基于GEO数据库结合网络药理学和分子对接技术探究玉竹抗抑郁作用机制

目的:基于生物信息学和网络药理学方法筛选玉竹治疗抑郁症的潜在药物靶点和信号通路,并通过PC12细胞实验初步证实其抗抑郁药效。方法:下载GSE98793表达矩阵和GPL570平台信息进行差异表达基因筛选;通过检索TCMSP数据库进行成分筛选,利用Cytoscape3.7.1软件,构建玉竹“药物-成分-靶点”相互作用网络图和PPI网络图;利用DAVID数据库,进行GO和KEGG富集分析;使用SYBYL-X 2.0软件对主要活性成分及靶点进行分子对接验证;采用谷氨酸(Glu)诱导PC12细胞模型后,将玉竹醇提物按低、中、高剂量进行分组给药,考查其对PC12细胞损伤的保护作用。结果:筛选得到玉竹抗抑郁活性成分23个,活性靶点34个;“药物-成分-靶点”网络图显示棕榈酸、月桂酸、(+)-雪松醇等为玉竹抗抑郁的主要活性成分;PPI网络图显示PTGS2、PTGS1、SLC6A2、GABRA1、TNF等为关键靶点;通过GO富集分析得到GO条目共209个,其中包括生物过程(BP)149个,细胞组分(CC)23个,分子功能(MF)37个;主要涉及Chemical carcinogenesis-receptor activation、Small cell lung cancer和Adipocytokine signaling pathway等信号通路;分子对接结果显示,玉竹主要活性成分与抑郁症主要靶点对接结果具有良好稳定性;体外细胞实验结果表明,600μg/mL的玉竹醇提物对Glu诱导的PC12细胞损伤具有明显恢复作用。结论:玉竹可能通过炎症反应、氧化应激和前列腺素合成等途径发挥抗抑郁作用。

玉竹人工栽培技术

玉竹为传统药食两用植物资源,具有养阴润燥、除烦止渴、益胃生津的功效。野生资源难以满足用药需求,因此人工栽培玉竹需求量逐渐扩大,但栽培技术不规范易导致市场上部分玉竹产品质量不达标。基于此,通过总结玉竹人工栽培技术,以期为玉竹高效、绿色种植提供参考。

玉竹的化学成分、药理作用及其食品开发研究进展

玉竹不仅富含糖、蛋白质、氨基酸、维生素和矿物质等营养成分,还含较高的多糖、甾体皂苷、黄酮等生物活性成分,具有抗氧化、调节糖脂代谢、增强免疫、抗肿瘤、抗微生物、抗疲劳、抗衰老、护肝、调节胃肠道菌群、减肥等药理作用,已广泛用于普通食品和健康食品的开发利用。本文对其营养功能成分、生物活性及其在食品加工领域中的应用进展进行系统总结,以为其深入开发提供参考和支持。

玉竹、黄精、火龙果复合果酒酿造工艺优化及品质研究

以红心火龙果为主料,玉竹、黄精为辅料,酿造复合果酒。通过单因素试验和响应面试验,采用比色法、紫外—可见分光光度计法进行品质检测,研究复合果酒最优工艺技术。结果表明:在玉竹浸提液添加量28.00%、黄精粉添加量6.00%、初始糖度22.00%、酵母添加量0.04%的条件下制作的复合果酒品质最好,酒精度为10.30%,总黄酮含量为62.03 mg/L,花青素含量为52.77 mg/L,甜菜红素含量为98.27 mg/L,ABTS+自由基清除率为80.84%,DPPH自由基清除率为91.87%,酒体澄清透亮,呈酒红色,酒香和谐、丰富。

不同品系湘玉竹主要功能成分及抗氧化和抗糖基化活性

为探究不同品系湘玉竹主要功能成分的含量及其抗氧化和抗糖基化能力,以邵东麻杆、红杆、连竹、红杆猪屎尾、猪屎尾5个品系湘玉竹为试材,测定其主要功能成分,初步研究其抗氧化能力和抗糖基化活性,并对其进行相关性分析。结果表明,猪屎尾的水分含量最低,为(65.05±0.66)%,折干率最高;麻杆的硬度最低,为(511.39±59.96)g,灰分、蛋白质、总酚、总黄酮、还原糖、多糖的含量均最高,分别为(3.09±0.12)%、(5.99±0.03)%、(20.57±2.42)、(1.55±0.07)、(38.37±0.72)、(78.66±1.73)mg/g。5个品系玉竹提取液中,麻杆的抗氧化和抗糖基化活性最好,当麻杆质量浓度为300 mg/mL时,麻杆对DPPH自由基的清除率达(97.38±1.91)%,半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)值为(115.80±5.70)mg/mL;当质量浓度为150 mg/mL时,对ABTS+阳离子自由基的清除率达(87.27±3.21)%,IC_(50)值为(75.52±4.06)mg/mL;当质量浓度为1.25 mg/mL时,对体外糖基化终产物的抑制能力达(87.38±1.17)%。铁离子还原能力值为(8.88±0.21)μmol/g,氧自由基吸收能力值为(0.57±0.01)mmol/g。5个品系中,麻杆玉竹功能成分含量最高,抗氧化和抗糖基化能力最强。

玉竹地上部位化学成分及其α-葡萄糖苷酶抑制活性研究

目的:研究玉竹地上部位的化学成分及其对α-葡萄糖苷酶的抑制活性。方法:采用大孔吸附树脂HP-20、Sephadex LH-20、MCI gel CHP 20P、Chromatorex C18、半制备型高效液相等色谱法对玉竹地上部位75%甲醇提取物进行分离纯化,通过1H-NMR、13C-NMR等波谱技术对化合物进行结构鉴定,并采用α-葡萄糖苷酶活性筛选模型对部分化合物进行活性筛选。结果:从玉竹地上部位中分离得到16个化合物,分别鉴定为:对羟基苯甲酸(1)、芹菜素-6-C-葡萄糖苷(2)、异金雀花素(3)、异槲皮苷(4)、肥皂草苷(5)、山柰酚-3-O-β-芸香苷(6)、芦丁(7)、异鼠李素-3-O-芸香苷(8)、牡荆素-2″-O-葡萄糖苷(9)、牡荆素-4″-O-葡萄糖苷(10)、牡荆素-2″-O-β-D-(6‴-乙酰基)-葡萄糖苷(11)、异牡荆素-2″-O-β-D-葡萄糖苷(12)、芹菜素-6-C-阿拉伯糖-葡萄糖苷(13)、槲皮素-7-O-[α-L-鼠李糖-(1→6)-β-D-半乳糖苷](14)、金圣草黄素-7-O-槐糖苷(15)、金圣草黄素-7-O-[β-D-芹菜糖-(1→6)]-β-D-葡萄糖苷(16),并筛选了部分化合物的α-葡萄糖苷酶抑制活性。结论:其中,化合物2~6、10~16为首次从该植物中分离得到。化合物2具有显著的α-葡萄糖苷酶抑制活性。

人参-玉竹药对改善抑郁伴认知障碍机制研究

目的通过分析人参-玉竹药对对抑郁大鼠海马PI3K、ICAM-1、MCP-1表达的影响,研究人参-玉竹药对改善抑郁症认知障碍的作用机制。方法50只雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,西药组,人参-玉竹高、低剂量组。慢性不可预见性温和应激(CUMS)方法建立大鼠抑郁模型21 d。西药组大鼠予灌胃盐酸氟西汀,人参-玉竹高、低剂量组大鼠予人参-玉竹提取液,共14 d。旷场实验评估大鼠抑郁行为;HE染色观察大鼠海马细胞形态;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠海马DA、5-HT含量;PCR法检测大鼠海马组织ICAM-1 mRNA水平;免疫组化法测大鼠海马组织NF-κB、MCP-1蛋白表达水平;蛋白免疫印迹法(WB)检测大鼠海马组织PI3K蛋白相对表达。结果给药14 d后,与模型组相比,人参-玉竹药对组大鼠总移动距离和移动平均速度显著升高,海马区DA、5-HT含量水平上调,PI3K蛋白相对表达量显著升高,NF-κB、MCP-1蛋白表达显著降低,ICAM-1水平下降,人参-玉竹药对组对以上指标均有改善作用。结论人参-玉竹药对可改善CUMS大鼠抑郁行为及伴发认知障碍,其发挥抗抑郁作用的机制可能与调控海马区促炎因子的释放及表达有关。

玉竹多糖对顺铂诱导小鼠急性肾损伤的作用及其铁死亡机制

目的:探讨玉竹多糖(POP)对顺铂诱导的急性肾损伤(AKI)模型小鼠的作用,并阐明其可能的作用机制。方法:40只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、POP组和铁死亡诱导剂Erastin联合POP组(Erastin+POP组),每组10只。POP组和Erastin+POP组小鼠灌胃POP(400 mg·kg^(-1)),第7天时,模型组、POP组和Erastin+POP组小鼠均腹腔注射顺铂(20 mg·kg^(-1))制备AKI模型,对照组小鼠腹腔注射等体积生理盐水,Erastin+POP组小鼠提前1 d (即实验第6天)腹腔注射Erastin (40 mg·kg^(-1))。9 d后处死小鼠,收集血清和肾组织,试剂盒检测各组小鼠血清肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)水平及肾组织中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平,HE染色观察各组小鼠肾组织病理形态表现,免疫组织化学染色法检测各组小鼠肾组织中铁死亡抑制蛋白1(FSP1)、铁蛋白重链1 (FTH1)和谷胱甘肽过氧化物酶4 (GPX4)蛋白表达水平,Western blotting法检测各组小鼠肾组织中肾脏核因子E2相关因子2 (Nrf2)和血红素氧合酶1 (HO-1)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠血清中Scr和BUN水平均明显升高(P<0.01),肾组织中MDA水平明显升高(P<0.01),GSH水平明显降低(P<0.01);多数肾小管管腔扩张,上皮细胞肿胀,空泡变性,上皮细胞脱落,管腔内可见蛋白样管型;肾组织中FSP1、FTH1、GPX4、Nrf2和HO-1蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,POP组小鼠血清中Scr和BUN水平均明显降低(P<0.01),肾组织中MDA水平降低(P<0.01),GSH水平升高(P<0.01);肾小管管腔扩张,上皮细胞肿胀,空泡变性,上皮细胞脱落均有减少;肾组织中FSP1、FTH1、GPX4、Nrf2和HO-1蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。与POP组比较,Erastin+POP组小鼠血清中Scr和BUN水平均明显升高(P<0.01),肾组织中MDA水平明显升高(P<0.05),GSH水平明显降低(P<0.01);肾组织病理损伤明显加重;肾组织中FSP1、FTH1、GPX4、Nrf2和HO-1蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论:POP可减轻顺铂诱导的小鼠AKI,其机制可能与POP抑制顺铂引起的铁死亡有关。

玉竹水提物对抗生素致菌群失调小鼠肠道乳糖酶活性及菌群多样性的影响

目的本研究拟探究玉竹水提物对菌群失调小鼠的乳糖酶活性和肠道菌群多样性的影响。方法将SPF级雄性BALB/c小鼠随机分为4组,分别为对照组(control)、模型组(model)及玉竹低剂量(yzlow,1.56 g·kg^(-1)·d^(-1))和高剂量(yz-high,3.12 g·kg^(-1)·d^(-1))给药组,每组8只(对照组5只)。除对照组外,采用混合抗生素灌胃造模7天后,给药组连续灌胃玉竹7天,对照组与模型组给予等量无菌水。记录小鼠腹泻情况、体质量、摄食量的变化;检测结肠HE染色切片、结肠组织ZO-1蛋白、IL-6表达情况和血清LPS浓度;收集粪便,采用比色法测定乳糖酶活性,并运用16S rRNA高通量测序技术检测并分析肠道菌群的变化。结果抗生素干预7天后,与对照组相比,模型组小鼠大便稀软,体质量减轻、摄食量减少,肠道菌群多样性明显降低。第14天,模型组结肠可见溃疡伴有间质轻微充血水肿,ZO-1表达显著降低,IL-6表达显著升高,血清LPS显著升高,乳糖酶活性显著降低,肠道菌群多样性仍低于正常组;给药7天,与模型组相比,玉竹水提物降低了小鼠的腹泻率并促使体质量及摄食量回升,下调病理结肠组织损伤,ZO-1蛋白表达显著升高,降低结肠因子IL-6、血清LPS浓度。此外,玉竹水提物可显著上调乳糖酶活性,提高菌群失调小鼠的群落丰富度、多样性,表现为回调了菌群失调小鼠的3种差异菌门(上调厚壁菌门,下调变形菌门和拟杆菌门)与7种差异菌属(包括上调Rikenellaceae_RC9_gut_group属、Rikenella属、Colidextribacter属、norank_f__Lachnospiraceae属、norank_f__Oscillospiraceae属、Lachnospiraceae_NK4A136_group属,下调Alloprevotella属),上述菌丰度均与体质量、乳糖酶活性、血液LPS、结肠炎症因子IL-6呈显著相关。结论玉竹水提物能缓解由抗生素导致菌群失调引起的肠道屏障损伤和功能紊乱,其机制可能是通过调节肠道菌群结构。

两种同属食药同源植物黄精与玉竹代谢组学比较分析

采用代谢组学方法比较分析了同属食药同源植物黄精和玉竹代谢物质的组成及差异。利用基于超高效液相色谱-质谱联用技术(UHPLC-MS)的非靶向代谢组学技术,对黄精与玉竹的根部进行了分析。两种中药共检测到583个差异代谢物,玉竹与黄精相比,其中共有536个代谢物含量显著上升,47个代谢物含量显著下降。在这些代谢物中,有150种黄酮类化合物在黄精和玉竹中存在显著性差异,其中:139种显著上调,11种显著下调。甾体皂苷类化合物在黄精和玉竹中共检测到110种,其中:93种显著上调,17种显著下调。生物碱类化合物在黄精和玉竹中共检测到73种,其中:61种显著上调,12种显著下调。98种酚酸类化合物在黄精与玉竹中存在显著性差异,其中:96种显著上调,2种显著下调。48种萜类化合物在黄精与玉竹中存在显著性差异,其中:47种显著上调,1种显著下调。这些研究结果可为黄精与玉竹的开发研究提供理论依据。

《辨证录》中含玉竹组方用药规律分析

目的基于数据挖掘探讨《辨证录》中含玉方剂的配伍规律及应用特点,为临床规范使用玉竹提供参考。方法将《辨证录》中包含玉竹的方剂录入Excel 2017软件,利用SPSS Modeler 18.0、SPSS Statistics 27.0对纳入方剂进行中药频数统计、关联规则分析、聚类分析和因子分析。结果共纳入方剂35首,涉及中药材73味,使用频数≥10的中药材除玉竹外有8味,排名前5位的分别为麦冬、当归、熟地黄、白芍、茯苓;四气以温居多;五味以辛居多;归经以入肺经、肝经为主;中药药效中补虚药使用最多,其次为清热药、化痰止咳平喘药;得出高频药物组合11组,药物关联规则5条,4个聚类以及4个公因子。结论《辨证录》中含玉竹方剂多具有养阴润燥、生津止渴等功效,主治咳嗽、消渴症、目痛等疾病,取得了一定的临床疗效。

不同配比自制玉竹口腔喷雾对健康志愿者唾液流率的影响

目的观察不同配比玉竹水煎液口腔喷雾剂对健康志愿者唾液分泌的影响,并与基础唾液流率对比其作用效果,以确认玉竹水煎液的最佳配比。方法选取2022年4—9月厦门大学附属中山医院80名医护人员作为健康志愿者。采用简单随机化分组法分为高浓度组(12∶200)、中浓度组(9∶200)、低浓度组(6∶200)与灭菌水组,各20名,进行相对应浓度的喷雾干预。比较80名受试者干预前后5 min静态唾液流率平均值、不同浓度组及灭菌水组唾液流率差值。结果高浓度组、中浓度组、低浓度组与灭菌水组干预后唾液流率分别为(0.29±0.08)mL/min、(0.25±0.10)mL/min、(0.23±0.10)mL/min、(0.22±0.13)mL/min,差异无统计学意义(P>0.05);高浓度组、中浓度组、低浓度组与灭菌水组唾液流率差值分别为(-0.12±0.06)mL/min、(-0.08±0.03)mL/min、(-0.06±0.03)mL/min、(-0.05±0.02)mL/min,4组唾液流率差值比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中高浓度组唾液流率差值与中浓度组、低浓度组、灭菌水组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高浓度玉竹水煎液喷雾剂能提高唾液流率,减轻口渴感,为缓解口渴症状提供新的理论依据。

基于网络药理学与分子对接探究“茵陈玉竹”药对治疗糖尿病肾病的机制

目的:利用网络药理学和分子对接技术分析“茵陈玉竹”药对治疗糖尿病肾病的机制。方法:通过中药系统药理学数据库及分析平台(TCMSP)、中医药百科全书(ETCM)、中医药分子机制生物信息学注释数据库(BATMAN-TCM)检索“茵陈玉竹”药对的主要化学成分,通过药物靶点数据库(TTD)、人类在线孟德尔遗传(OMIM)数据库、DisGeNET、GeneCards等数据库收集糖尿病肾病的疾病靶点,进而筛选茵陈、玉竹与糖尿病肾病的交集核心靶点。利用Cytoscape 3.7.2软件构建“化合物靶点疾病网络”,同时基于DAVID数据库对靶点进行GO功能富集和KEGG通路富集分析。结果:获取“茵陈玉竹”药对主要活性成分31个,作用靶点351个,糖尿病肾病相关基因2911个,交集基因185个,其中起关键作用的活性成分为槲皮素、滨蒿内酯、莨菪亭、D-香芹酮和异鼠李素;构建可视化PPI网络得到185个节点,851条边,平均度值9.2,获得前列腺素内过氧化物酶2(PTGS2)、核因子κB1(NFKB1)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、MAPK3、MAPK14等“茵陈玉竹”药对治疗糖尿病肾病的关键靶点。GO富集分析获得1181条相关通路,KEGG通路富集获得180条信号通路。结论:“茵陈玉竹”药对可能通过调控磷脂酰肌醇3激酶苏氨酸蛋白激酶(PI3K-Akt)、MAPK、糖基化终末产物糖基化终产物受体(AGE-RAGE)等信号通路,抑制各种炎症反应与氧化应激,调节异常代谢,从而对糖尿病肾病产生治疗作用。

玉竹种质资源评价及药用成分分析

【目的】系统评价我国主要产区玉竹种质资源。【方法】收集来自全国主产区共计35份玉竹块茎,进行含水量,包括粗灰分和粗脂肪在内的营养成分以及多糖和总黄酮两项药效成分含量的检测,并通过变异系数、相关性分析和聚类分析等方法,对玉竹种质资源进行综合评价。【结果】不同玉竹块茎资源中含水量为64.43%~83.78%,粗灰分为1.03%~6.43%,木质素为2.83%~18.38%,纤维素为1.88%~4.73%,粗脂肪为2.85%~5.16%,粗蛋白为47.12~184.20 g/kg,多糖含量为33.85~155.79 mg/g及总黄酮含量为0.49~1.78 mg/g。其中,多糖、粗灰分、木质素、粗蛋白及总黄酮变异系数分别为0.45、0.42、0.38、0.31及0.30,均呈现较大变异。玉竹含水量与多糖及多项营养成分指标含量间呈显著正相关。不同产地玉竹种质主要聚类为两类,第一类主要为广东产区及湖南产区,总黄酮含量普遍较高,第二类其他产区玉竹多糖含量普遍较高。结合多项指标筛选到4份药效成分含量高的育种材料。【结论】通过对不同产地玉竹块茎的主要营养成分和药效成分进行分析,筛选出优质种质,可为玉竹种质资源的评价和品系培育提供数据与材料支撑。

玉竹多糖合成积累影响因素的研究进展

以《中国药典》规定的主要成分指标玉竹多糖为切入点,从多糖合成积累途径以及种质、栽培、加工等方法对玉竹多糖合成积累的影响进行概括总结,为玉竹新种质创制、生态栽培、加工与开发利用提供参考依据。通过总结分析发现,玉竹种源地、品系以及栽培过程中的地表覆盖、施肥等措施显著影响玉竹多糖的转化积累,采收年份、同一年的不同采收期以及采后不同产地初加工工艺等同样对玉竹多糖含量影响显著。因此,需严格规范玉竹产地和品系,按照标准化技术规程进行玉竹种植、采收、加工等,以保证玉竹的产量和品质。

玉竹多糖提取工艺优化及体外抗氧化能力研究

为充分利用玉竹资源,采用超声辅助热水浸提法来提取玉竹中多糖.以玉竹多糖提取率为考察指标,通过对提取温度、固液比、超声时间、提取时间4个因素的影响并进行单因素实验,筛选出影响提取率效果最好的3个因素和水平,并采用正交试验法对其玉竹多糖提取工艺进行优化.结果表明,通过单因素实验分析对提取率的影响:超声时间大于提取温度大于固液比大于提取时间,并进行正交试验,对玉竹多糖的提取工艺进行了研究,确定了以提取温度为60℃、固液比1∶30、超声时间为70 min、提取时间90 min为最佳.在此条件下提取效率最高.通过考察玉竹多糖对DPPH自由基的清除能力,发现玉竹多糖对DPPH自由基具有较好的清除能力,在50~60mg/mL时清除率达到平稳.作为天然抗氧化剂的玉竹多糖有望在食品、药品和化妆品等领域发挥潜在的应用价值.

ISSR法鉴定中药玉竹与小玉竹

目的:鉴别中药玉竹及其掺伪品小玉竹,探索中药玉竹鉴别的新方法。方法:采用显微鉴定和ISSR法鉴定中药玉竹,共考察了28条随机引物,从中筛选出引物(CA)8G,(ATG)5用于分析,经18%琼脂糖电泳分离产物。结果:所选引物进行的PCR扩增可产生用于分析的多态性谱带。通过显微鉴定以及ISSR标记法可以将玉竹及其主要掺伪品区分开。结论:本实验所建立的ISSR标记方法可用于中药玉竹和小玉竹的区分。

玉竹多糖对人脐带间质干细胞培养的影响研究

目的:探究培养液中添加玉竹多糖对人脐带间质干细胞(hUC-MSCs)培养的影响。方法:比较在培养液中添加玉竹多糖和传统培养方法得到的人脐带间质干细胞,在形态、稳定性、产量、细胞分化等指标上的区别。结果:测得传统酶消化法P0代细胞每瓶(T75)收获细胞总量为4.53×10^(6)cells、活率95.5%,而添加玉竹多糖的酶消化法收获细胞总量为5.35×10^(7)cells、活率97.9%;定向诱导分化两种方法得到的hUC-MSCs,无明显差异。结论:与传统酶消化法相比,添加玉竹多糖的酶消化法可以提高细胞产量、缩短生产时间,利于细胞的大规模化生产,且细胞分化无明显差异,能满足生产和临床需求。

基于阴虚大鼠模型的玉竹有效部位筛选及其理化性质分析

目的探讨玉竹干预阴虚大鼠模型的有效部位,分离纯化玉竹多糖(Polygonatumodoratum Polysaccharides, POP),并对其基本理化性质进行分析。方法制备玉竹水总提取物(Ⅰ)、醇沉上清液(Ⅱ)和醇沉淀(Ⅲ)3个部位,大鼠腹腔注射三碘甲状腺原氨酸(T3),每日1次,连续1周,建立阴虚大鼠模型。检测各部位对阴虚大鼠体质量及体温变化的影响,采用Elisa法检测大鼠血清游离三碘甲状腺原氨酸(fT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(f T4)、血浆环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)水平。采用DEAE-52纤维素柱层析对POP进行分离纯化,并对各均一多糖进行理化性质分析。结果玉竹各部位均能显著增加阴虚大鼠的体质量,降低阴虚大鼠体温,对阴虚大鼠血清fT3、f T4、血浆cAMP、cGMP水平紊乱调节作用显著(P<0.01),且所含多糖的醇沉淀(Ⅲ)部位效果最佳。POP中分离得到1种中性多糖(POP1)和2种酸性多糖(POP2、POP3),其中POP1含量最高。结论以中性多糖为主的玉竹多糖具有最佳滋阴药效,该研究为玉竹多糖的进一步开发提供了基础。

玉竹提取物A对内毒素血症小鼠血清中肿瘤坏死因子α及一氧化氮水平影响的量效依赖性

目的:观察百合科黄精属中草药玉竹的醇提取物玉竹提取物A对内毒素血症小鼠72h存活率、血清中肿瘤坏死因子及一氧化氮水平的影响。方法:①实验于2005-01/03在锦州医学院免疫学实验室完成。选用6～8周龄雄性昆明种小鼠150只。150只小鼠被随机分为2组:Ⅰ组100只,Ⅱ组50只。②将Ⅰ组小鼠随机分为4组:模型组和玉竹提取物A(由锦州医学院潘兴瑜教授提供)低、中、高剂量组,每组25只。玉竹提取物A低、中、高剂量组腹腔注射玉竹提取物A0.5,1,2g/kg,1次/d,连续7d,模型组腹腔注射等量生理盐水。末次给药后1h模型组和玉竹提取物A组应用内毒素腹腔注射(10mg/kg)建立小鼠内毒素血症模型,记录小鼠72h存活率。③Ⅱ组小鼠随机分为5组:正常对照组,模型组和玉竹提取物A低、中、高剂量组,每组10只。模型组和玉竹提取物A低、中、高剂量组干预措施同Ⅰ组,正常对照组给予等量生理盐水。内毒素给药后6h采血并应用双抗体夹心酶联免疫吸附实验检测各组小鼠血清肿瘤坏死因子α水平,化学比色硝酸还原酶法检测血清一氧化氮水平。④组间显著性检验应用单向方差分析,组间比较方差齐时选用LSD法,方差不齐时用DunnetT3法。结果:昆明种小鼠150只均进入结果分析。①玉竹提取物A各剂量组72h生存率均明显高于模型组(P<0.05),玉竹提取物A各剂量组间72h生存率比较,差异不明显(P>0.05)。②模型组血清肿瘤坏死因子α和一氧化氮水平明显高于正常对照组(P<0.01)。玉竹提取物A低、中、高剂量组血清肿瘤坏死因子α和一氧化氮水平明显低于模型组,且呈量效依赖性(P<0.01),玉竹提取物A中、高剂量组血清一氧化氮水平明显低于模型组(P<0.01),但玉竹提取物A低剂量组血清一氧化氮水平与模型组比较,差异不明显(P>0.05)。结论:玉竹提取物A能够显著提高内毒素血症小鼠72h存活率;玉竹提取物A可明显降低血清中肿瘤坏死因子α和一氧化氮水平,且呈量效依赖性。