.11±0.02)低于阴性对照组(7.32±0.05、10.12±1.47、9.98±2.78)和空白对照组(6.08±0.19、9.88±0.93、9.91±1.44)(P<0.05);培养24h,转染组迁移细胞数[(52.11±4.09)个]较阴性对照组[(142.11±14.02)个]和空白对照组[(131.32±18.39)个]少(P<0.05);培养72h,转染组细胞吸光度值(24.27±3.11)较阴性对照组(51.12±2.47)和空白对照组(60.34±1.24)低(P<0.05),细胞凋亡率[(35.21±13.31)%]较阴性对照组[(3.09±1.13)%]和空白对照组[(4.21±1.24)%]高(P<0.05);阴性对照组各观察指标与空白对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 TUG1沉默表达慢病毒载体可明显抑制人绒毛膜癌JEG-3细胞增殖和侵袭,促进细胞凋亡。