双眼玻璃膜疣性色素上皮脱离一例

患者女．60岁。因双眼视物模糊、视物变形8个月，于2015年1月4日就诊于我科。患者8个月前因过度疲劳出现双眼渐进性视力下降，伴有视物变形，就诊于我院门诊，诊断为：“双眼黄斑水肿”，给予羟苯磺酸钙等药物口服后症状无好转。既往高血压病史2年，平素口服马来酸左旋氨氯地平2．5mg/d，血压控制于130／80mmHg；子宫肌瘤切除术后12年；胆结石病史20年。

从肝脾肾论治双眼玻璃膜疣样视网膜色素上皮脱离1例及12年随访

玻璃膜疣样色素上皮脱离(drusenoid pigment epithelial detachment,DPED)是年龄相关性黄斑变性的特征性改变,易继发地图样萎缩及脉络膜新生血管形成,最终导致视力下降甚至不可逆的视力丧失。中医药治疗该病有其独特的优势。本文报道双眼DPED患者1例,以局部辨证为主,初期疾病处活动期,DPED形成,辨证为肝脾不调,痰湿凝滞,治疗以肝脾同治,理气化痰为法,采用柴芍汤加减。后期病灶趋于稳定,逐渐萎缩,辨证为肝肾不足,治疗以补益肝肾明目为法,采用四物五子汤加减。对其进行12年随访,期间患者DPED逐渐消退,视力在后期保持稳定,疗效满意。临床中治疗DPED,积极早期中医药干预,可促进渗出吸收,延缓视网膜色素上皮萎缩进展,有助于稳定视力。

年龄相关性黄斑变性合并视网膜色素上皮脱离的诊治

视网膜色素上皮脱离(PED)是视网膜色素上皮的基底膜与Bruch膜之间的分离。渗出性年龄相关性黄斑变性(e AMD)合并PED,可表现为有脉络膜新生血管的存在。在脉络膜新生血管的形成中,血管内皮生长因子(VEGF)起着重要作用。所以抗VEGF治疗已成为目前AMD防治的一个研究热点。本文对AMD合并PED的分类和治疗进展综述如下。

外伤性视网膜脱离视网膜色素上皮细胞钙粘素表达变化

目的探究外伤性玻璃体积血视网膜脱离模型视网膜色素上皮细胞(RPE)细胞膜表面钙粘素(Cadherin)表达变化规律。方法90只健康有色兔,分为5组:Ⅰ组,外伤性玻璃体积血伴视网膜脱离组;Ⅱ组,孔源性视网膜脱离组;Ⅲ组,单纯视网膜裂孔组;Ⅳ组,玻璃体切除组;Ⅴ组,空白对照组。分别于手术后1、3、5、7、14、21、30d摘取眼球,酶消化和机械分离法分离RPE细胞,制成细胞悬液,用流式细胞仪检测RPE细胞膜上钙粘素表达水平。方差分析比较各组差异。结果各模型组RPE细胞钙粘素表达差异具有统计学意义(F=9.612;P<0.001),Ⅰ组和Ⅱ组中RPE细胞钙粘素的表达水平明显低于Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组。不同时间点组中钙粘素表达差异具有统计学意义(F=7.95,P<0.001)。Ⅰ组和Ⅱ组模型RPE细胞钙粘素表达均数无明显差异,与Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组比较差异显著。结论外伤性玻璃体积血伴视网膜脱离和孔源性视网膜脱离模型RPE细胞钙粘素表达在发病早期表达减弱,随着病情的发展钙粘素表达逐步恢复至正常。

微脉冲激光阈值下治疗黄斑软性玻璃膜疣和玻璃膜疣性DPED的形态学改变

目的:分析阈值下微脉冲激光(SMLT)治疗黄斑软性玻璃膜疣与玻璃膜疣性色素上皮脱离(DPED)的形态学改变。方法:回顾性横断面病例系列研究。2016-08/2018-10临床确诊的黄斑软性玻璃膜疣与DPED 14例20眼纳入研究,用577 nm黄激光对黄斑软性玻璃膜疣与DPED进行SMLT治疗。观察黄斑软性玻璃膜疣与DPED治疗后BCVA,FAF与SD-OCT测量的纵径,横径,病灶面积的改变。结果:黄斑软性玻璃膜疣治疗后BCVA与基线比较,差异无统计学意义(P=0.260),DPED治疗后BCVA与基线比较无统计学差异(P=0.736)。黄斑软性玻璃膜疣与DPED横径,纵径,截面积治疗后6mo与基线比较,黄斑软性玻璃膜疣纵径高度降低,截面积缩小,与基线比较有显著性差异(P=0.008;0.034)。DPED治疗前后横径,纵径高度与截面积与基线比较无统计学差异。结论:SMLT治疗黄斑软性玻璃膜疣与DPED后BCVA没有下降。黄斑软性玻璃膜疣纵径高度与截面积均较治疗前下降。DPED与基线比较无明显改变。结果表明SMLT治疗黄斑软性玻璃膜疣是有效的,但短期DPED疗效不明显,对黄斑软性玻璃膜疣与DPED视力无损害,但仍需要前瞻性、对照、大样本及长期随访观察。

玻璃膜疣主要成分胆固醇对人视网膜色素上皮细胞金属硫蛋白表达的影响

目的:研究玻璃膜疣主要成分胆固醇对人视网膜色素上皮细胞ARPE-19中金属硫蛋白表达的影响。方法:体外培养ARPE-19细胞,将细胞分为对照组和胆固醇处理组(2.5 mg/mL),取样时间为0,6,12,24,48,72 h。通过实时定量PCR检测hMT1a,hMT2a和hMT3在转录水平的表达,用蛋白质印迹法检测总金属硫蛋白的表达。结果:在转录水平上hMT1a,hMT2a和hMT3受到胆固醇影响mRNA表达上调,且hMT3上调倍数最大;总金属硫蛋白的蛋白表达随着胆固醇处理时间延长明显增多。结论:玻璃膜疣主要成分胆固醇可以上调人视网膜色素上皮细胞中金属硫蛋白的表达,提示金属硫蛋白表达可受到玻璃膜疣形成起始阶段的刺激,其检测是否能用于年龄相关性黄斑变性的早期发现及早期诊断还需深入探讨。

孔源性视网膜脱离术后色素上皮下出血临床分析

视网膜脱离术后脉络膜出血的发生率约为1%。绝大多数出血位于脉络膜上腔,常引起出血性脉络膜脱离;出血位于视网膜色素上皮下者(引起色素上皮下出血)很少见。今遇5例,特报告如下。例1女,51岁,右眼前黑影遮挡20余天入院。既往有高度近视30余年,全身体检未见异常。眼部检查:右眼视力0.1(-7.5DS=0.8),眼前节(-),玻璃体混浊(+),眼底11:00～4:00视网膜脱离,未波及黄斑区,2:30方位见一马蹄孔,约1/2PD大小,位于角膜缘后约13mm,PVR:A级。左眼除高度近视外未见异常。入院诊断:①右眼孔源性视网膜脱离;②双眼高度近视。于1992年7月30日在局部麻醉下行右眼冷凝加外加压术,加压块呈子午线方向。

金雀异黄素诱导培养人视网膜色素上皮细胞凋亡

目的 :探讨金雀异黄素对培养人视网膜色素上皮细胞 (hRPE)的促凋亡作用 .方法 :将不同浓度的金雀异黄素作用于培养人视网膜色素上皮细胞 ,通过TUNEL染色和光、电镜的形态学观察 ,观察金雀异黄素对培养hRPE凋亡的诱导作用 .结果 :不同浓度的金雀异黄素可以诱导RPE凋亡 ,5 0mg·L-1 金雀异黄素作用 2 4h即有TUNEL阳性的凋亡细胞出现 ,作用时间在 2 4 ,4 8和 72h ,其凋亡细胞百分数的中位数分别为 7.6 % ,9.8%和 1 3.7% ;当金雀异黄素浓度为 75和1 0 0mg·L-1 时 ,以上 3个时间点凋亡细胞百分数的中位数分别为 1 0 .3% ,1 6 .4 %和 2 3.4 % ;1 5 .4 % ,2 1 .2 %和 35 .8% .透射电镜观察 ,5 0mg·L-1 浓度作用于细胞 ,胞核内染色体出现边集 ,表现凋亡的早期征象 ;75mg·L-1 作用呈现典型的凋亡特征 ;1 0 0mg·L-1 作用于细胞 ,除凋亡细胞外 ,部分细胞出现胞质的进行性溶解 ,有胞膜破坏现象 ,坏死细胞比例增多 .结论 :金雀异黄素可诱导RPE凋亡的发生 ,并有剂量和时间效应关系 .1 0 0mg·L-1

急性视网膜色素上皮破孔

作者报告了一例65岁的男性患者,主诉其右眼突然视力丧失。9年有黄斑区视网膜上皮浆液性脱离的病史,但没有经过眼底荧光血管造影证明有脉络膜新生血管膜的形成。后来视网膜色素上皮脱离部位自然复位了,因而未复诊。

羊膜对培养的人视网膜色素上皮细胞增殖影响的实验研究

目的 观察羊膜是否对视网膜色素上皮细胞 (Retinalpigmentepithelial ,RPE)的生长有影响 ,探讨羊膜用于治疗增殖性玻璃体视网膜病变 (Proliferativevitreoretinopathy ,PVR)的潜在可能性。方法 运用MTT比色法 ,观察羊膜匀浆在不同浓度 (4 0、80、160 μg ml)及不同作用时相点 (2 4、48、96h)对人RPE增殖的影响。 结果 ①在第 2 4小时 ,3个浓度羊膜匀浆均对人RPE增殖起抑制作用 ,而且随浓度增加抑制作用减弱 ,抑制率 (5 0 774%、2 7 3 87%、14 80 2 % )间相差显著 (P <0 0 5 ) ;在第 48、96小时 ,羊膜匀浆在低浓度时 ,对人RPE增殖起抑制作用 ,而在中、高浓度为促增殖作用 ,其中在第 48小时抑制率 (4 494%、-0 944 %、-3 693 % )间相差不显著 (P >0 0 5 ) ,在第 96小时时抑制率 (8 3 88%、-9 42 5 %、-17 65 1% )间相差显著 (P <0 0 5 )。②羊膜匀浆浓度为 40 μg ml ,各时相点对人RPE均为抑制增殖 ,抑制率间相差非常显著 (P <0 0 1) ;在浓度为 80 μg ml、160 μg ml时 ,随着作用时间延长 ,羊膜匀浆对人RPE增殖的作用逐渐由抑制变为促进作用 ,抑制率间相差显著 (P <0 0 5 )。结论 羊膜匀浆在低浓度 ,短时间内对人RPE增殖有抑制作用 ,而在高浓度、长时间则对RPE增殖有促进作用。羊膜匀浆用?

TGF-β_2与增生性玻璃体视网膜病变的关系

增生性玻璃体视网膜病变（proliferati vevitreoretinopathv．PVR）是一种眼内创伤过度的损伤修复过程，主要是RPE（视网膜色素上皮细胞）发生迁移、增生并表型变化，及神经胶质细胞的增生和收缩，形成可以收缩的增生膜。造成牵拉性视网膜脱离的病变，有许多细胞因子和生长因子参与了这个过程，其中转化生长因β2（transfonning growth factorβ，TGF-β）是其中的一个重要因子。

血小板源性生长因子及其受体在增生性玻璃体视网膜病变发病机制中的作用

增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)[1]是由于视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞、神经胶质细胞、成纤维细胞以及炎性细胞异位游走至玻璃体腔或视网膜前后表面,并发生增生、转分化,合成胶原等细胞外基质成分,在玻璃体腔及视网膜内外表面形成可收缩的细胞性增殖膜,最终牵拉导致视网膜脱离,常发生于孔源性视网膜脱离和眼外伤,是一类常可导致盲目的严重眼病。

增殖性玻璃体视网膜疾病的细胞机制及其动物模型的研究进展

增殖性玻璃体视网膜疾病(PVR)是孔源性视网膜脱离(RRD)及其术后产生的严重并发症。PVR发生机制尚未完全阐明,主要涉及多种视网膜细胞的活化及过度增殖。目前,PVR的治疗方法单一,手术是PVR最主要的治疗手段,但手术并不能预防和阻止眼内细胞过度增殖,因此迫切需要探索不同的治疗方法。本文就不同视网膜细胞在PVR进程中的作用机制及动物模型的进展进行概述,以期为探索各种不同治疗方法提供依据。

胆固醇对人视网膜色素上皮细胞钙转运通道表达的影响

目的:玻璃膜疣主要成分胆固醇对人视网膜色素上皮细胞ARPE-19中细胞膜钙ATP酶1(plasma membrane Ca^(2+)ATPase 1,PMCA1)、L型电压依赖性钙离子通道(L-type voltage-dependent calcium channel,LVDCC)和细胞膜钠钙交换蛋白1(sodium calcium exchange protein 1,NCX1)表达的影响。方法:体外培养ARPE-19细胞,将细胞分为对照组和胆固醇处理组(2.5 mg/mL),取样时间为0、6、12、24、48、72 h。通过实时定量PCR检测PMCA1、LVDCC和NCX1 mRNA的表达水平,用蛋白质印迹法检测蛋白质的表达水平。结果:主要负责细胞内钙离子外排的PMCA1的mRNA和蛋白表达水平在胆固醇处理下出现下调。在胆固醇处理下,钙流入通道LVDCC和钙稳态调控蛋白NCX1的mRNA和蛋白表达明显增多,并且呈现时间依赖性,都是在24 h或48 h表达最多后出现回落。其中LVDCC表达上调倍数较大。结论:玻璃膜疣主要成分胆固醇可以影响人视网膜色素上皮细胞中钙转运通道蛋白的表达,PMCA1的表达受到胆固醇抑制,LVDCC和NCX1的表达受到胆固醇处理上调。这可能会影响细胞内钙离子外排,引起钙离子内流,是否能进一步导致细胞内钙超载而引起细胞凋亡,值得探讨。

急性视网膜坏死综合征三例

急性视网膜坏死综合征（Acute Retinal Necrosis Syndrome,ARNS）,又称为桐泽型色素膜炎,以视网膜和脉络膜动脉的严重阻塞性血管炎,弥漫性坏死性视网膜炎,中度或重度玻璃体混浊和多发性孔源性视网膜脱离等为特征。可见于各年龄组,有报道12岁儿童亦可患病。男女发病比例为1.5∶1。

“色素膜炎”应重视病因检查

色素膜炎为常见病、多发病,有其典型的症状和体症,故而易被诊断。然而其病因复杂,其病因诊断比较困难,外因性和继发性可根据病史,临床表现进行诊断,内因性多原因不明。临床上常规,基本的诊断方法之一:根据病史,眼部检查进行临床分析。笔者于1996年间接诊5例外院转至我科的“色素膜炎”患者,其中4例为孔源性视网膜脱离,1例为玻璃体猪囊虫病。

中心性浆液性视网膜脉络膜病变139例临床分析

中心性浆液性视网膜脉络膜病变(简称中浆病)是后极部视网膜局限性浆液性神经上皮脱离和/或色素上皮脱离,此病通过眼底荧光血管造影,可以得到确诊.现将1989年～1992年在我院门诊诊断为中浆病的139例病例分析报告如下.

杞菊地黄汤加减治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变15例报告

我科自1978年以来,在门诊运用中西医结合方法治疗“中浆病”取得满意疗效,现简要报告如下:临床资料本组15例中,男性9例(11只眼);女性6例(7只眼),均为青壮年患者,病程短的6d,长的61d,发病在1—4周者最多,视力0.1—0.3有4眼,0.4—0.6有9眼,0.5—0.8有5眼,治疗时间最短20d,最长86d,平均32d。

肿瘤相关的色素上皮钱币状缺失

PURPOSE: To report a case of bilateral diffuse uveal melanocytic proliferation (BDUMP) that had areas of retinal pigment epithelial loss. DESIGN: Observational case report. METHODS: A 67-year-old woman with a history of uterine cancer presented with 4 months of bilateral visual loss. RESULTS: Although B-scan ultrasonography revealed both small shallow serous retinal and choroidal detachments in the periphery, the choroid was normal in thickness. Fluorescein angiography revealed numerous nummular-shaped areas of transmission defects suggesting retinal pigment epithelium loss. Autofluorescence photography showed complete absence of autofluorescence in these nummular areas, and optical co-herence tomography showed segmental areas with lack of any signal from affected areas of the retinal pigment epithelium, suggesting complete loss of retinal pigment epithelium cells. CONCLUSIONS: Although the fundus findings in BDUMPhave been attributed to the proliferation of uveal melanocytic cells in the outer choroid in previous papers, our patient had nummular areas of loss of the retinal pigment epithelium as the apparent reason for visual decline.