LHCGR胞外结构域蛋白的生信分析、原核表达及纯化

目的为获得小鼠LHCGR胞外结构域蛋白(LHCGR-1),分析其结构及理化性质,为今后研究该蛋白功能及筛选与之相互作用的小分子化合物奠定基础。方法根据NCBI中小鼠LHCGR氨基酸序列合成目的基因Lhcgr-1,经生物信息学分析后,将该基因插入至表达载体pET-28a(+),并转化至BL21(DE3)感受态细胞中;经IPTG诱导,表达重组蛋白pET-28a-LHCGR-1,利用SDS-PAGE和Western Blot进行鉴定,之后对该蛋白进行纯化,并通过分子对接技术预测该蛋白与LH、CG的相互作用。结果预测LHCGR-1蛋白分子量为40749.08,由367个氨基酸组成,等电点理论值为5.47;氨基酸序列中有29个丝氨酸位点、10个苏氨酸位点和5个酪氨酸位点;成功构建了表达载体pET-28a-LHCGR-1并获得纯化的目的蛋白;分子对接结果表明目的蛋白可以与LH、CG通过多种相互作用,形成稳定的复合物,有利于其发挥原有的生物学功能。结论成功构建了小鼠胞外结构域蛋白LHCGR-1在大肠杆菌内的原核表达体系并获得了纯化蛋白,分子对接预测该蛋白具有生物学功能,提示该蛋白可以用于后续研究。

基于生信分析探索KIN17表达对非小细胞肺癌的影响

目的探讨KIN17在体内的表达对非小细胞肺癌及肿瘤微环境的影响。方法从公共数据库中获取相关数据,分析KIN17在肿瘤组织与正常肺组织中的表达差异,并通过生存分析,评估KIN17表达量对非小细胞肺癌患者预后的影响。整理分析与KIN17表达高度相关的基因,并进行进一步富集分析。对KIN17表达与免疫细胞浸润水平进行相关性预测,以评价KIN17表达水平对肿瘤微环境的影响。结果与正常肺组织相比,在非小细胞肺癌肿瘤组织中KIN17表达增加(P<0.01)。富集分析结果显示,在肺腺癌和肺鳞癌中与KIN17高度相关的差异性基因在多个影响肿瘤细胞增殖和转移的通路上高度富集。通过免疫细胞浸润分析结果得出,KIN17在肺腺癌中和肺鳞癌中与多种免疫细胞呈正相关。结论KIN17与其相关基因在非小细胞肺癌中可能存在协同作用,从而影响非小细胞肺癌的发展和肿瘤细胞的转移,在非小细胞肺癌的早期诊断和治疗中有一定的临床价值。

小胶质细胞核心基因参与脑缺血损伤的生信分析

目的:探讨小胶质细胞参与脑缺血损伤的核心基因。方法:在R语言中,对GEO数据库中的数据集GSE174574中的单细胞测序数据进行读取、质控、聚类、分群及注释,得到缺血性脑卒中组与假手术组小鼠小胶质细胞的差异表达基因(DEG),并进行秩和检验、GO富集分析。利用“Seurat”包对小胶质细胞的单细胞测序数据进行再聚类及小胶质细胞拟时序分析。最后使用string网站构建相关mark基因的互作网络图,发现该网络的核心基因。结果:根据缺血性脑卒中单细胞图谱,我们发现小胶质细胞在缺血性脑卒中发挥重要作用,在对小胶质细胞进行二次聚类后,我们鉴定出8种细胞类型,分别为Mic 0、Mic 1、Mic 2、Mic 3、Mic 4、Mic 5、Mic 6、Mic 7。由小胶质细胞拟时序分析结果可知,缺血性脑卒中组的小鼠小胶质细胞向Mic 2亚群发育。进一步鉴定Mic 2的mark基因的互作网络图发现,SPP1在该网络中处于核心地位。结论:小胶质细胞的基因SPP1在脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用,可能是治疗缺血性脑卒中的重要靶点。

芽孢杆菌环氧化物水解酶的生信分析、异源表达及催化活性研究

环氧化物水解酶是一类能催化环氧化物水解生成相应邻位二醇的酶,环氧化物水解酶不需辅酶与金属离子,具有底物专一性,在药物中间体的制备方面具有广泛的利用价值.在Bacillus sp.V3-13中的环氧化物水解酶含有383个氨基酸残基,理论分子量为44119.61 Da,理论等电点为5.33,不稳定系数为39.25,总平均亲水性为-0.493,属于稳定的亲水蛋白.该酶无信号肽、二硫键、跨膜区,含有EHN(pfam06441)和MenH(COG0596)保守结构域.该文利用pET-28a(+)作为载体、E.coli BL21(DE3)作为宿主,对该酶在30℃、0.4 mmol·L^(-1) IPTG、诱导10 h的条件下成功进行了表达.经镍柱亲和层析纯化后,获得了电泳纯的重组环氧化物水解酶.重组环氧化物水解酶在20 min内对苄基缩水甘油醚、3-(1-萘氧基)-1,2-环氧丙烷和氧化苯乙烯的水解率分别为14.40%、11.05%和8.17%.

普通烟草β-半乳糖苷酶基因(NtBGAL)的生信分析及其在不同组织及原核诱导的表达

【目的】探明普通烟草β-半乳糖苷酶基因NtBGAL的表达模式与蛋白特征,为后期创制烟草多用途利用的底盘材料提供依据。【方法】通过比对普通烟草K326基因序列与本氏烟草NbBGAL1基因的同源性,以K326的cDNA为模板经PCR技术克隆获得NtBGAL基因,随后利用生信工具软件分析其基因结构及蛋白理化性质,并采用qRT-PCR检测该基因在烟草不同组织部位(根、茎、叶和花)的表达模式,最后开展原核诱导表达、蛋白纯化及蛋白表征研究。【结果】克隆获得烟草NtBGAL基因,其与本氏烟草NbBGAL1基因同源性最高,二者具有相同的结构域(Motif);该基因定位于9号染色体上,含有18个内含子,mRNA长度为6649 bp,CDS长度为2541 bp,编码846个氨基酸,翻译的β-半乳糖苷酶属于GH35家族,NtBGAL蛋白的分子量为92.44 kDa,理论等电点(pI)为6.8,GRAVY为-0.222,定位于细胞壁。该基因在普通烟草不同组织部位的表达量为花>叶>茎>根,差异显著。在37℃下进行原核诱导,NtBGAL蛋白有明显表达;采用包涵体纯化方法获得较高纯度的NtBGAL蛋白。NtBGAL蛋白酶促反应最适温度为30~40℃,最适pH为4.0~6.5,Mn^(2+)浓度为0.05~0.15 mmol/L时对NtBGAL酶活性有增强作用。【结论】研究明确NtBGAL基因的组织表达模式及蛋白表征,为进一步通过改造NtBGAL基因,利用普通烟草生产人源化糖蛋白奠定基础。

基于生信分析对脓毒症相关性脑病中神经炎症相关核心基因的筛选

目的:通过生信分析筛选脓毒症相关性脑病(sepsis associated encephalopathy,SAE)中小胶质细胞介导神经炎症的核心基因,并通过体外细胞学实验验证。方法:从基因表达综合数据库(gene expression omnibus,GEO)中获取脓毒症患者外周血全转录组测序数据集GSE65682以及体外脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导小胶质细胞活化模型基因芯片数据集GSE103156。采用加权基因共表达网络分析(weighted gene co-expression network analysis,WGCNA)筛选GSE65682数据集中与脓毒症临床诊断显著相关的模块,与GSE103156数据集中LPS处理前后小胶质细胞的差异表达基因(differentially expressed gene,DEG)相交,利用基因本体论(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)对DEG进行功能富集分析。采用STRING构建蛋白质-蛋白质相互作用网络、Cytoscape以及Lasso回归分析筛选核心基因。构建LPS诱导BV2小胶质细胞活化体外细胞模型,采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-qPCR)检测基因表达;采用慢病毒载体法过表达组蛋白去乙酰化酶9(histone deacetylase 9,HDAC9),Western blot检测炎症相关分子表达。结果:WGCNA分析得到GSE65682数据集中与脓毒症临床诊断相关的9个模块、共332个基因,通过Limma分析得到GSE103156数据集中LPS刺激前后小胶质细胞的1 272个DEGs,二者取交集后得到18个交集基因,进一步采用Lasso回归分析筛选得到4个枢纽基因分别为七跨膜G蛋白偶联受体183(G protein-coupled receptor 183,GPR183)、HDAC9、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸激酶(nicotinamide adenine dinucleotide kinase,NADK)、富含亮氨酸重复蛋白25(leucine rich repeat containing 25,LRRC25)。RT-qPCR结果证实在LPS刺激的小胶质细胞炎性活化模型中,Gpr183和Hdac9基因的m RNA表达下调、Lrrc25表达上调,而Nadk表达无明显变化;Western blot显示过表达HDAC9可促进LPS诱导小胶质细胞促炎因子白介素(interleukin,IL)-1β、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的表达、促进JAK1-STAT3磷酸化。结论:本研究利用生物信息学筛选得到SAE中小胶质细胞介导神经炎症的4个关键基因,并初步证实HDAC9对于小胶质细胞具有促炎活性,为SAE的机制研究提供了新的思路和数据。

基于数据挖掘和生信分析艾灸干预哮喘分子机制

目的:采用数据挖掘和生信分析,探讨艾灸平喘核心穴位及生物学机制。方法:检索中国知网、万方、维普、Web of Seience等中英文数据库,获得近10年艾灸干预哮喘临床和实验机理文献,运用Cytoscape 3.10.1软件、基因功能富集平台DAVID数据库及在线微生信平台进行网络构建和功能分析。结果:共纳入文献24篇,涉及腧穴13个、靶点45个,筛选出20个关键靶点,包括IL-6、IL-17A、TNF、VEGFA、IL-1β,以及肺俞、大椎、风门等核心腧穴。富集的关键KEGG通路和GO条目分别包括Th17细胞分化、IL-17信号通路、T细胞受体通路、调节炎性反应、细胞增殖、细胞因子活性等。结论:艾灸通过肺俞、大椎、风门等核心腧穴调节T细胞等免疫功能,发挥抗炎抗增殖作用,进而防治哮喘气道炎症和气道重塑。

基于生信分析探索FOSL1对肝癌索拉非尼治疗抵抗的影响

目的:探究FOS样抗原1(FOS-like antigen 1,FOSL1)在肝癌组织中的表达及其对索拉非尼治疗抵抗的影响。方法:从公共数据库中获取数据进行WGCNA分析,对获取的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)进行GO功能富集和KEGG通路富集分析。选取血管生成通路差异表达基因,采用STRING数据库建立PPI网络,使用MCODE插件提取排名前7位的关键基因。在人类蛋白质图谱网站对这7个关键基因在肝癌血管内皮细胞表达情况进行筛选。采用Western blot法检测人微血管内皮细胞-1(human microvascular endothelial cells-1,HMEC-1)及肝癌血管内皮细胞(tumor-derived endothelial cells,TEC)中FOSL1的表达,CCK-8法检测HMEC-1及TEC细胞对索拉非尼敏感性,免疫组化检测肿瘤组织及正常肝组织中FOSL1表达。结果:GO功能富集分析图和KEGG通路富集分析图显示“索拉非尼抵抗”和“索拉非尼不抵抗”患者DEGs主要富集在管腔形成和血管生成等通路,KEGG通路主要富集在Wnt信号通路和VEGF信号通路。WGCNA分析得到关键模块,通过对关键模块基因筛选,最终得到JUND、JUNB、IL17RC、IL17RA、IL17F、IL1B、FOSL17个关键基因,其中FOSL1在血管生成中发挥重要作用。通过人类蛋白质图谱网站,发现FOSL1在肝脏各类细胞中表达,但在内皮细胞中表达较高。Western blot检测显示,FOSL1在TEC细胞中的表达水平明显高于HMEC-1细胞。免疫组化染色发现,肿瘤组织中FOSL1高表达,正常肝组织中FOSL1表达水平较低。CCK-8法检测显示,HMEC-1细胞对索拉非尼较敏感,而TEC细胞对索拉非尼不敏感。结论:FOSL1在肝癌血管内皮细胞中高表达,可能与促进血管内皮细胞增殖及索拉非尼治疗抵抗相关。

生信分析筛选多囊卵巢颗粒细胞相关关键基因及候选药物预测研究

本研究旨在深挖多囊卵巢综合症(PCOS)患者颗粒细胞内基因表达的秘密,运用生物信息学的强大工具,旨在从繁复的基因表达数据中筛选出至关重要的基因。基于这些基因,我们进一步探求可能与它们有作用的候选药物,旨在为攻克PCOS这一难题提供新的思路和方案。方法 在本研究中,我们依托公开的PCOS颗粒细胞基因表达数据库作为研究的基石,采用差异表达基因分析技术来揭示显著的基因表达差异。深入之后,我们利用蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络分析以及模块分析方法,锁定在PCOS病理过程中扮演着核心角色的基因。此外,通过药物-基因相互作用数据库(DGIdb)的辅助,本研究旨在勾勒出与这些关键基因可能存在联系的候选药物的轮廓。结果 经过精细的分析,我们标定了一系列在PCOS颗粒细胞中表达不同寻常的基因,并从中筛选出了关键基因,这些发现为针对PCOS的治疗提供了新的可能性和靶点。结论 通过对生物信息学分析方法的综合应用,本研究从PCOS患者颗粒细胞的基因表达数据中成功识别出了一批关键基因,而且在此基础上,预测了可能与这些基因相互作用的候选药物。这为未来的PCOS治疗研究和药物开发提供了宝贵的参考信息和新的研究方向,为PCOS的治疗研究注入了新的活力和希望。

爬行动物TET基因家族生信分析

TET基因家族在哺乳动物生命活动中具有重要的功能,参与动物的发育、DNA修复、基因表达调控等过程。关于TET基因家族的研究多集中于哺乳动物,而在爬行动物中知之甚少。本研究选择18种爬行动物作为研究对象,采用生物信息学手段开展研究。本研究筛选获得54个TET基因家族数据,TET基因家族的系统发育分析发现,三类TET1-3基因分支结构模型分别为蛇形目、龟鳖目、鳄目、蜥蜴目。结果可为研究爬行动物适应机制的研究奠定了基础。

新冠病毒受体蛋白ACE2结构与功能的生信分析及原核表达

目的:构建ACE2原核表达载体并对其进行结构与功能的生物信息学分析,探究其介导SARS-CoV-2入侵人体的分子机制。方法:采用Protparam、ProtScale、NetPhos3.1、SignaIP 4.1、YinOYang 1.2 Server、NetNGlyc 1.0 Server、SOPMA、SWISS-MODEL、Blast、Clustal X2和MEGA7.0等对ACE2的生物学特性、同源性及进化性进行系统分析。采用分子克隆技术构建pET-22b-ACE2,在大肠杆菌中进行表达。结果:ACE2全长805个残基,呈酸性,分子量为92.5 kD,pI=5.36,共含77个潜在的磷酸化位点和14个糖基化位点,是一种亲水性较强的跨膜蛋白。ACE2主要散布于内质网膜、高尔基体和胞质膜,二级结构组成以α-螺旋为主。原核表达结果显示,细菌裂解后,沉淀中ACE2表达多于上清与全菌,为疫苗研发提供了理论依据。多序列比对和进化分析显示,倭黑猩猩与智人亲缘关系最近。结论:本研究为ACE2蛋白的纯化及研究奠定了基础,有助于阐明ACE2介导SARS-CoV-2入侵人体的分子机制,对SARS-CoV-2感染治疗和跨物种传播提供了新的见解,为研究广谱抗病毒药物、治疗SARS-CoV-2和其他致命冠状病毒株的有效分子靶点提供了依据。

基于生信分析对阿尔茨海默病炎症相关关键基因的筛选及鉴定

目的:筛选并鉴定阿尔茨海默病(AD)神经炎症相关关键基因。方法:用R语言limma包分别筛选GEO数据库中的数据集GSE144459(Healthy=16,AD=16)和GSE135999(Healthy=6,AD=7)中的差异基因(DEGs);用在线韦恩图工具对上述获得的差异表达基因(DEG1、DEG2)与NCBI数据库获得(IRGs)取交集,以获得差异表达的IRGs;用R语言clusterProfiler包对其进行功能富集分析;通过STRING数据库(https://string-db.org)和Cytoscape软件对差异表达IRGs进行PPI网络构建,并用cytoHubba插件来筛选PPI中的关键节点作为候选基因。后续用于LASSO回归分析进一步筛选特征基因并构建分类器,用数据集GSE122063(AD=56,Control=44)验证特征基因的表达并绘制箱线图。结果:本研究共获得106个差异表达的IRGs。富集分析与金黄色葡萄球菌感染、中性粒细胞外陷阱形成、Toll样受体、FcγR介导吞噬作用等功能及信号通路相关。经过PPI网络的构建、LASSO回归分析、分类器构建及受试者工作特征(ROC)曲线绘制以及特征基因的表达验证,最终得出Fcgr2b、Cd14、Fcgr1、Fcgr3、Ly86在AD中具有较强的预测诊断能力。结论:Fcgr2b、Cd14、Fcgr1、Fcgr3、Ly86在AD中起着关键作用,可以作为AD潜在的诊断和治疗靶点。

基于生信分析的脑胶质瘤预后模型的构建与验证

目的探讨脑胶质瘤预后模型的构建方法及预测效果。方法从CGGA数据库获得脑胶质细胞瘤的样本数据,进行差异表达基因(DEGs)分析及加权基因共表达网络分析(WGCNA),获得关键基因,采用Lasso-Cox方法分析有效关键基因并计算风险评分,生存曲线分析风险评分与脑胶质瘤生存预后的关系,多因素Cox回归和列线图分析构建预后模型,并使用TCGA数据库验证。结果共发现5463个DEGs,其中4697个显著上调,766个显著下调。WGCNA分析筛选出261个关键基因,LassoCox分析得到11个有效关键基因,并计算风险评分。根据风险评分中位数将脑胶质瘤分为高、低风险组,生存曲线分析显示,高风险组脑胶质瘤病人中位生存期较低风险组明显缩短(P<0.001)。多因素Cox回归分析显示风险评分是脑胶质瘤预后危险因素。利用WHO级别、复发状态、IDH情况、年龄、化疗及风险评分构建预后模型预测1、3、5年生存预后ROC曲线下面积分别为0.76、0.82、0.84,预后模型的C-Index值为0.778,风险评分的C-Index值为0.74。结论采用CGGA数据库中脑胶质瘤样本数据成功构建了预后模型,为临床判断脑胶质瘤预后具有一定的价值。

基于生信分析筛选胃癌与正常组织的差异基因及中草药治疗胃癌的初探

目的:探究胃癌与正常组织的差异基因,发掘具有临床指导意义的中药。方法:首先,在TCGA数据库下筛选胃癌与正常组织的基因数据,以P<0.05及|logFC|>1的标准对数据进行筛选,得到相关差异基因。其次,通过DrugBank和DisGeNET筛选胃癌靶点基因,并构建差异表达基因蛋白质-蛋白质相互作用网络,找出关键基因,再开展富集分析,得到关键基因所参与的生物过程和通路。最后,在本草组鉴中找到作用于关键基因的较高频次中药并做分析。结果:得出胃癌与正常组织的差异基因91个,高表达基因47个,低表达基因44个。上皮型钙粘素(E-cadherin,CDH1)、趋化因子8(C-X-C Motif Chemokine Ligand 8,CXCL8)、基质金属蛋白酶(Matrix Metalloprotein,MMP)9等是胃癌的关键基因。生物富集分析得到的通路主要有p53信号通路、微小RNA与癌症、缺氧诱导因子-1(Hypoxia Inducible Factor-1,HIF-1)信号通路等。本草组鉴分析得出治疗胃癌的前三味中药有白果、虎杖和茶叶,文章选择虎杖为研究中药。结论:研究发现胃癌与正常组织的差异基因主要体现在细胞增殖与凋亡、细胞周期负调控等方面,为后续临床科研实验提供了思路。中药筛选出虎杖为治疗胃癌的可能用药,为中医药治疗胃癌的临床用药提供了新方向。

基于数据库对子宫内膜浆液性癌的生信分析

正生物信息学(Bioinformatics) 起源于上个世纪的50年代,其发展至今已逐渐成长为一门涉及到生命科学、统计学、信息学、计算生物学和数学的多种学科汇总的交叉学科。生物信息学的应用主要是通过生物大数据的计算和分析,同时关联基础生物学方面的研究,从而获得更多的研究内容。研究人员使用编程工具来完成具体、精细的生信分析和可视化,常用的编程语言有R、Perl和Python等。其中R的编程语言逻辑性强,且更加接近于自然语言,这降低了学习和操作的难度。本文通过总结近年来国内外相关研究成果,对生信分析在子宫内膜癌的研究进展进行综述。

油莎豆粕精酿啤酒后发酵期代谢物生信分析

本研究通过非靶向代谢组学技术对油莎豆粕精酿啤酒后发酵期呈味物质进行生物信息学模型构建。分析结果显示,最小二乘法分析与主成分分析表明试验结果的可信度高;层次聚类分析结果显示,平行样本具有相似的代谢物合成模式,且能够聚为同类;啤酒后发酵期差异代谢物分析共鉴定到417种显著差异表达的代谢物,其中有3种上调差异代谢物、30种下调代谢物。京都百科通路分析(KEGG)结果表明,差异代谢物定位到18条代谢通路中,半乳糖代谢、色氨酸代谢、味觉转导、淀粉和蔗糖代谢以及苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成等生物学功能的呈味物质代谢途径在后发酵期发挥了重要作用。本研究可为揭示油莎豆粕精酿啤酒的风味与口感形成机理提供参考。

胃癌与慢性萎缩性胃炎的差异基因与中药治疗的生信分析及系统评价

目的探究胃癌与慢性萎缩性胃炎的差异基因,发掘具有潜在治疗作用的中药。方法在GEO数据库下载包含慢性萎缩性胃炎与胃癌基因的芯片数据GSE116312和GSE55696,以P<0.05及|log_(2)FC|≥1为标准对芯片数据进行筛选,得到相关差异基因;通过蛋白互作图的绘制找出关键基因,富集分析得到关键基因所参与的生物过程和通路;在本草组鉴中找到作用于关键基因的最高频次中药并做Meta分析。结果得出慢性萎缩性胃炎较胃癌低表达的基因36个,高表达的基因23个。生物富集分析这些差异基因主要参与转录调控、炎症反应、自然杀伤细胞介导的细胞毒性、胃酸分泌等方面。FCER 1 G、FCGR 2 A、FCGR 3 A、MNDA、NCF 2、S 100 A 9、AGT、SAA 1、SSTR 1、VAV 3等是慢性萎缩性胃炎向胃癌转化的关键基因。本草组鉴分析得出治疗慢性萎缩性胃炎的中药有沙苑子、丹参、甘草,其中丹参具有活血祛瘀、通行血脉功效,符合慢性萎缩性胃炎发生发展的病机,且临床常用于脘腹疼痛、症瘕积聚等疾病的治疗,故选以丹参为君药的方剂(丹参饮)进行系统评价。经过分析可知丹参饮加减治疗慢性萎缩性胃炎具有确切疗效,且具备统计学意义。结论该研究发现慢性萎缩性胃炎和胃癌的差异基因主要体现在调控免疫、炎症、细胞增殖与凋亡方面,为后续临床科研实验提供了思路,对治疗慢性萎缩性胃炎中药的系统评价为临床用药提供了依据。

甜菜ARF基因家族生信分析及种子萌发期差异表达

本研究旨在了解甜菜种子在萌发期,干旱环境条件下,ARF基因家族的表达差异。对处理组(15%PEG模拟干旱胁迫)和对照组(蒸馏水)萌发期3个阶段(干种子、种壳开裂、露白)甜菜样品进行了转录组测序。采用生物信息学方法对甜菜ARF基因系统进化、蛋白保守结构域、染色体分布、干旱下差异表达量进行了分析。氨基酸序列分析表明,甜菜萌发期ARF转录因子含有8个保守元件,8个保守元件的结构域所含有的氨基酸位点数量不一致,推测与相应的DNA分子进行结合和行使功能有关,在染色体上呈不均匀分布。转录组测序结果表明,干种子,种壳开裂和露白这3个时期,对照条件下和干旱条件下,EntrezID-104886784,104903260,104908672三种基因表达均量逐渐升高,且升高趋势明显。干旱胁迫条件下种壳开裂时,EntrezID-104886784表达量升高最为明显,其次是EntrezID-104903260,EntrezID-104908672表达量升高较少;对照中EntrezID-104908672,EntrezID-104886784表达量升高明显。而到了露白的时候,仅EntrezID-104903260表达量升高最为明显。甜菜基因组共有14个ARF转录因子,其中3个转录因子在干旱胁迫下差异表达,且预测干旱条件对EntrezID-104908672,EntrezID-104903260两个基因影响显著。

不停跳冠脉搭桥术后差异基因的生信分析

目的通过生信分析探讨不停跳冠脉搭桥(OPCAB)术后基因变化,并筛选关键(Hub)基因.方法通过纳入数据集GSE12485(心肌)和GSE4386(心房),使用R包对OPCAB术前术后心脏组织进行差异分析,筛选差异基因(DEGs).两组DEGs交集得到共同DEGs进一步分析,然后进行GO和KEGG功能富集分析.最后使用STRING进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)分析,通过Cytoscape软件中cytoHubba的Degree算法筛选Hub基因.结果共获得36个共同上调DEGs.GO和KEGG分析结果显示,OPCAB术后主要与炎症反应相关.PPI网络分析,并得到4个Hub基因.结论炎症反应在OPCAB术后起重要作用,而4个Hub基因均具有重要的价值,将为后续研究提供依据.

基于生信分析筛选脓毒症相关基因及通路的研究

研究脓毒症相关基因及通路的机制。研究方法 利用公共资料库(Gene Expression Omnibus(GEO))收集脓毒症基因集,使用DAVID数据库实现生物学特性和通路的研究,利用STRING数据库发现了差异基因蛋白互作网络,并利用Cytascape软件形成了蛋白质一蛋白质相互作用科学计算的可视化图像,利用cytoH u bba软件发现H u b基因。研究结论 利用差异分析已获得了一百二十八个差异基因,包括四十五个下降差异基因,以及八十三个上升差异基因;功能富集研究表明,DEG在生物学过程中富集并在炎症中明显;KEGG的研究则表明富集在TH一细胞和TH二细胞的分化通路中明显;CD8A,IL2RB,LCK是发病的关键基因。结果 在脓毒症发生过程中,T细胞的功能至关重要。CD8A,IL2RB,LCK表达下降下降是脓毒症的重要原因。Th1和TH2分化异常是脓毒症发生的重要调节因子。