基底部注射透明质酸酶诱导兔眼基底部玻璃体脱离

【目的】观察比较不同方法注射透明质酸酶(HA)诱导兔眼基底部玻璃体脱离。【方法】取新西兰白兔105只,随机分6组,其中A、B、C每组30只,D、E、F每组5只。A、B、C各组一眼基底部玻璃体注射HA0.05mL,浓度分别为250、500、1000U/mL,另一眼相同部位注射等量平衡盐液体;D、E、F各组常规玻璃体腔注射HA0.05mL,浓度分别为250、500、1000U/mL,另一眼相同部位注射等量平衡盐液体。于注射后6h、1d、3d、7d、14d分别行裂隙灯、UBM检查,随机分批处死兔,取眼球标本行HE染色及基底部扫描电镜、透射电镜检查,观察基底部残余玻璃体。【结果】病理观察A组实验眼在3、7、14d的脱离率分别为20%、20%、40%;B组为20%、40%、80%;C组为40%、60%、80%;UBM显示A组实验眼在各时间点脱离率为0;B组在14d的脱离率为33.3%;C组在第7天和14天的脱离率为33.3%和66.7%,D、E、F组观察2周,未见基底部玻璃体脱离。各组均未发生眼内炎性反应和视网膜毒性反应。【结论】局部注射透明质酸酶可成功诱导基底部玻璃体脱离。

飞蚊症与后部玻璃体脱离

目的 探讨飞蚊症与玻璃体后脱离 (posteriorvitreousdetachment,PVD)间的关系及其临床特点。方法 对主诉飞蚊症的 1 85例 ( 2 32只眼 )患者行散瞳后三面镜检查以确定玻璃体状态 ,并就患者的年龄、性别、眼屈光度状态、并发症、中医证型及疗效、飞蚊阴影的部位、数目、形状等与PVD的关系进行分析。结果 飞蚊症中 68%有PVD ,以 5 0岁以上女性者居多。PVD发生率随年龄增加而上升。以 2个以下、虫翅状或蛛丝状、颞侧及伴有闪光症的飞蚊症中PVD发生率高。结论 飞蚊症分为有PVD及无PVD两种类型并有各自的临床特点。

中心凹周玻璃体脱离是原发性黄斑裂孔形成的主要病因

目的：评价在有早期原发性黄斑裂孔形成的眼内后玻璃体皮质与后部视网膜之间的关系。方法：对患有一期或二期原发黄斑裂孔的26例连续患者的26只眼，进行全部眼科检查、接触镜生物显微镜检查和B超检查或玻璃体视网膜手术或二者都施行。在曾施行手术眼中，于导致后玻璃体脱离之前，用一尖端为硅的套管细心地检查后玻璃体皮质层。结果：26只眼中的25只眼（96％），经一种或多种检查技术显示中心凹周玻璃体局限性浅脱离，典型地延伸至血管弓水平。在这25只眼中，后玻璃体膜分离在4只眼中（16％）可用生物显微镜查见；在23只眼（100％）于手术中查见。有一期孔的6只眼中全部及有二期孔而无盖的13只眼中12只眼（92％），在中心凹明显可见持久性玻璃体粘连。结论：这些所见提示，局限性中心凹周玻璃体脱离（年龄相关性后玻璃体脱离的早期）是原发性黄斑裂孔形成的主要致病事件。我们假定后玻璃体从中心周视网膜的脱离，由于对中心凹施加前牵拉以及将伴发眼球转动的有力玻璃体牵拉局限到中心凹，导致中心凹裂开。

透明质酸酶联合C_2F_6诱导兔眼玻璃体后脱离的实验研究

目的 :研究透明质酸酶联合 C2 F6玻璃体腔注药诱导兔眼玻璃体后脱离 (PVD)的效果及安全性。方法 :15只兔 (30只眼 )随机分 A、B、C 3组 ,每组 5只 ,每兔一眼为实验眼 ,另一眼为对照眼。A、B两组实验眼玻璃体腔注射 30 IU透明质酸酶 ,C组实验眼玻璃体腔注入 0 .1ml BSS溶液 ,注射后第 7d A组和 C组加注 C2 F60 .5 ml,对照眼均注射 0 .1ml BSS溶液。注射后前 10 d每天行临床裂隙灯、前置镜、检眼镜及 B超和暗适应视网膜电图 (ERG)检查 ,以后除每天常规临床检查外 ,每周复查 B超及 ERG,共观察 8周。处死后眼球标本送光镜和扫描、透射电镜检查。结果 :A组 5只实验眼完全性玻璃体后脱离 ,B组 3只实验眼不完全性玻璃体后脱离 ,C组实验眼和 3组对照眼均无玻璃体后脱离发生。 A、B、C组实验眼注药前后及与对照眼相比较 ,视网膜电图 a、b波振幅和潜伏期均无显著改变 (P>0 .0 5 )。光镜、电镜检查未发现视网膜组织有毒性改变。结论 :动物实验中临床观察结合 B超、扫描电镜有助于准确判断玻璃体后脱离与否。透明质酸酶联合 C2 F6玻璃体腔注药可诱导兔眼完全性玻璃体后脱离的发生 。

纤溶酶和分散酶诱发兔眼玻璃体后脱离

目的：评价纤溶酶和分散酶诱发玻璃体后脱离(PVD)的安全性和有效性。方法：48只兔均分6组。组1,5眼内注射分散酶0.025 U,组2为0.1 U；组3,6注射纤溶酶1 U,组4为4 U。组5,6术后15 min取眼球行组织化学检测,其余组术后7 d内行临床检查、视网膜电流图(ERG)及扫描、透射电镜检测。结果：扫描电镜证实组1,2,4均能诱发出部分或完全性PVD(8/8,8/8,8/8),除组3(6/8)。组5,6组织化学显示均发生眼内炎(8/8,8/8)。ERG显示组1,2暗适应眼最大电反应的a,b波振幅均显著下降(均P＜0.01),组3,4无显著改变(均P＞0.05)。组1,2眼出现视网膜结构损伤、视网膜出血和白内障发生。结论：眼内注射纤溶酶和分散酶均能诱发出PVD,前者眼内毒性反应小,后者大。

玻璃体后脱离的彩色多普勒超声诊断

目的探讨玻璃体后脱离的彩色多普勒超声显像特点及其诊断价值。方法应用彩色多普勒超声仪对1538例患者进行检查,分析玻璃体后脱离的超声显像特点和诊断依据。结果完全性玻璃体后脱离超声表现可见玻璃体后界膜回声,呈纤细波浪状,不与眼球壁相连;不完全性玻璃体后脱离,超声表现为玻璃体后纤细连续光带回声,并与眼球壁单处或多处相连,视网膜较后界膜回声粗而亮,CDFI显示脱离视网膜可见彩色血流信号,PW探及低阻频谱,而玻璃体后界膜不显示血流信号。结论超声检查可以准确地诊断玻璃体后脱离,为手术治疗提供客观依据。

替奈替普酶诱导兔玻璃体后脱离的实验研究

目的探讨替奈替普酶(tenecteplase),TNK变异型组织纤维蛋白溶解酶原激活剂(TNK-tissueplasminogen activator,TNK-TPA)在兔眼玻璃体腔注射联合睫状体冷冻诱导玻璃体后脱离的有效性和安全性。方法 30只成年有色兔,排除内外眼病。随机分为3组,每组10只。每只兔任意一眼为实验用药眼,玻璃体腔注入实验药物500 μg/mL替奈替普酶0.1 mL;另一只眼为对照眼,玻璃体腔注入0.1 mL生理盐水。第1组注药后观察1h,第2组注药后观察1 d,第3组注药后观察3 d。通过裂隙灯、双目检眼镜、B型超声、视网膜电图等检查,并且在检查结束后除眼球做光镜、扫描电镜和透射电镜检查,观察药物注入后诱导玻璃体后脱离的情况及药物应用的安全性。结果玻璃体腔注入替奈替普酶后1～3 d,视网膜结构和功能没有任何不良影响;其中,在注药后1d与3d,10只实验眼中分别有8眼和9眼发生了玻璃体后脱离,与对照眼和注药后1h相比差异有统计学意义(P<0.05)。注药1 d与3 d相比差异无统计学意义(P>0.05)。注药1 d和3 d后光镜和扫描电镜发现发生了完全性玻璃体后脱离,注射药物1 h、1 d后透视电镜未发现视网膜变性。结论在破坏血眼屏障后,玻璃体腔内注射替奈替普酶可以诱导玻璃体后脱离的发生。

替奈替普酶诱导兔玻璃体后脱离的实验研究

目的研究玻璃体内替奈替普酶诱发玻璃体后脱离(posterior vitreous detachment,PVD)的效果及安全性。方法 30只灰兔分为A、B、C3组,每组10只。TNK-TPA100mg/L,150mg/L,250mg/L,分别注入3组兔的左眼作为实验组,0.1ml平衡盐溶液(BSS)分别注入右眼作为对照组。实验后分别观察1h、1d、3d的情况。扫描电镜、眼底检查、超声用于PVD观察,透射电镜和视网膜电图用于药物安全性判断。结果眼底和超声波检查发现实验A、B、C3组PVD发生率分别为20%、40%、90%,总发生率为50%,对照组无PVD发生,差异有统计学意义(P<0.01)。扫描和透射电镜显示实验C组发生完全性PVD,实验A和B组内界膜表面有玻璃体胶原残留。透射电镜和光镜检查发现各实验组的视网膜组织细胞未见异常,用药前后的视网膜电图差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TNK-TPA能诱发人工PVD,250mg/L在兔眼能安全和有效地诱发完全性PVD。

彩超在玻璃体后脱离诊断中的临床应用价值

目的探讨玻璃体后脱离的彩超声像图特点及临床应用价值。方法应用彩超对162例患者进行检查,分析玻璃体后脱离的彩超声像图特点及诊断依据。结果玻璃体后脱离的二维声像图显示为玻璃体内连续的纤细条带状高回声,彩色多普勒成像显示玻璃体后脱离的条带状高回声内无血流信号。结论彩超对玻璃体后脱离的诊断准确性和敏感性较高,可为临床诊断和治疗提供客观依据。

尿激酶联合透明质酸酶诱导兔眼玻璃体后脱离的实验研究

目的:研究尿激酶联合透明质酸酶玻璃体腔内注射诱导兔眼玻璃体后脱离(PVD)的效果,并评价其安全性。方法:20只兔40眼随机分为A,B,C3组,分别为6,6,8只,均以右眼为实验眼,左眼对照。3组动物实验眼玻璃体腔内注射药物分别为:尿激酶1000U,透明质酸酶20U,尿激酶1000U+透明质酸酶20U,对照眼内均注入BBS0.1mL。术后7d内行裂隙灯、检眼镜、光镜及扫描电镜等检查。结果:术后7dA组部分性PVD发生率100%,B组为16.7%,两组均无完全性PVD发生;C组完全性PVD发生率100%,对照眼无PVD。病理学检查未发现视网膜毒性。结论:尿激酶1000U联合透明质酸酶20U兔眼玻璃体腔内注射能诱导完全性PVD,且无眼内毒性。

Dispase诱发兔眼玻璃体后脱离的效果和安全性评价

目的 采用Dispase在兔眼中诱导完全性PVD形成 ,评价其效果和安全性。 方法 选择健康成年的青紫蓝兔 3 0只 ,随机分成 5组 ,采用玻璃体内注射 ,分别注射Dispase 0 0 0 5U、0 0 12 5U (2组 )、0 0 2 5U、0 0 5U/0 0 5ml,PBS 0 0 5ml注射到另一只眼内作为对照。术前术后眼底镜、裂隙灯和VOLK + 90D随访观察 ,并进行B超和视网膜电图 (ERG)检查 ,最后取眼球对视网膜进行扫描电镜和透射电镜观察。结果 注射Dispase≥ 0 0 12 5U可见玻璃体后脱离 ,部分伴有不同程度的眼底出血 ;B型超声检查见玻璃体混浊和后脱离 ;术后电生理检查 ,0 0 0 5U和 0 0 12 5U组ERG没有变化 ,≥ 0 0 2 5U ,部分出现ERG振幅下降 ;对照组没有以上改变。结论 Dispase 0 0 12 5U可以在兔眼中成功、安全诱发完全性玻璃体后脱离 (PVD) ,更大剂量同样有效 ,但是有一定毒性作用。

纤维蛋白溶解酶联合透明质酸酶诱发玻璃体后脱离实验研究

目的 研究纤维蛋白溶解酶 (简称纤溶酶 )联合透明质酸酶诱发玻璃体后脱离 (PVD)。方法 16只兔随机分为A、B、C三组各 8、4、4只 ,均右眼为实验眼 ,左眼对照。A组实验眼玻璃体腔内注射纤溶酶 1U和透明质酸酶 2 0U ,B组纤溶酶 1U ,C组透明质酸酶 2 0U ,对照眼均注射BSS液。术后 7天内行B超、ERG、扫描及透射电镜等检查。结果 扫描电镜确诊A组实验眼完全性PVD 10 0 %,B组实验眼部分性PVD 75 %,C组实验眼及对照眼无PVD。实验及对照眼ERG振幅无明显下降 (P >0 0 5 ) ,透射电镜等检查无眼内毒性。结论 纤溶酶 1U联合透明质酸酶 2 0U兔玻璃体腔内注射能诱导出完全性PVD ,且无眼内毒性。

OCT在无症状的不完全玻璃体后脱离诊断中的价值

目的:探讨OCT对无症状的不完全玻璃体后脱离的检出率。方法:对经检查明确诊断1眼玻璃体后脱离病例49例98眼,及正常体检自愿者93例186眼,采用Zeiss公司生产的CirrusHD-OCT进行双眼检查。结果:在1眼完全玻璃体后脱离的49例患者中,另1眼发生不同程度的玻璃体不完全后脱离24眼,发生率为48.9%,正常体检自愿者93例186眼,发生玻璃体不完全后脱离63眼,发生率为33.9%,所有玻璃体不完全后脱离者均无眼前黑影等症状。结论:OCT对玻璃体不完全后脱离的检出具有非常好的特异性和敏感性,可作为玻璃体后脱离的必需检查手段。

B型超声检查诊断玻璃体后脱离的应用

目的探讨B型超声检查诊断玻璃体后脱离(PVD)的临床意义。方法根据术前B型超声检查结果诊断为PVD者26例和非PVD44例,玻璃体切割术中应用曲安耐德(TA)辅助玻璃体后皮质可视化,以术中所见的PVD为诊断标准,分析评估B型超声诊断PVD的价值。结果玻璃体切割术中TA辅助玻璃体后皮质可视化发现的PVD29例,非PVD41例,B型超声诊断PVD的符合率为87.14%,分型符合率为71.42%。结论B型超声检查是玻璃体后脱离的重要诊断方法,病情的多变性和黄斑区特殊结构是其诊断失误的重要原因。

兔眼玻璃体腔内注射纤维蛋白溶酶诱导产生玻璃体后脱离

目的 观察兔眼玻璃体腔内注射 1U纤维蛋白溶酶 (纤溶酶 )后诱导产生玻璃体后脱离 (PVD )的情况。方法 以 16只新西兰兔作为实验动物 ,所有右眼内注入 1U纤溶酶 ,按设定的 4个观察时间点随机分为 4组 ,通过临床肉眼观察、视网膜电图 (ERG)和组织病理学检查 ,考察药物注入后诱导形成PVD的情况以及药物应用的安全性。结果 玻璃体腔内注入 1U纤溶酶后 15min～ 3d ,药物对视网膜结构和功能没有任何不良影响 ;第 1d组开始有PVD发生 ,第 3d组效果更佳。结论 1U纤溶酶可以用作玻璃体切割手术的辅助用药。

玻璃体后脱离导致视网膜裂孔的临床分析

目的:探讨玻璃体后脱离所致视网膜裂孔诊断治疗时间对其预后的影响。方法:对1999/2003收治的92例(92眼)由玻璃体后脱离所致的视网膜裂孔进行临床分析。结果:在92例玻璃体后脱离引起视网膜裂孔的患者中,有39例视网膜裂孔发现及时,无视网膜脱离或仅有局限性的视网膜浅脱离,经光凝治疗后视力恢复到发病前水平;53眼明确诊断时间长,发生视网膜脱离,给予手术治疗,有些患者需多次手术,术后视力只有不同程度的恢复。结论:早期诊断、及时治疗视网膜裂孔是取得良好预后的关键。

玻璃体后脱离与糖尿病视网膜病变的关系

目的：探讨玻璃体后脱离（ｐｏｓｔｅｒｉｏｒｖｉｔｒｅｏｕｓｄｅｔａｃｈｍｅｎｔ，ＰＶＤ）程度与糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ，ＤＲ）病情发展间的关系。方法：根据ＰＶＤ程度将１８３只眼ＤＲ分为完全ＰＶＤ、部分ＰＶＤ及无ＰＶＤ３组，经平均３２个月的治疗，追踪观察其病情及视力变化。结果：完全ＰＶＤ组ＤＲ病情稳定，视力预后较好；部分ＰＶＤ组病情易恶化，视力预后差。

t-PA诱导猪玻璃体后脱离的实验研究

目的 研究t PA在猪玻璃体腔注药联合睫状体冷冻诱导玻璃体后脱离的效果。比较动物实验中玻璃体后脱离 (PVD)的观察方法。方法 2 0只猪眼睫状体冷冻后 ,随机一眼注入t PA 5 0 μg ,另眼注射同体积的BSS溶液。注射后 6h和 12h进行A、B型超声检查 ,处死后眼球标本送光镜检查和电镜检查 ,观察PVD是否存在。结果 电镜结果实验组与对照组相比有统计学意义 (8∶1,P <0 .0 5 )。超声波检查结果 4∶1(6h) ,5∶1(12h)和光镜检查结果 (6∶1)与对照组相比无统计学差别 (P >0 .0 5 )。结论 在破坏血眼屏障后 ,玻璃体腔内注射t PA可以诱导PVD的发生 ;

纤溶酶联合透明质酸酶最佳组合诱导玻璃体后脱离的研究

目的探讨纤溶酶联合透明质酸酶诱导大鼠玻璃体后脱离(posterior vitreous detachment,PVD)的有效性和安全性,确定纤溶酶和透明质酸酶联合应用的最佳浓度,为下一步进行药物玻璃体溶解术后白内障动物模型的药物剂量选择提供依据。方法健康SD大鼠18只随机分为A、B、C3组,每组6只,右眼均为实验眼,左眼为对照眼。A组实验眼玻璃体内注射纤溶酶0.15U+透明质酸酶5U,B组注射纤溶酶0.25U+透明质酸酶5U,C组注射纤溶酶0.50U+透明质酸酶5U,左眼玻璃体内均注射眼用平衡盐液10μL。注药前后常规行裂隙灯、直接眼底镜检查观察眼部一般情况,7d后处死动物并摘取眼球标本做扫描电子显微镜检查和组织病理切片检查,观察玻璃体视网膜内界膜和视网膜组织结构的情况。结果各组实验眼裂隙灯检查均未发现明显眼内炎症反应。扫描电子显微镜结果显示,各组实验眼均有不同程度PVD的发生,其中A组出现部分性PVD占5/6,完全性PVD占1/6;B组出现部分性PVD占1/3,完全性PVD占2/3;C组均出现完全性PVD,发生率为100%;对照眼均未见PVD发生。A、B、C3组实验眼出现完全性PVD的总发生率为61.1%(11/18),与3组对照眼(0/18)相比,差异有显著统计学意义(P<0.001)。C组实验眼出现完全性PVD的发生率为100%(6/6)与A组实验眼16.67%(1/6)比较,差异也有统计学意义(P=0.015)。光学显微镜检查各组注射眼均未发现视网膜组织结构的异常改变。结论玻璃体内联合注射0.50U纤溶酶和5U透明质酸酶诱导玻璃体液化和完全性PVD发生的效果最好,对眼内组织无明显的毒性作用。

准分子激光原位角膜磨镶术后玻璃体后脱离的临床观察

目的评估准分子激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomi leusis,LASIK)后的玻璃体后脱离(posterior vit-reous detachment,PVD)发生情况。方法对43例(85眼)在我院行LASIK矫治近视的近视患者采用眼部B超检查,观察其术前与术后第3天、第1、第3、第6个月的PVD发生情况。结果本组患者术前PVD发生率为11.8%;术后6个月随访中共有21眼(21/75,28%)新发生PVD,差异有非常显著性(P<0.01);Logistic回归分析显示眼轴较长是术后发生PVD的高危因素;未观察到视网膜裂孔、视网膜脱离等严重眼后段并发症。结论LASIK可诱发PVD,眼轴较长者更易发生。术后6个月随访中未观察到严重眼后段并发症。