吡非尼酮联合甲泼尼龙治疗特发性肺间质纤维化的效果及安全性分析

目的探讨吡非尼酮联合甲泼尼龙治疗特发性肺间质纤维化(IPF)的效果及安全性。方法前瞻性纳入2020年1月至2022年12月郑州大学第一附属医院收治的110例IPF患者,采用随机数字表法分为对照组和观察组,各55例,对照组应用甲泼尼龙治疗,观察组应用吡非尼酮联合甲泼尼龙治疗,两组均治疗3个月。比较治疗前、治疗3个月时,两组炎症因子指标[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、肺纤维化指标[Ⅲ型胶原(Ⅲ-C)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、透明质酸(HA)]、肺通气功能指标[呼气流量峰值(PEF)、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV_(1)%pred)及第1秒用力呼气容积占用力肺活量的比值(FEV_(1)/FVC)],治疗期间记录患者不良反应发生情况。结果治疗3个月时,两组血清IL-6、TNF-α水平均降低,且观察组低于对照组(P<0.05);两组血清Ⅲ-C、Ⅳ-C、HA水平均降低,且观察组低于对照组(P<0.05);两组PEF、FEV_(1)%pred、FEV_(1)/FVC均提高,且观察组高于对照组(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较无统计学意义(P>0.05)。结论吡非尼酮联合甲泼尼龙可有效减轻IPF患者炎症反应,抑制纤维化进程,改善患者肺通气功能,且安全性良好。

芪术肺纤汤治疗特发性肺间质纤维化的临床疗效观察

目的探索芪术肺纤汤治疗特发性肺间质纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)患者的临床疗效。方法纳入40例2019年10月1日至2021年12月31日于中国中医科学院广安门医院就诊及住院的IPF患者,随机分为试验组和对照组各20例,对照组患者口服乙酰半胱氨酸胶囊加百令胶囊,试验组患者在此基础上加用芪术肺纤汤,治疗3个月后观察2组患者肺功能、6分钟步行距离(six-minute walk distance,6MWD)、静息状态血氧饱和度(oxygen saturation,SpO_(2))、圣乔治呼吸问卷(the Saint George's respiratory questionnaire,SGRQ)评分、血清涎液化糖链抗原6(krebs von den lungen-6,KL-6)水平、高分辨CT(high-resolution ct,HRCT)半定量评分变化。结果治疗后试验组患者一氧化碳弥散量占预计值的百分比(carbon monoxide diffusing capacity/predict value,DLCO%)明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);治疗后试验组SGRQ总分、症状评分、疾病影响评分、血清KL-6和HRCT半定量评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);肺功能分级和HRCT半定量评分呈正相关性(r=0.849,P<0.01)。结论芪术肺纤汤能够延缓IPF患者的肺纤维化进展,值得临床推广应用。

基于网络药理学和分子对接技术探讨冬虫夏草治疗特发性肺间质纤维化的作用机制

目的:运用网络药理学和分子对接技术探究冬虫夏草治疗特发性肺间质纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)的作用机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(traditional Chinese medicine systems pharmacology database and analysis platform,TCMSP)筛选出冬虫夏草的主要活性成分及其对应靶点;通过人类基因数据库(the human gene database,GeneCards)、在线人类孟德尔遗传数据库(online mendelian inheritance in man,OMIM)、DrugBank数据库检索获得IPF疾病相关靶点,取二者交集靶点作为冬虫夏草治疗IPF的关键作用靶点;将交集靶点上传至STRING数据库,构建冬虫夏草活性成分与IPF疾病的共同靶点蛋白-蛋白互作网络(protein-protein interactions,PPI),根据度值筛选出核心靶点;将交集靶点基因导入DAVID分析平台,进行基因本体(gene ontology,GO)、京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析。结果:共获得冬虫夏草活性成分7个,作用于IPF的关键靶点84个;关键活性成分有乙酸亚油酯、花生四烯酸、胆固醇、β-谷甾醇,核心靶点有J原癌基因、过氧化物酶体增殖物激活受体γ、丝裂原活化蛋白激酶14等,GO和KEGG富集分析显示主要通路有TNF、VEGF、p53、cAMP、MARK、鞘脂等信号通路,涉及癌症、细胞凋亡、炎症反应等多个生物进程。冬虫夏草活性成分与靶点蛋白可以形成稳定的复合物。结论:冬虫夏草对IPF的治疗作用具有多成分、多靶点、多通路的特点。

祛痹化纤方治疗特发性肺间质纤维化临床疗效观察

目的探讨祛痹化纤方治疗特发性肺间质纤维化(IPF)患者的临床疗效。方法收集2016年6月—2020年12月就诊于北京中医药大学东方医院呼吸科的气虚血瘀痰阻证型的IPF患者共80例,随机分为试验组(40例)和对照组(40例),其中对照组给予基础的西医治疗,试验组在西医治疗的基础上给予补气活血通络配方颗粒,疗程为12周。观察两组患者治疗前后血气分析指标、肺功能检测、6分钟步行距离(6MWD)、胸部CT评分、圣乔治问卷评分及中医证候评分的变化。结果①试验组在改善动脉血氧分压(PaO_(2))、肺总量(TLC)、一氧化碳弥散量(DLCO)、6MWD、胸部CT评分、圣乔治问卷评分及中医证候评分方面显著优于对照组(P<0.05);②治疗后,两组间在动脉二氧化碳分压(PaCO_(2))方面差异无统计学意义(P>0.05)。结论祛痹化纤方能够改善IPF患者的低氧血症,延缓肺功能恶化,提高活动耐力,缓解中医临床症状,值得进一步临床推广应用。

基于网络药理学和分子对接技术探讨芪术肺纤汤治疗特发性肺间质纤维化的作用机制

目的:采用网络药理学方法和分子对接技术,探讨芪术肺纤汤治疗特发性肺间质纤维化(IPF)的作用机理。方法:利用中药系统药理学数据库与分析平台、中医药百科全书数据库和本草组鉴数据库等检索芪术肺纤汤各个药物的活性成分及靶点;在GeneCards、Drugbank、人类孟德尔遗传综合数据库和DisGeNET数据库中检索IPF的疾病靶点;利用Venny 2.1.0在线软件获取交集靶点,使用STRING数据库和Cytoscape软件绘制芪术肺纤汤治疗IPF的核心靶点蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)图;运用DAVID数据库和Metascape数据库对交集靶点进行基因本体(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;通过Cytoscape软件构建中药-成分-靶点-疾病图和中药-成分-靶点-疾病-通路图;最后将活性成分及核心靶点进行分子对接。结果:共获取芪术肺纤汤活性成分445个,靶点4 705个,IPF疾病靶点4 509个,两者交集靶点456个。利用PPI网络筛选到101个核心靶点;GO、KEGG富集分析分别得到1 148、196个富集结果;熊果酸、芹菜素、木犀草素和槲皮素等成分与核心靶点肿瘤蛋白p53(TP53)、肿瘤坏死因子(TNF)、蛋白激酶B(Akt)1、白细胞介素(1L)1β、IL-6和血管内皮生长因子A(VEGFA)等结合能力较强。结论:芪术肺纤汤可能通过熊果酸、芹菜素、木犀草素和槲皮素等成分与TP53、TNF、Akt1、1L-1β、IL-6和VEGFA等靶点结合,调控磷脂酰肌醇3激酶-Akt等信号通路,发挥治疗IPF的作用,为中医药治疗IPF提供了支持和参考。

基于网络药理学探讨人参-虎杖治疗特发性肺间质纤维化作用机制

目的:基于网络药理学方法,对人参-虎杖药对治疗特发性肺间质纤维化的有效成分及关键靶点进行系统性探索。方法:在TCMSP数据库中对人参、虎杖的活性成分与作用靶点进行挖掘与筛选;利用Uniprot、Pubchem及Swiss Target Prediction简化基因全称;查找GeneCards、OMIM、Therapeutic Target Database和DrugBank疾病数据库得到特发性肺间质纤维化相关靶点;基于STRING数据库构建蛋白互作(PPI)网络模型,筛选出核心靶点;利用Cytoscape3.9.0软件,构建中药-成分-疾病相关靶点网络图;利用微生信数据库对药物-疾病交集靶点进行GO和KEGG的富集分析。结果:通过筛选得到AKT1、TNF、CASP3、BCL2等20个核心靶点。富集的通路有肿瘤通路、钙信号通路、神经活性配体-受体相互作用、PI3K-Akt信号通路等178条。结论:人参-虎杖药对中人参皂苷、山柰酚、大黄酸、槲皮素等活性成分可能通过肿瘤通路、钙信号通路、神经活性配体-受体相互作用、PI3K-Akt信号通路等信号通路发挥抗炎、抗氧化、抑制自噬等作用治疗特发性肺间质纤维化。

基于数据挖掘探索徐志瑛治疗特发性肺间质纤维化迁延缓解期用药规律

特发性肺间质纤维化(IPF)是一种病因不明的慢性纤维化性间质性肺病,表现为呼吸困难和肺功能进行性恶化,容易发生气胸和纵隔气肿,预后较差,确诊后未经治疗的中位生存期仅为3~5年^([1])。随着病程进行性的不可逆发展,必要时需考虑肺移植^([2])。

缺氧诱导因子与特发性肺间质纤维化关系的研究进展

特发性肺间质纤维化(Idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是肺脏一种进展性的间质纤维化改变,同时也是新型冠状病毒感染(COVID-19)、急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)等疾病的终末期形态。缺氧被认为是肺间质纤维化过程中的一个重要的微环境因素,而缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)是调节氧代谢的关键因子。HIF-1α可通过促进转化生长因子β1(TGF-β1)生成、调控上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)、促进IL-11表达、调控血管生成、调控细胞周期、参与修复等途径调节纤维化过程。本文主要对HIF-1α与IPF间的关系及其作用机制进行综述,有助于进一步探讨靶向HIF-1α治疗IPF的可行性。

从湿论治特发性肺间质纤维化

特发性肺间质纤维化(idiopathic pulmonary interstitial fibrosis,IPF)是一种慢性、进行性的纤维化性间质性肺疾病,其病因及发病机制未完全阐明,病变局限在肺脏,主要表现为活动性呼吸困难,渐进性加重,常伴有Velcro罗音、进行性低氧血症。本病在西医治疗方面尚缺乏有效的药物,尼达尼布和吡非尼酮是首选[1]。中医在辨治方面具有良好的临床疗效,中医治疗IPF多从痰、虚、瘀三方面论治,痰与湿“证本一源”,故湿邪在IPF的发病过程中具有重要作用。周兆山教授临床治疗IPF经验丰富,现将周老从湿邪的角度对IPF病因病机的认识及遣方用药进行总结。

LncRNA FEZF1-AS1调控特发性肺间质纤维化的机制研究

目的 探讨FEZ家族锌指1-反义RNA 1(LncRNA FEZF1-AS1)对肺间质纤维化细胞增殖、迁移、侵袭能力及上皮-间充质相互作用(EMT)的影响及其作用机制。方法 将转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))作用于A549细胞,诱导肺间质纤维化细胞模型,将其分为空白对照组(A549细胞组)和模型组。Western blotting检测细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)及波形蛋白(Vimentin)表达,观察模型复制是否成功;实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测细胞LncRNA FEZF1-AS1和miR-200c-3p基因表达。根据实验目的和转染质粒不同,将A549细胞分为空白对照组(Blank组)、TGF-β_(1)+Si LncRNA FEZF1-AS1 NC组、TGF-β_(1)+Si LncRNA FEZF1-AS1组。CCK-8法检测细胞增殖能力;细胞划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell检测细胞侵袭能力。Western blotting检测细胞E-cadherin、N-cadherin及Vimentin蛋白表达;qRT-PCR检测细胞LncRNA FEZF1-AS1和miR-200c-3p基因表达。结果 模型组E-cadherin蛋白相对表达量较空白对照组降低(P <0.05),N-cadherin及Vimentin蛋白相对表达量较空白对照组升高(P <0.05);模型组LncRNA FEZF1-AS1基因相对表达量较空白对照组升高(P <0.05),miR-200c-3p基因相对表达量较空白对照组降低(P <0.05)。与Blank组比较,TGF-β_(1)+Si LncRNA FEZF1-AS1 NC组细胞增殖、迁移、侵袭能力升高(P <0.05);与TGF-β_(1)+Si LncRNA FEZF1-AS1 NC组比较,TGF-β_(1)+Si LncRNA FEZF1-AS1组细胞增殖、迁移、侵袭能力降低(P<0.05)。与TGF-β_(1)+SiLncRNAFEZF1-AS1NC组比较,TGF-β_(1)+Si LncRNA FEZF1-AS1组LncRNA FEZF1-AS1基因相对表达量及N-cadherin、Vimentin蛋白相对表达量降低(P <0.05),E-cadherin蛋白相对表达量升高(P <0.05);与TGF-β_(1)+Si LncRNA FEZF1-AS1 NC组比较,TGF-β_(1)+SiLncRNAFEZF1-AS1组和Blank组miR-200c-3p基因相对表达量升高(P<0.05)。结论LncRNA FEZF1-AS1通过抑制miR-200c-3p促进肺间质纤维化细胞增殖、迁移、侵袭及EMT过程。

“天龙竭”论治方案对晚期特发性肺间质纤维化患者肺功能及血清涎液化糖链抗原-6、趋化因子18的影响

目的 探讨“天龙竭”论治方案对特发性肺间质纤维化(IPF)晚期患者肺功能及血清涎液化糖链抗原-6(KL-6)、血清趋化因子18(CCL18)的影响。方法 采用随机双盲双模拟对照临床研究方法,将2020年1月至2021年1月云南中医药大学第三附属医院呼吸病学危重症医学专科36例晚期IPF患者,采用随机数字表法分为试验组和对照组,各18例。试验组采用“天龙竭”分期治疗方案,对照组采用吡非尼酮,疗程为3个月。观察治疗前后肺功能参数肺总量(TLC)、潮气量(TV)、单次呼吸法一氧化碳弥散(DLCO)及血清KL-6、CCL18水平,进行高分辨率CT(HRCT)治疗前后评分,并观察安全性指标。结果 治疗后,两组TLC、TV与治疗前比较及组间比较,差异无统计学意义(P>0.05),两组DLCO较治疗前升高,且试验组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组HRCT评分与治疗前比较及组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组治疗血清KL-6、CCL18水平较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前后血清KL-6、CCL18水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在治疗过程中,两组均未出现明显不良反应。结论 运用“天龙竭”方案可一定程度改善晚期IPF患者肺功能,并通过调控炎症反应稳定病情,临床应用安全有效。

无创呼吸机联合吡非尼酮对特发性肺间质纤维化的临床疗效

目的分析无创呼吸机联合吡非尼酮对特发性肺间质纤维化(IPF)的临床疗效。方法选取2019年12月至2020年12月临清市人民医院收治的120例IPF患者作为研究对象,按照随机数字表法分为研究组与对照组,每组60例。对照组采用无创呼吸机治疗,研究组在对照组基础上联用吡非尼酮,比较两组临床疗效、肺功能指标[第1秒用力呼气容积(FEV1)及第1秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1/FVC%)]、血流动力学指标[平均动脉压(MAP)、心率(HR)]及血清炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)]水平。结果研究组治疗总有效率为96.67%,高于对照组的85.00%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组FEV1、FEV1/FVC%均高于治疗前,且研究组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组MAP、HR均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组TNF-ɑ、IL-6水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论无创呼吸机联合吡非尼酮治疗IPF的疗效显著,能有效缓解患者心肺功能指标,改善血流动力学指标和炎症因子水平,值得临床推广应用。

复方甘草口服液联合泼尼松治疗特发性肺间质纤维化急性加重期患者的疗效及安全性研究

目的探讨复方甘草口服液联合泼尼松治疗特发性肺间质纤维化急性加重期患者的疗效。方法选取张掖市第二人民医院2020年1月—2023年10月收治的128例特发性肺间质纤维化急性加重期患者,应用随机数字表法分为两组,每组各64例。对照组采取泼尼松治疗,观察组采取复方甘草口服液联合泼尼松治疗。对比其临床疗效,治疗前后血清肺纤维化指标及炎症因子水平,最后对比其不良反应发生率。结果观察组总有效率93.75%,高于对照组的79.69%(χ^(2)=5.490,P=0.019);治疗前两组层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽(PC-Ⅲ)、透明质酸(HA)对比差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组患者LN、PC-Ⅲ、HA均降低,观察组[(89.25±7.61)μg/L;(68.33±7.68)mg/L;(81.53±8.54)μg/L]低于对照组[(96.17±8.34)μg/L;(75.68±8.25)mg/L;(95.68±9.25)μg/L],对比差异有统计学意义(t_(1)=4.903,P_(1)<0.001;t_(2)=5.217,P_(2)<0.001;t_(3)=8.992,P_(3)<0.001);治疗前两组患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、IL-10、转化生长因子(TGF-β1)对比差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组TNF-α、IL-4、IL-10、TGF-β1水平降低,观察组[(61.94±8.24)ng/L;(4.43±1.17)ng/mL;(65.49±13.24)g/L;(114.73±13.12)pg/mL]低于对照组[(75.52±9.43)ng/L;(6.31±1.28)ng/mL;(79.27±9.38)g/L;(147.76±15.46)pg/mL],对比差异有统计学意义(t_(1)=8.675,P1<0.001;t_(2)=8.673,P_(2)<0.001;t_(3)=6.794,P_(3)<0.001;t_(4)=13.032,P4<0.001);两组不良反应发生率对比差异无统计学意义(7.81%vs 6.25%,χ^(2)=0.120,P=0.730)。结论复方甘草口服液联合泼尼松治疗特发性肺间质纤维化急性加重期疗效显著,可辅助延缓患者肺纤维化发展进程,减轻机体炎症反应,安全性较高。

N-乙酰半胱氨酸联合尼达尼布对特发性肺间质纤维化的疗效及对患者肺功能的影响

目的:观察N-乙酰半胱氨酸与尼达尼布联合治疗特发性肺间质纤维化的治疗效果及对患者肺功能的影响。方法:以我院收治的特发性肺间质纤维化患者为研究对象,收治时间在2021年1月-2022年12月,按照数字表法随机抽取86例患者并划分为对照组与试验组,对照组所收治的43例患者给予N-乙酰半胱氨酸药物治疗,试验组所收治的43例患者给予N-乙酰半胱氨酸联合尼达尼布治疗,观察分析两组患者的临床疗效,并对比两组患者在治疗前后肺功能情况。结果:试验组患者治疗总有效率为93.02%(40例),高于对照组76.74%(33例),P<0.05;经观察两组患者肺功能相关指标,发现试验组患者检测值表现均优于对照组,P<0.05。结论:对特发性肺间质纤维化患者实施N-乙酰半胱氨酸与尼达尼布联合治疗,临床治疗效果较好,可有效帮助患者改善症状和肺功能。

分析盐酸氨溴索联合泼尼松治疗特发性肺间质纤维化急性加重期(AE-IPF)患者的效果

探究特发性肺间质纤维化急性加重期(AE-IPF)实施盐酸氨溴索+泼尼松治疗的效果。方法 以AE-IPF患者为样本,入选者总计有40例,掷骰子分组,有一般组、实践组,均有20例,一般组为泼尼松治疗,实践组增加盐酸氨溴索治疗,入选时间为2021年2月-2024年2月,观察疗效和肺纤维化状态,检测炎症以及血气状态,比较不良反应。结果 有效率在实践组高于一般组,构成客观差异,P<0.05。治疗后对三项肺纤维化指标实施检测和比较,均有下降表现,其中实践组低于一般组且构成客观差异,P<0.05。治疗后对三项炎症指标实施检测和比较,均有下降表现,其中实践组低于一般组且构成客观差异,P<0.05。治疗对两项血气指标实施检测和比较,PaO2在实践组高于一般组,PaCO2在实践组低于一般组,均构成客观差异,P<0.05。不良反应率在实践组、一般组未构成客观差异,P>0.05。结论 氨溴索+泼尼松的方案疗效好,能抑制肺纤维化发展,改善炎症和血气状态,能保证AE-IPF治疗安全性。

中西医治疗慢性阻塞性肺病合并特发性肺间质纤维化的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以持续存在的气流受限和呼吸道症状为特征的慢性气道疾病,在我国居民致死性疾病中居第四位。特发性肺间质纤维化(IPF)是以进行性喘憋气短、干咳为突出表现的慢性进展性疾病,进展快、病死率高。随着高分辨CT(HRCT)和支气管肺泡灌洗液(BALF)检测等实验室技术的临床应用,IPF的检出率明显增高,且临床发现慢性阻塞性肺病合并肺间质纤维化(COPD-IPF)的患者肺功能持续恶化,病情急剧加重,最终呼吸衰竭,较单纯COPD和IPF患者病死率显著升高,早期干预对延缓疾病进展、改善预后具有重要意义。基于此,本文从COPD-IPF的中西医认识、机制与治疗进行文献综述,旨在为临床治疗该病提供参考。

特发性肺间质纤维化与继发于结缔组织病的肺间质病比较实践思考

经过深入细致的分析和研究,本文对特发性肺间质纤维化与继发于结缔组织病的肺间质病进行了临床比较。研究方法涉及了2021年3月至2022年9月期间的特发性肺间质纤维化患者100例(研究1组)和继发于结缔组织病患者100例(研究2组),并对所有患者进行了CT和实验室检查。研究结果显示,特发性肺间质纤维化患者的CT检查结果显示网状阴性,而继发于结缔组织病的肺间质病患者的CT检查结果显示胸膜受累。两组患者的症状表现包括咳嗽、气短和呼吸困难,两组患者之间在症状表现方面没有显著差异(P>0.05)。这项研究的发现对于理解特发性肺间质纤维化和继发于结缔组织病的肺间质病之间的差异具有重要意义。通过对两组患者的CT和实验室检查结果的比较,我们可以更好地了解这些疾病的诊断和治疗策略。结论 应该为继发于结缔组织病肺间质病患者进一步进行检查,开展肺功能检查,避免其疾病的不断进展和延误,如果实施CT检查明确有网状改变,便可能是特发性肺间质纤维化。

女性特发性肺间质纤维化并发肺气肿的危险因素分析及相关预测模型构建

目的探讨女性特发性肺间质纤维化(IPF)并发肺气肿的危险因素,并构建列线图风险预测模型。方法回顾性选取2017年1月—2020年1月我院收治的132例女性IPF并发肺气肿患者纳为观察组,另选取同期我院收治的186例女性单纯IPF患者纳为对照组。收集两组患者的临床资料、肺功能指标、动脉血氧分压、胸部高分辨CT(HRCT)表现类型及血清指标。采用单因素及多因素Logistic回归分析筛选出女性IPF并发肺气肿的危险因素;应用(4.1.2)R建立列线图预测模型;采用ROC曲线评估模型区分度;采用Bootstrap法进行内部验证,并以校正曲线及H-L检验评估其有效性。前瞻性选取2020年2月—2022年1月在我院接受治疗的163例女性IPF患者进行外部验证。结果Logistic回归分析结果显示,吸烟史、反流性食管炎、二手烟暴露、工作中接触粉尘是女性IPF合并肺气肿的危险因素(P<0.05);基于上述各危险因素成功建立女性IPF并发肺气肿列线图模型;ROC曲线分析结果显示,AUC可达0.811(95%CI:0.764~0.859),灵敏度为0.780,特异度为0.710;采用Bootstrap内部验证显示,平均绝对误差(MAE)为0.028,校正曲线趋近于理想曲线;H-L检验提示模型不存在过度拟合现象(χ^(2)=5.764,P=0.674)。外部验证结果显示,ROC曲线AUC可达0.782(95%CI:0.711~0.854),灵敏度为0.770,特异度为0.696;校准曲线MAE为0.046,且校正曲线趋近于理想曲线;H-L检验不存在过度拟合现象(χ^(2)=7.367,P=0.497)。结论吸烟史、反流性食管炎、二手烟暴露、工作中接触粉是女性IPF并发肺气肿的危险因素,基于上述危险因素构建女性IPF并发肺气肿列线图风险预测模型具有良好的精准性与区分度。

炎性指标与特发性肺间质纤维化并发呼吸衰竭的相关性分析

目的 分析炎性指标与特发性肺间质纤维化(IPF)患者并发呼吸衰竭(RF)的相关性。方法 收集2019年1月-2021年10月于兰州大学第一医院就诊的169例IPF患者的临床资料进行回顾性分析,按照动脉血气分析结果分为RF组(n=84例)和非RF组(n=85例)。收集血常规、生化等临床资料,比较两组患者的各项临床指标,采用回归分析筛选IPF患者发生RF可能的危险因素;采用Spearman相关性分析探讨多项炎性指标之间及炎性指标与动脉血氧分压(PaO2)的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析炎性指标对IPF患者并发RF的诊断价值。结果 RF组中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)明显高于非RF组(P<0.05),淋巴细胞与单核细胞比值(LMR)明显低于非RF组(P<0.05)。将所有患者NLR、PLR、LMR与C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、PaO2水平进行Spearman相关性分析,结果显示,NLR、PLR与CRP、PCT均呈正相关(P<0.05),LMR与CRP、PCT呈负相关(P<0.05),且NLR与PaO2水平呈负相关(P<0.05),LMR与PaO2水平呈正相关(P<0.05);Logistic多因素回归分析显示,吸烟、NLR升高是IPF患者发生RF的独立危险因素。ROC曲线分析显示,NLR、LMR可用于诊断IPF并发RF,其曲线下面积(AUC)分别为0.738(95%CI0.663~0.812)、0.736(95%CI0.660~0.812);PLR对IPF并发RF的诊断价值有限,AUC仅为0.629(95%CI0.545~0.714);而NLR、PLR、LMR三者联合诊断能力高于3个单项指标,AUC为0.760(95%CI0.689~0.832)。结论 NLR升高是IPF患者发生RF的独立危险因素。NLR、PLR、LMR及三者联合对IPF患者并发RF有一定的诊断价值,且三者联合的诊断效力优于3个单项指标。

基于倾向性评分匹配法的祛痹化纤方治疗特发性肺间质纤维化疗效评价

目的 通过真实世界研究方法评价祛痹化纤方治疗特发性肺间质纤维化(IPF)的临床疗效。方法 选取2013年1月1日—2020年12月31日在北京中医药大学东方医院呼吸科就诊的气阴两虚、痰瘀互结证的IPF患者,根据是否使用祛痹化纤方分为试验组230例和对照组87例。通过倾向性评分匹配(PSM)平衡基线特征后,对两组患者进行疗效评价。结果 经PSM分析后,共82对患者匹配成功。匹配后,两组在基线特征方面差异均无统计学意义。疗效评价:(1)治疗后,试验组胸部CT积分、一氧化碳弥散量(DLCO)、6 min步行距离(6MWD)较治疗前均有明显变化(P<0.05),试验组明显优于对照组(P<0.001);(2)治疗后,试验组中医证候评分较治疗前无明显变化(P>0.05),试验组明显低于对照组(P<0.001)。结论 祛痹化纤方可减轻IPF患者的中医临床症状,延缓肺功能恶化程度,提高活动耐力,值得临床推广和应用。