家族性渗出性玻璃体视网膜病变合并孔源性视网膜脱离风险模型的建立与验证

目的探讨家族性渗出性玻璃体视网膜病变(FEVR)合并孔源性视网膜脱离(RRD)的风险因素,建立预测模型并验证。方法选取2021年1月—2023年1月济南市妇幼保健院收治的103例FEVR患者为研究对象,根据是否合并RRD分为RRD组(41例)与非RRD组(62例),收集患者的临床资料。应用LASSOLogistic回归模型筛选FEVR合并RRD的影响因素,构建临床预测模型。采用赤池信息准则(AIC)和贝叶斯信息准则(BIC)评价模型拟合效果,将传统Logistic与LASSO-Logistic两组回归模型对比,通过校准曲线进行验证。结果RRD组中男性青少年更多,且合并眼部外伤史、高度近视、角膜、视网膜及颞侧玻璃体增生、嵴样改变和基因突变的概率较非RRD组更高(P<0.05)。RRD组红细胞计数、血小板计数、等效球镜度及整体血流密度均低于非RRD组,眼压高于非RRD组(P<0.05)。LASSO-Logistic回归分析结果显示,男性[OR=5.257(95%CI:2.012,15.828)]、青少年[OR=0.887(95%CI:0.848,0.923)]、眼部外伤史[OR=4.750(95%CI:1.762,13.781)]、高度近视[OR=3.867(95%CI:1.330,11.678)]、眼压高[OR=1.171(95%CI:1.065,1.298)]、整体血流密度低[OR=0.684(95%CI:0.579,0.790)]、视网膜增生[OR=2.977(95%CI:1.214,7.750)]、颞侧玻璃体增生[OR=3.379(95%CI:1.522,7.861)]、嵴样改变[OR=6.715(95%CI:2.824,17.789)]、FZD4突变[OR=5.430(95%CI:1.814,18.183)]、LRP5突变[OR=5.057(95%CI:1.749,15.756)]的FEVR患者合并RRD的风险更高(P<0.05)。LASSO-Logistic回归模型的AIC及BIC分别为212.380和263.308,精确度高于传统Logistic回归模型。结论基于LASSO法筛选出的变量组成的LASSO-Logistic回归模型拟合效果较好,在评估FEVR患者合并RRD方面有较好的拟合精度和预测效果。

深度神经网络对家族渗出性玻璃体视网膜病变眼底特征的定量分析

目的 利用深度神经网络,对足月新生儿轻症家族渗出性视网膜病变(FEVR),在后极部视网膜图像的病变特征进行定量分析。方法选取7685例共15370张足月儿后极部视网膜图像,构建足月儿后极部视网膜图像数据集。训练网络,自动提取计算并对比轻度FEVR组与正常组的血管面积、动静脉最大管径比、血管的曲率以及视盘到黄斑(macula)的距离(DM)与视盘直径(DD)的比值。结果与正常组相比,轻度FEVR组眼底图像中的血管面积明显增加[12.9666±0.9637(%) vs.12.0053±0.9246(%)],血管曲率明显减少[1.9098±0.2647(×10^(4)/cm^(3))vs.3.3767±0.2345(×10^(4)/cm^(3))],最大管径比明显增加(1.8796±0.1789 vs.1.5075±0.1644)。DM/DD明显增加(3.2676±0.2638 vs.2.8199±0.3286)。所有数值在不同组之间均有统计学差异(P<0.005)。结论定量评估轻症FEVR眼底的异常特征在临床上有较高的指导意义。可以辅助临床医师在FEVR的诊断及评估预测疾病的进展工作中提供更多的线索。

血清和玻璃体中miR-126和miR-325与增生性玻璃体视网膜病变严重程度的关系

目的:探讨血清和玻璃体中miR-126和miR-325与增生性玻璃体视网膜病变(PVR)严重程度的关系。方法:回顾性研究。选取2019-10/2022-10在本院治疗的PVR患者100例100眼。按照视网膜病变程度分为轻度组42眼和重度组58眼。选取同期因眼外伤在本院进行玻璃体切除术无视网膜病变的患者30例30眼为对照组。采用荧光定量PCR检测血清和玻璃体中miR-126和miR-325表达水平;ELISA检测血清、玻璃体中转化生长因子-β(TGF-β)、血小板衍生生长因子(PDGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Pearson法分析血清和玻璃体中miR-126和miR-325水平与TGF-β、PDGF、VEGF、TNF-α水平的相关性;采用Logistic多因素分析影响发生重度PVR的因素。结果:PVR患者血清和玻璃体中miR-126水平较对照组降低,且重度组低于轻度组(均P<0.05);miR-325水平较对照组升高,且重度组高于轻度组(均P<0.05)。重度组患者血清和玻璃体中TGF-β、PDGF、VEGF、TNF-α水平较轻度组均上升(均P<0.05)。PVR患者血清和玻璃体中miR-126水平与miR-325、TGF-β、VEGF、TNF-α、PDGF水平均呈负相关(均P<0.05),miR-325与TGF-β、VEGF、TNF-α、PDGF水平均呈正相关(均P<0.05)。Logistic回归分析显示,血清和玻璃体中miR-325、TGF-β、PDGF、TNF-α均是发生重度PVR的危险因素,miR-126是保护因素(P<0.05)。结论:随PVR疾病的加重,患者血清和玻璃体中miR-126表达降低,miR-325表达升高,且与TGF-β、TNF-α、VEGF、PDGF具有相关性。

重庆地区家族性渗出性玻璃体视网膜病变患儿FZD4基因突变情况调查分析

目的 调查分析重庆地区家族性渗出性玻璃体视网膜病变(FEVR)患儿FZD4基因的突变情况,并分析基因型与表型的关联性。方法 招募2019年1月至2022年12月重庆市妇幼保健院经新生儿眼病筛查诊断为FEVR的患儿90个家系(300例),均来自重庆地区。所有患儿均采用RetCamⅢ广域眼底成像系统行眼底检查,并通过RNA-seq高通量测序对白细胞基因组DNA进行FZD4、NDP、LRP5、TSPAN12、ZNF408、CFTR、ADGRG2、SLC9A3、KIF11、CAPN5等10个FEVR致病基因进行检测。分析患者基因型与表型的关联性。结果 90例先证者中,检出FZD4基因突变4例(4.44%),其中2例为自发性突变,2例为父源性突变,突变类型均为非同义突变。4例患儿均为双眼发病,根据FEVR分期,1期3眼,2A期3眼,2B期2眼;根据FEVR分区,2区2眼,3区6眼。合并CAPN5基因突变1例。该研究发现的染色体突变位置包括chr11-86662209、chr11-86663485、chr11-86665923、chr11-86662893。结论 该研究拓展了FZD4基因的突变频谱,证实FEVR患者的基因型与表型可能存在不一致的情况。

中药单体干预增生性玻璃体视网膜病变的研究进展

增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是导致孔源性视网膜脱离手术失败和复发的主要原因。目前临床治疗PVR多以手术为主,但存在一定不足,因此,需要寻找新的药物疗法。中药单体兼有中药与化学药的双重优势,我国传统中药与中药单体在PVR治疗尤其是视网膜保护方面具有独特优势,逐渐成为了研究热点。本文对近年来中药单体治疗PVR的文献进行综述,发现姜黄素、藏红花素、槲皮素等中药单体可通过降低血小板源性生长因子、转化生长因子、表皮生长因子等因子的表达,抑制上皮细胞—间充质转化的生物学过程,防止PVR的发生。这些中药单体的发现对后续新药的研发可提供新的选择,为PVR的治疗提供更多元化的方法。

中医药治疗增生性玻璃体视网膜病变研究进展

增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是导致孔源性视网膜脱离手术失败和复发的主要原因,目前西医治疗以手术为主,但存在不足之处,中医药治疗PVR成为目前的研究热点。本文旨在综述近年来中、西医对PVR的认识,并整理归纳已被证实具有防治效果的中药单体及复方制剂的相关文献,发现PVR与肝、脾、肾等脏腑功能状态密切相关,为中医药在PVR治疗的应用提供了理论基础。同时,藏红花酸、三七总皂苷、青蒿琥酯等中药单体以及活血散结方、散血明目片、大黄蛰虫丸等中药复方制剂能通过多条信号通路,抑制视网膜色素上皮细胞增殖迁移和上皮-间质转化等生物学进程,进而起到防治PVR的作用。这些研究为中医药防治PVR提供科学依据,提示中医药治疗PVR具有潜力和优势。

家族性渗出性玻璃体视网膜病变家系的遗传学分析和产前诊断

目的 对1例罕见家族性渗出性玻璃体视网膜病变病例进行遗传学分析,以确定其致病原因并对该家系胎儿进行产前诊断。方法 应用家系全外显子测序对一个家族性渗出性玻璃体视网膜病变病例进行检测,通过生物信息学分析,以确定其致病原因,并对变异位点进行Sanger测序验证,并对胎儿进行遗传咨询和产前诊断。结果 先证者在KIF11基因的第9外显子存在c.1093delG(p.Val365*)的移码变异,根据ACMG相关指南进行评级,提示该变异为致病性突变,可能是先证者患病的主要原因;该家系的正常个体及胎儿均未检测到该变异。结论 KIF11基因的c.1093delG(p.Val365*)变异在以往的研究中未见报道,丰富了KIF11基因的变异谱,并对该家庭再生育提供遗传咨询和产前诊断。

家族性渗出性玻璃体视网膜病变——家系报告

家族性渗出性玻璃体视网膜病变（FEVR）是一种较少见的遗传性眼病,本病临床表现多样,预后较差,故对本病的早期诊断和治疗非常重要,并要对该病家族成员进行详细筛查,尽早治疗.

家族性渗出性玻璃体视网膜病变研究进展

家族性渗出性玻璃体视网膜病变(familial exudative vitreoretinopathy,FEVR)是一种罕见的先天性视网膜血管发育异常性疾病,主要表现为周边部视网膜无血管灌注区。其临床表现多样,轻者可无明显症状而漏诊;中重度者视力极差或失明,可表现为视网膜周边无灌注区伴新生血管形成,视网膜渗出,镰状皱褶,黄斑异位和视网膜脱离等。已发现FEVR相关的突变基因包括FZD4、LRP5、NDP、TSPAN12、ZNF408和KIF11基因,涉及常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传、X连锁遗传等多种遗传方式。本文就该病的发病机制、临床特点和分期、致病基因研究进展和鉴别诊断与治疗等方面进行综述。

曲安奈德预防术后增殖性玻璃体视网膜病变临床观察

目的:评价曲安奈德(triamcinolone acetonidem,TA)在预防玻璃体切除术后增殖性玻璃体视网膜病变(proliferative Vitreoretinopathy,PVR)发生过程中的安全性和有效性.方法:2004-03/2004-10行玻璃体手术治疗视网膜脱离患者75例78眼,分为治疗组与对照组各39眼.治疗组术中玻璃体腔内注入TA 0.5～1mL(4mg),对视网膜表面残存的玻璃体进行标识,将黏附曲安奈德的玻璃体皮质完全剥除.手术结束玻璃体腔内再注入TA 0.1mL 4mg).对照组未用TA.平均随访6.8mo,两组结果进行对比分析.结果:治疗组与对照组术后PVR发生率分别是8%和28%,有显著性差异(P＜0.05).治疗组术后视网膜脱离复发率5%,对照组为20%,有显著性差异(P＜0.05).术后2mo眼压≥21mmHg分别是31%和13%,有显著性差异(P＜0.05).两组手术前后视力的变化无差异.未见明显与药物有关的眼部并发症.结论:曲安奈德可以帮助显示透明的玻璃体皮质,容易辨认和剥除,提高手术安全性及成功率.有抗炎和抗增殖的作用,可以预防PVR的发生.

微创联合手术治疗玻璃体视网膜病变合并白内障的疗效分析

目的对比分析了微创联合手术与常规联合手术治疗增生性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy,PVR）合并白内障的疗效。方法收集2011年11月至2014年6月于我院就诊的PVR合并白内障患者128例（164眼）,行20G常规超声乳化联合玻璃体切割术者68例（90眼,常规联合手术组）,行23G微创超声乳化联合玻璃体切割术者60例（74眼,微创联合手术组）,两组患者术后随访1-6个月,平均3个月,分别于术前及术后1周、2周、1个月及3个月观察两组最佳矫正视力（best corrected visual acuity,BCVA）、眼压、角膜散光,并观察两组术后并发症发生情况。结果与术前比较,两组术后1周、2周、1个月及3个月BCVA均显著提高,差异均有统计学意义（均为P〉0.05）;而术后2周、1个月及3个月组间差异均有统计学意义（均为P〈0.05）,微创联合手术组眼压低于常规联合手术组。微创联合手术组术后并发症发生率显著低于常规联合手术组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论微创联合手术治疗玻璃体视网膜病变合并白内障,最大程度地减轻了手术创伤,减少了术后并发症的发生率,安全有效。

家族性渗出性玻璃体视网膜病变相关的孔源性视网膜脱离患者对侧眼临床特征

【目的】研究家族性渗出性玻璃体视网膜病变相关的孔源性视网膜脱离(FEVR相关的RRD)患者的对侧眼的临床特征。【方法】对一组10~30岁发生孔源性视网膜脱离(RRD)的患者进行回顾性研究,对其中最终确诊为FEVR相关的RRD的占有比及对侧眼临床特征进行分析。【结果】共纳入2013年10月至2014年7月接诊的RRD患者共109例110眼,其中FEVR相关的RRD占同期同年龄组RRD患者总数的20.18%(22/109),且与年龄密切相关。10~20岁患者中FEVR相关的RRD占总人数的43.24%。FEVR相关RRD患者平均年龄为17(S=5)岁,对侧健眼屈光范围为+4.5D^-8.0D,近视者居多。其中4眼(19.05%)为高度近视,屈光度大于-6 D,12眼(57.14%)为轻中度近视,屈光度位于-0.75 D至-6 D之间。对侧眼Log MAR为-0.1至1.2不等,多数视力正常,仅2例BCVA(Log MAR)大于0.5。后极部眼底表现多为正常,周边部视网膜均见异常,如无血管区、视网膜变直、血管分支增多及血管渗漏,其他还可表现为血管袢、新生血管生成、视网膜嵴样改变、格子样变性、周边部萎缩孔、视网膜浅脱离等。【结论】家族性渗出性玻璃体视网膜病变相关的孔源性视网膜脱离是青少年人群孔源性视网膜脱离的主要原因之一,多为双眼发病,详细检查对侧眼至关重要,应及时处理视网膜裂孔及新生血管等并发症。

血小板源性生长因子受体α在兔增殖性玻璃体视网膜病变中的作用(英文)

目的:血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)可引起增殖性玻璃体视网膜病变。酪氨酸激酶的激活对生长因子介导的细胞增殖起着重要作用。本研究评价特异性的PDGF-α受体酪氨酸激酶阻断剂AG1296和β受体酪氨酸激酶阻断剂AG1295对兔PVR的治疗作用。方法:兔结膜成纤维细胞(rabbit conjunctival fibroblasts,RCF)培养,用MTT法检测PDGF-AA和-BB以及AG1295和AG1296对兔RCF增殖状况的影响。眼视网膜电图检查和HE染色分析药物的毒性。建立PVR动物模型,玻璃体腔内分别给予AG1295和AG1296,用牵引性视网膜脱离(tractional retinal detachment, TRD)的发生率评价药物的体内疗效。结果:体外10μmol/L的AG1295和AG1296均可显著抑制由PDGF-AA和-BB诱导的成纤维细胞的增生,体内100μmol/LAG1295和AG1296均减缓了兔TRD的发生,但AG1295的作用仅持续至14d。相同浓度的AG1296和AG1295相比,作用更持久。在两个治疗组中,均未发现明显的视网膜毒性。结论:特异性的PDGF-α受体酪氨酸激酶抑制剂AG129可显著抑制兔TRD的发生,其作用明显强于PDGF-β受体酪氨酸激酶抑制剂AG1295,提示PDGF对PVR的促进作用主要由α受体介导,这一通路的阻断可能成为治疗PVR的一种方法。

p21WAF1/CIP1在兔外伤性增生性玻璃体视网膜病变发生和发展中的抑制作用

背景p21是一种细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂，能阻止细胞从G．期进入s期，抑制细胞增生，研究认为内源性p21表达的动态变化可能与细胞增生性病变有关。外伤性增生性玻璃体视网膜病变（PVR）是眼部增生性反应相关性疾病，了解PVR过程中p21表达的动态变化可能为PVR的靶向治疗提供依据。目的检测p21WAF1/CIP1在兔外伤性PVR中的动态变化，探讨其在外伤性PVR发病机制中的作用。方法选取青紫蓝兔54只，采用随机数字表法将实验兔随机分为正常对照组（6只）和造模后7、14、21和28d组（每组12只），每只兔任意选取一眼作为实验眼。各模型组兔眼玻璃体腔注射人富含血小板血浆（PRP）0．4ml，同时于鼻上方角巩膜缘后5mm处行巩膜外冷冻约5s，以建立外伤性PVR模型。各组兔眼行眼部B型超声检查以评估建模情况。分别于造模后7、14、21和28d以过量麻醉法处死实验兔并制备实验眼视网膜组织切片，采用苏木精-伊红染色法检测兔眼视网膜的形态表现，分别采用免疫组织化学染色、Westernbla及逆转录PCR（RT—PCR）法检测兔视网膜中p21WAF1/CIP1蛋白及其mRNA的相对表达。结果正常对照组兔眼眼前后节均正常，模型组兔造模后1～7d兔眼玻璃体中增生条索逐渐变粗，可见视网膜皱褶，造模后14d兔眼出现牵引性视网膜脱离，造模后28d兔眼漏斗状视网膜脱离。视网膜病理组织学检查显示，造模后7d兔眼视网膜表面有增生膜和炎性细胞聚集，造模后28d可见视网膜呈花瓣形固定皱褶，视网膜结构紊乱。免疫组织化学染色显示，p21WAF1/CIP1蛋白在正常对照组兔眼视网膜神经节细胞层及内核层的细胞核内呈强阳性表达，造模后7、14、21和28d表达强度减弱，以造模后14d表达量最低。Westernbla结果显示，正常对照组和造模后7、14、21和28d组兔眼视网膜中p21WAF1/CIP1蛋白相对表达量分别为0．74±0．08、0．60±0．05、0．56±0．03、0．74±0．02和0．65±0．04，组间总体比较差异有统计学意义（F=20．55，P=0．00），造模后7d和14d的表达量均明显低于正常对照组和造模后21d和28d组，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。RT—PCR结果显示，正常对照组和造模后7、14、21和28d组兔眼视网膜中p21WAF1/CIP1。mRNA的相对表达量分别为0．65±O．09、0．57±0．05、0．45±0．04、0．46±0．02和0．47±0．04，总体比较差异有统计学意义（F=18．06，P=0．00），造模后14、21和28dp21WAF1/CIP1mRNA的相对表达量均明显低于正常对照组和造模后7d组，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论p21WAF1/CIP1在外伤性PVR兔眼视网膜中的动态表达变化与PVR的病程发展过程相吻合，p21可能参与外伤性PVR发生和发展的病理过程，p21WAF1/CIP1表达量的下降与细胞增生的动态变化过程一致，可能促进了PVR的进展。

结缔组织生长因子在增生性玻璃体视网膜病变增生膜中的表达

目的观察结缔组织生长因子(CTGF)在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)增生膜中的表达,并鉴别增生膜中阳性细胞来源。方法采用SABC免疫组织化学方法对玻璃体切割手术获得的43例PVR增生膜进行CTGF蛋白的检测,并采用免疫荧光双标记技术在阳性表达的增生膜和正常人眼球标本中判定CTGF阳性细胞来源。结果免疫组织化学显示PVR增生膜中阳性细胞形态多是一类胞体为长圆形或多角形,胞浆丰富的上皮样细胞。17例C2-C3级膜中12例阳性,26例D1-D3级膜中19例阳性,其染色反应为阴性"-"、弱阳性"+"、阳性"2+"和强阳性"3+"的分别有5、3、6、3例和7、5、8、6例,总阳性率分别为70.6%和73.1%。统计学分析CTGF阳性表达与膜分级问无相关性(P>0.1)。免疫荧光双标记法显示PVR增生膜中有RPE、巨噬细胞、神经胶质细胞,CTGF阳性细胞来源于RPE细胞;正常眼球RPE层不表达CTGF。结论正常眼球RPE层不表达CTGF,PVR形成过程中RPE细胞在TGF-β1等生长因子的刺激下,CTGF表达上调,表明CTGF参与了PVR增生膜的形成和发展。

川芎嗪防治增殖性玻璃体视网膜病变的实验研究

目的 探讨川芎嗪对实验性增殖性玻璃体视网膜病变 (PVR)的疗效。方法 将 30只新西兰大白兔的 6 0只眼随机分为 3组 ,分别在玻璃体腔内注入自血 0 .1ml及生理盐水 0 .1ml、自血 0 .1ml加川芎嗪 0 .2mg、自血 0 .1ml加川芎嗪 0 .5mg ,观察川芎嗪对眼内纤维增生的抑制作用。结果 注入川芎嗪的实验组玻璃体增生较对照组少 ,高浓度组的川芎嗪较低浓度组抑制作用无明显差异。结论 川芎嗪对防治PVR有效 ,本研究为川芎嗪应用于临床提供了依据。

PDGF-α受体反义寡核苷酸治疗实验性增生性玻璃体视网膜病变

目的探讨血小板源性生长因子α受体(platelet-derived growth factor receptorα,PDGFR-α)反义寡核苷酸治疗实验性增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的效果。方法选择健康成年有色家兔24只(48眼),右眼分别行玻璃体内注射人视网膜色素上皮细胞(human retinal pigment epithelium,HRPE)稀释液(8只8眼,A组)、1.0与2.0μmol·L-1含PDGFR-α反义寡核苷酸及LipofectamineTM2000的HRPE细胞稀释液(各8只8眼,B组和C组)。左眼分别注射平衡盐溶液(balanced salt solution,BSS)0.1 mL作为正常对照组。造模后1周、2周、3周、4周间接眼底镜观察PVR程度;处死动物后,进行组织病理学观察眼底改变及免疫组织化学染色观察切片着色情况。结果造模前后正常对照组兔眼玻璃体透明,视网膜结构清楚;造模后28 d,A组兔眼玻璃体内可见粗大增生的条索及视网膜脱离,B组和C组严重度低于A组。在造模后1周、2周,PVR分级在所有组之间差异均无统计学意义(均为P>0.05);在3周、4周时,B组和C组的PVR分级明显低于A组(均为P<0.05)。造模后4周,B组TRD发生率(50%)和C组TRD发生率(38%)与A组(100%)相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05);B组与C组相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。组织病理学检查显示:造模后4周正常对照组全层结构清晰,A组兔视网膜内界膜粗糙、断裂或结构不清,各层结构欠清,神经节细胞水肿,出现空泡,数量减少,B组和C组严重度低于A组。免疫组织化学检查显示:A组视网膜全层细胞及增生的纤维组织内呈高强度棕黄色着色(++++),B组呈中等强度棕黄色着色(+++),C组呈较弱棕黄色着色(++);正常对照组视网膜表层神经节细胞、RPE内可见弱棕黄色着色(+)。结论 PDGFR-α反义寡核苷酸可降低PVR形成程度,这可能与下调视网膜细胞中PDGF-α浓度有关。

转化生长因子-β受体Ⅱ在增生性玻璃体视网膜病变增生膜中的表达

目的:观察及评估转化生长因子-β受体Ⅱ(TGF-βRⅡ)在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)增生膜中的表达及临床意义。 方法:采用免疫组化和原位杂交方法,对13例PVR患者行玻璃体手术增生膜获得的16例进行TGF-βRⅡ的蛋白和mRNA的检测。 结果:免疫组化结果为:9例C2～C3级膜中,染色反应为阳性的有8例,总阳性率为88.9％。7例D1～D3级膜中有6例为阳性,总阳性率为85.7％。阳性细胞多是一类胞体为长圆形,胞核呈圆形或卵圆形的上皮样细胞。统计学分析TGF-βRⅡ标记与膜分级间无相关性(P>0.05)。原位杂交结果与免疫组化基本一致。 结论:PVR发生过程中视网膜色素上皮细胞在生长因子等的刺激下,TGF-βRⅡ表达显著上调,表明了TGF-β参与PVR增生膜的形成。眼科学报 2003;19:244-247。

表皮生长因子受体在增生性玻璃体视网膜病变视网膜周膜中的表达

目的 观察表皮生长因子受体 (epidermal growth factor receptor,EGFR)在增生性玻璃体视网膜病变 (proliferative vitreoretinopathy,PVR)增生膜中的表达及其与病程的关系。方法 玻璃体手术中取出的 PVR增生膜 43例 ,按病程分为早期膜 (<2个月 ) ,中期膜 (2～ 6个月 )和晚期膜 (>6个月 ) ,用免疫组织化学及原位杂交技术从蛋白质及 m R-NA水平检测 EGFR的表达。结果 EGFR蛋白分子在早期膜中呈强阳性表达 ,中期膜中呈弱表达 ,晚期膜中呈阴性。EGFR基因仅在早期膜中呈阳性表达。结论 EGFR主要存在于 PVR的早期膜中 ,可能介导有丝分裂信号对

柔红霉素联合bax基因转染对兔实验性增生性玻璃体视网膜病变的影响

目的 :观察柔红霉素 (DNR)和bax基因转染联合应用对兔实验性增生性玻璃体视网膜病变 (proliferativevitre oretinopathy ,PVR)形成的影响 .方法 :将 2 .5× 10 5个正常视网膜色素上皮 (retinalpigmentepithelial,RPE)细胞和 3.5×10 5个经bax基因转染的RPE细胞注入兔玻璃体腔 ,观察诱发兔眼PVR形成的能力 ,同时观察 10nmolDNR对PVR形成的抑制作用 .结果 :在 3,7,14 ,2 1和 2 8d时RPE组PVR的平均分级为 :0 .6 2 5 ,2 .0 0 0 ,3.0 0 0 ,4 .12 5和 4 .2 5 0 ,基因转染细胞组PVR的平均分级为 :0 .5 0 0 ,0 .875 ,2 .0 0 0 ,3.12 5和3.6 2 5 ,后者PVR分级均低于RPE细胞组 (P <0 .0 5 ) .2 8d时正常细胞组视网膜脱离发生率为 10 0 % (n =8) ,bax基因转染细胞组的视网膜脱离发生率为 6 2 .5 % (n =8) .在 7,14 ,2 1和 2 8d时 ,DNR对正常细胞组PVR的抑制率分别为6 0 % ,6 4 % ,5 7%和 5 7% ,对基因转染细胞组PVR分级的抑制率分别为 73% ,71% ,6 8%和 6 9% ,后者普遍大于前者 .结论 :DNR可以抑制PVR的形成 。