电压门控钾通道Kv1.5反义核酸对胃癌细胞SGC7901生长的抑制作用

目的 构建电压门控钾通道Kv1 5分子的反义核酸 (Kv1 5AS)的真核表达载体 ,建立Kv1 5AS转染的胃癌SGC790 1细胞亚系 ,探讨Kv1 5分子对胃癌细胞生长的抑制作用。方法 通过DNA重组技术 ,将Kv1 5全长cDNA片段从 pBK Kv1 5载体反向亚克隆至真核表达载体pcDNA3 1 ,构建表达Kv1 5反义核酸的重组载体 pcDNA3 1 Kv1 5AS。借助脂质体将pcDNA3 1 Kv1 5AS转导入胃癌细胞SGC790 1。通过MTT实验绘制细胞生长曲线 ,肿瘤细胞集落形成实验检测集落形成率 ,流式细胞仪进行细胞周期分析 ,并利用Westernblot检测Kv1 5和CyclinD1蛋白在基因转染细胞中的表达。结果 限制性酶切鉴定结果提示 ,重组载体 pcDNA3 1 Kv1 5AS构建成功。Westernblot结果表明 ,转染pcDNA3 1 Kv1 5AS后 ,Kv1 5蛋白在SGC790 1细胞中的表达显著降低。与转染空载体的对照细胞相比 ,转染Kv1 5AS表达载体后 ,SGC790 1细胞生长变缓 ,集落形成率显著降低 ,细胞发生了G1 期阻滞。Westernblot结果证实 ,CyclinD1蛋白在Kv1 5AS转染细胞中表达降低。结论 电压门控钾通道Kv1 5反义核酸可抑制胃癌细胞SGC790

14例电压门控钾通道复合物相关抗体自身免疫性脑炎临床分析

目的探讨14例电压门控钾通道(VGKC)复合物相关抗体脑炎患者的临床特点及诊治。方法选择2015-11—2017-09期间作者医院确诊VGKC患者14例,患者均随访至2017年10月底,收集其临床资料进行分析总结。结果 14例患者均为中老年男性,3例以劳累、1例以情绪激动为诱因。有前驱症状者4例,表现为阵发性头晕、心慌、纳差、发作性心动过缓。13例患者病程中至少出现癫痫发作、认知障碍、精神症状中的1项,其中12例患者出现认知功能障碍,8例出现癫痫发作,6例出现精神行为异常。10例有睡眠障碍。8例患者出现自主神经功能障碍。14例患者中3例头MRI异常,主要表现为颞叶、海马、基底节T2FLAIR序列高信号。6例患者出现低钠血症。14例患者中12例脑脊液富亮氨酸胶质瘤失活蛋白1(LGI1)抗体阳性(其中3例同时血清LGI1抗体阳性),1例血清LGI1抗体阳性,1例脑脊液接触蛋白相关蛋白2(Caspr2)抗体阳性。14例患者筛查均未发现肿瘤。静注丙种球蛋白、糖皮质激素或二者联用治疗本病有效。1例LGI1脑炎患者经丙种球蛋白、甲泼尼龙冲击治疗6个月后复发,再次治疗仍有效。结论 VGKC相关抗体脑炎主要表现为边缘叶脑炎、肌肉颤搐、不明原因自主神经功能损害等,免疫治疗有效,可有复发。

MitoK_(ATP)-PKC通路对人体肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道的影响

目的以人体肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs)为研究对象,研究线粒体膜上ATP敏感的钾通道(MitoKATP)对HPASMCs膜电位及电压门控钾通道(KV1.5)表达的影响,以及蛋白激酶C(PKC)在其信号转导中的可能作用。方法从人正常肺组织分离出HPASMCs进行培养。利用激光共聚焦显微镜技术检测细胞线粒体膜电位(ΔΨm),全细胞膜片钳技术记录细胞膜电流变化,Western blot检测KV1.5蛋白和PKC-α的表达情况。结果①Diazoxide组肺动脉平滑肌细胞PKC-α的表达比正常对照组明显增强(P<0.05);这种作用可被5-羟基癸酸盐(5-HD)的作用所逆转;单独应用5-HD,平滑肌细胞PKC-α的表达与对照组比较差异无显著性意义。②Diazoxide作用24h可明显抑制Kv电流以及下调Kv1.5蛋白的表达(P<0.05);佛波酯(PMA)作用24h也可明显抑制Kv电流以及下调Kv1.5蛋白的表达(P<0.05),而加入R0-31-8220可以逆转PMA的这一作用;Diazoxide和PMA同时应用较其中之一单独应用对人肺动脉平滑肌细胞Kv电流和Kv1.5表达有更加明显的抑制作用(均P<0.05);Diazoxide与R0-31-8220同时应用则部分逆转了Diazoxide对肺动脉平滑肌细胞Kv电流和Kv1.5表达的抑制(均P<0.05)。结论MitoKATP的开放和ΔΨm的增加可抑制Kv通道的活性和表达,可能参与并影响了肺动脉高压的发生发展,PKC在其中可能起介导作用。

四乙胺对宫颈癌SiHa细胞增殖及电压门控钾通道的抑制效应

背景与目的:多种钾通道涉及恶性肿瘤细胞增殖的调控,为了探讨电压门控钾通道对宫颈癌细胞增殖的影响,本研究以人宫颈癌细胞SiHa为研究对象,观察电压门控钾通道阻滞剂四乙胺(tetraethylammonium,TEA)对肿瘤细胞增殖和钾离子电流的作用。方法:以TEA作用于体外培养的SiHa细胞,通过MTT法、Hoechst33258染色、流式细胞术及全细胞膜片钳技术,分别检测TEA对肿瘤细胞的增殖、细胞凋亡、细胞周期及细胞膜电压门控钾通道的影响。结果:TEA对SiHa细胞的增殖抑制效应具有时间依赖与剂量依赖的特点,并能诱导细胞凋亡、使细胞周期阻滞于G0/G1期,10mmol/LTEA可将峰值外向钾离子电流显著降低[(260±12)pAvs.(58±6)pA,P<0.01]。结论:电压门控钾通道对SiHa细胞增殖的调控具有重要作用,阻断电压门控钾通道可抑制SiHa细胞增殖。

水杨酸钠抑制大鼠螺旋神经节神经元电压门控钾通道的研究

目的研究水杨酸钠对大鼠螺旋神经节神经元电压门控钾通道电流(Ik)的影响。方法采用全细胞膜片钳技术分析水杨酸钠对急性分离大鼠SGN电压门控钾通道电流的影响。结果水杨酸钠抑制电压门控钾通道电流幅值,其抑制强度与水杨酸钠浓度呈正相关,1mmol/L水杨酸钠可导致Ik激活曲线向超级化方向移动10.5885mV。结论水杨酸钠对大鼠SGN电压门控钾通道电流具有抑制作用,使其电流峰值减低、激活曲线向超级化方向移动。

电压门控钾通道在低氧肺动脉高压中的作用

低氧性肺血管收缩和重建是机体一种重要的代偿反应,但持续的肺血管收缩和重建可引起肺动脉高压,导致肺源性心脏病。K＋通道在血管平滑肌中是重要的效应蛋白并且具有多重功能,如在维持血管张力，控制细胞膜静息电位及调控细胞内的Ca^2＋信号以调节血管的收缩。

电压门控钾通道作为疼痛治疗的新靶点在慢性疼痛模型中的变化特征

慢性疼痛与神经元功能的可塑性改变密切相关,在慢性疼痛病理过程中,痛觉相关神经元兴奋性显著增加,电压门控钾通道(K_(V))在其中发挥着重要的作用。K^(+)通道开放可使细胞膜超极化导致细胞兴奋性降低,因此K^(+)通道被认为是治疗疼痛的重要靶点。本文主要基于神经病理性疼痛和炎症性疼痛两个重要的疼痛模型总结背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)细胞KV电流和神经元兴奋性变化的特征,探讨K_(V)通道作为镇痛药物潜在靶点的可能性。

电压门控钾通道亚家族G成员1在肺癌中的表达及生物学作用

目的:探讨电压门控钾通道亚家族G成员1(potassium voltage-gated channel subfamily G member 1,KCNG1)在人肺癌组织中的表达水平和临床意义以及其在肺癌细胞恶性生物学行为中的作用。方法:通过TCGA数据库(The Cancer Genome Atlas)分析KCNG1 mRNA在人肺癌组织中的表达水平,探究其与肺癌患者临床病理特征及预后的关系;基于KCNG1 mRNA表达水平构建预测肺癌患者预后的列线图模型;采用基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书通路(KEGG)富集分析探究KCNG1潜在的生物学功能;采用基因集富集分析(GSEA)预测KCNG1相关差异表达基因参与调控的相关信号通路。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及蛋白免疫印迹分别检测肺癌A549和H1299细胞系以及正常肺上皮细胞中KCNG1 mRNA和蛋白表达水平;通过转染siRNA构建KCNG1敲减的细胞株,分别采用EdU,Transwell,Matrigel Transwell,细胞划痕愈合及血管生成拟态实验检测细胞株生物学行为变化。结果:KCNG1 mRNA在肺癌组织中显著高表达且与肺癌患者不良预后密切相关(P均<0.05);列线图模型初步证实KCNG1可能是肺癌潜在的生物标志物,并具有良好的预后评价功能;GO及KEGG富集分析提示KCNG1在调节激素分泌、离子转运、神经肽信号通路及细胞间黏附等生物学过程中发挥重要作用;GSEA结果提示KCNG1相关差异表达基因主要富集在KRAS,MTORC1,MYC,P53及WNT信号通路;KCNG1敲低的肺癌细胞增殖、迁移、侵袭和成管能力明显受到抑制(P均<0.05)。结论:KCNG1 mRNA在肺癌中显著高表达且与患者不良预后密切相关;siRNA介导的KCNG1敲低可显著抑制肺癌细胞的恶性生长。

MiR-21-5p通过下调电压门控钾离子通道Kv1.1表达减轻大鼠三叉神经痛

目的:三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)是一种临床上常见的神经病理性疼痛。电压门控性钾通道(voltage-gated potassium channel,Kv)已被证实参与TN的发生、发展,但具体机制仍不明确。微RNA(microRNA,miR)可通过调节三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)上Kv通道的表达及神经元兴奋性,参与神经病理性疼痛。本研究旨在探索TN模型中TG上Kv1.1和miR-21-5p的关系,评估miR-21-5p是否对Kv1.1有调控作用,为TN的治疗提供新的靶点。方法:将48只SD大鼠随机分为6组:1)假手术组(sham组,n=12),大鼠仅在术侧切口缝合,不结扎神经;2)Sham+agomir NC组(n=6),sham大鼠通过脑立体定位注射方法于术侧TG微量注射agomir NC;3)Sham+miR-21-5p agomir组(n=6),sham大鼠通过脑立体定位注射方法于术侧TG微量注射miR-21-5p agomir;4)TN组(n=12),采用铬肠线慢性缩窄性眶下远端神经损伤(chronic constriction injury of the distal infraorbital nerve,dIoN-CCI)法构建TN大鼠模型;5)TN+antagomir NC组(n=6),TN大鼠通过脑立体定位注射方法于术侧TG微量注射antagomir NC;6)TN+miR-21-5p antagomir组(n=6),TN大鼠通过脑立体定位注射方法于术侧TG微量注射miR-21-5p antagomir。检测术后各组大鼠面部机械痛阈变化。采用蛋白质印迹法和实时反转录聚合酶链反应检测术后大鼠术侧TG中Kv1.1和miR-21-5p的表达情况。利用双荧光素酶报告基因确定Kv1.1和miR-21-5p是否存在靶标关系,即miR-21-5p是否可以直接影响KCNA1的3'端非翻译区(3'-untranslated region,3'-UTR)。通过免疫荧光法测定,对脑立体定位注射的效果进行评价,随后分别将miR-21-5p的类似物(agomir)和agomir NC通过脑立体定位仪注射至sham组大鼠TG内,使miR-21-5p过表达;向TN组大鼠TG内分别注射miR-21-5p的抑制剂(antagomir)和antagomir NC,抑制miR-21-5p表达。观察给药前后大鼠行为学变化,检测干预后大鼠TG内miR-21-5p和Kv1.1表达的变化。结果:与基础痛阈值相比,TN组大鼠在术后第5至15天,面部机械痛阈值显著降低(P<0.05),sham组大鼠面部机械痛阈值稳定在正常水平,证明dIoN-CCI模型构建成功。与sham组相比,TN组TG中Kv1.1 mRNA和蛋白质表达均下调(均P<0.05),miR-21-5p的表达上调(P<0.05)。双荧光素酶报告结果显示:与转染mimic NC和野生型KCNA1(KCNA1 WT)组相比,共转染6 nmol/L或20 nmol/L的rno-miR-21-5p mimics的KCNA1 WT组的荧光素酶活性显著降低(P<0.001);与6 nmol/L rno-miR-21-5p mimics共转染组相比,较大剂量(20 nmol/L)的rno-miR-21-5p mimics共转染组的荧光素酶相对活性显著降低(P<0.001)。免疫荧光法结果显示通过脑立体定位可以将药物准确注入TG。TN组抑制miR-21-5p表达后,大鼠面部机械痛阈升高,TG中Kv1.1 mRNA及蛋白质的表达水平升高;sham组过表达miR-21-5p后,大鼠面部机械痛阈降低,TG中Kv1.1 mRNA及蛋白质的表达降低。结论:Kv1.1和miR-21-5p均参与TN的发生、发展,miR-21-5p可以通过结合KCNA13'-UTR来调控Kv1.1的表达,进而影响TN。

电压门控钾通道自身抗体相关性边缘性脑炎

边缘性脑炎（limbic encephalitis，LE）是指选择性地累及边缘性结构（海马、杏仁核、下丘脑、岛叶及扣带回皮质等）的一类中枢神经系统炎性疾病。近年来，在一些LE患者的血清中能够检测出电压门控钾通道（voltage-gatedpotassium charmel，VGKC）自身抗体（VGKC-ab），其中一些患者对免疫治疗有较好反应，提示这些抗体具有致病性。越来越多的证据显示，VGKC-ab与LE有密切关系。我们对VGKC、LE以及两者之间的关系进行简要综述。

电压门控性钾通道与三叉神经痛

电压门控性钾通道维持神经元静息膜电位,参与细胞兴奋性的改变。在三叉神经痛发病过程中,三叉神经节神经元作为初级感觉神经元,在痛觉的传导和传递过程中起重要作用。电压门控性钾通道的多种类型在三叉神经节神经元中均有表达,激活时产生不同类型的钾电流。电压门控性钾通道功能的改变,及其与多种神经递质、炎性介质和受体间的相互作用,在三叉神经痛的发病过程中起到了重要作用。

电压门控钾离子通道复合物相关抗体脑炎7例分析

目的:探讨电压门控钾离子通道复合物(VGKC)相关抗体脑炎的临床特点及诊治。方法:回顾性分析VGKC相关抗体脑炎7例的临床资料。结果:患者发病前无前驱症状;出现癫痫发作6例,精神症状3例,认知障碍2例;伴睡眠障碍者4例,心慌、多汗1例,低钠血症者3例,面-肩臂肌张力障碍者1例。脑脊液富亮氨酸胶质瘤失活蛋白1(LGI-1)抗体阳性4例(其中2例同时血清LGI-1抗体阳性),血清LGI-1抗体阳性1例,脑脊液和血清接触蛋白相关蛋白2(Caspr2)抗体阳性1例,血清Caspr2抗体阳性1例。头MRI平扫表现为主要累及颞叶内侧、海马区伴或不伴基底节区T2和FLAIR序列高信号;视频脑电图监测异常3例。均未发现肿瘤。应用丙种球蛋白、甲泼尼龙冲击或二者联合治疗,随访3个月,好转6例,复发、放弃治疗1例。结论:VGKC相关抗体脑炎首发症状多为癫痫,LGI-1脑炎多伴有低钠血症、睡眠障碍,Caspr2脑炎多伴有自主神经功能障碍。头颅MRI不能鉴别脑炎的类型,脑电图无特征性的改变,脑脊液和血清自免脑抗体检测有助于确定诊断。多数病例早期免疫治疗有效,少数病例可复发。

慢性间歇性低氧降低急性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞膜上电压门控性钾通道的抑制

为了从离子通道水平上探讨机体低氧适应的离子机制,本实验将雄性 SD 大鼠随机分为常氧对照组和慢性间歇性低氧组[氧浓度(10 ± 0.5) %, 间断缺氧每天 8 h]。用酶解法急性分离单个大鼠肺内动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smoothmuscle cells, PASMCs),以全细胞膜片钳技术记录 PASMCs 膜上的电压门控性钾通道 (voltage-gated potassium channel, KV) 电流,观察急性缺氧对慢性间歇性低氧大鼠 PASMCs 的 KV 的影响, 为机体适应低氧能力提供实验依据。结果显示:⑴常氧对照组在电流钳下,急性缺氧可使膜电位明显去极化(由-47.2 ±2.6 mV 去极到 -26.7 ±1.2 mV ); 在电压钳下, 急性缺氧可显著抑制 KV电流(+60 mV 时, KV电流密度从 153.4 ± 9.5 pA/pF降到 70.1 ± 10.6 pA/pF), 峰电流的抑制率为(57.6 ± 3.3) %, 电流-电压关系曲线向右下移。⑵慢性间歇性低氧组KV电流密度随低氧时间延长而逐渐减少(慢性低氧10 d后就有显著性意义),电流- 电压关系曲线逐渐右下移。⑶急性缺氧对慢性间歇性低氧大鼠PASMCs KV电流的抑制作用随慢性间歇性低氧时间延长而逐渐减弱。上述观察结果提示慢性间歇性低氧减弱急性缺氧对 KV 的抑制, 这可能是机体低氧适应的一种重要机制。

电压门控性钾离子通道对人骨肉瘤细胞增殖的影响

研究钾离子通道在人骨肉瘤细胞的表达及通道抑制剂对人骨肉瘤细胞系增殖的影响。通过RT-PCR对三株人骨肉瘤细胞系MG63、Saos—2和SOSP—9607中相关钾离子通道,包括kv1.1,kv1.3,kv1.5,kv2.1,kv3.3/3.4,kv4.1,kv5.1,kv9.3,herg,heag和kcnq1的基因表达进行检测;用非特异性的电压门控性钾离子通道抑制剂4—AP(4-aminopyridine,4-氨基吡啶)和氯化铯(CsCl),特异性的HERG、HEAG、和KCa通道抑制剂E—4031、丙咪嗪(imipramine)和TEA(tetraethylammoni-um,四乙铵)通过MTT法检测抑制剂对三株人骨肉瘤细胞系MG63、Saos—2和SOSP—9607细胞增殖的影响。通过RT—PCR发现kv1.3,kv1.5,kv2.1,kv3.3/3.4,kv4.1,kv9.3,herg和heag通道基因在三株骨肉瘤细胞系中均有表达,而kv5.1通道基因只在MG63细胞中表达,kcnq1通道基因只在SOSP—607和MG63细胞中表达。MTT法检测发现:E-4031,imipramine和TEA对三株骨肉瘤细胞的增殖没有明显的影响,而4—AP药物浓度在3mol和5mol时对细胞增殖影响明显。CSCL药物浓度在5mol时对细胞增殖也有影响,但影响程度较4—AP小。提示钾离子通道在RNA水平广泛地表达于实验的三株人骨肉瘤细胞中,但只有电压门控性钾离子通道参与细胞增殖过程的调节。

肺动脉高压与肺动脉平滑肌电压门控钾离子通道

肺动脉高压(PAH)是一种严重的心肺疾病,PAH的发病机制复杂多样,越来越多的证据支持钾离子通道在PAH中起重要的作用,肺动脉平滑肌钾离子通道表达减少和/或活性对PAH的建立和进展也有重要影响。本篇综述主要描述了肺动脉平滑肌细胞电压门控钾离子通道(Kv1.5)对调节PAH的分子机制和生理影响,该通道可能是治疗PAH的靶点。

电压门控性钾通道Q亚家族成员1基因多态性与淮海地区2型糖尿病的关联研究

目的探讨电压门控性钾通道Q亚家族成员1(KCNQ1)基因多态性与中国淮海地区汉族人群2型糖尿病(T2DM)的关系。方法选取2010年12月—2011年7月徐州医学院附属医院内分泌科住院及门诊的T2DM患者200例为病例组,另选取同时期同地区体检中心筛选的健康人群200例作为对照组。采用聚合酶链式反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)方法对两组受检者进行基因多态性检测。结果 (1)对照组中KCNQ1 rs2237892位点CC、CT、TT基因型分别占36.0%(72/200)、51.0%(102/200)和13.0%(26/200),C、T等位基因频率分别为61.5%(246/400)和38.5%(154/400);病例组中CC、CT、TT基因型频率分别为47.5%(95/200)、44.0%(88/200)和8.5%(17/200),C、T等位基因频率分别为69.5%(278/400)和30.5%(122/400)。两组受试者KCNQ1rs2237892位点基因型分布及等位基因频率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)对照组及病例组KCNQ1rs151290位点基因型分布及C、A等位基因频率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 KCNQ1 rs2237892位点多态性可能与中国淮海地区汉族人群T2DM的发病有关;而rs151290位点多态性可能与中国淮海地区汉族人群T2DM的发病无关。

经颅磁声电刺激对老年小鼠电压门控钠钾离子通道的影响

背景:经颅磁声电刺激是一种新型无创的神经调控技术,利用超声波与静磁场耦合作用产生的感应电场调节神经系统的放电活动,但其作用机制目前尚不清楚。目的:探讨经颅磁声电刺激调节老年小鼠神经兴奋性变化的内在介导机制。方法:取20只老年(15月龄)昆明小鼠,采用随机数字表法分为老年对照组(接受伪刺激)、磁场组(仅接受0.3 T的静磁场刺激)、超声组(仅接受2.6 W/cm^(2)的超声刺激)和磁声组(接受0.3 T静磁场、2.6 W/cm^(2)超声的耦合刺激),每组5只,刺激2 min/d,连续刺激14 d;另将5只青年(2月龄)昆明小鼠作为青年组(接受伪刺激)。刺激结束后,采用膜片钳技术分别记录小鼠脑切片中细胞激活、失活和复活过程中相关通道的离子电流。结果与结论:①与老年对照组比较,磁声组小鼠电压门控钠通道电流峰值升高(P<0.05),通道电流的激活曲线向左移动,失活曲线向右移动,恢复活性时间缩短(P<0.05),与青年组仍有差距(P<0.05);磁声组小鼠电压门控钾通道电流峰值降低(P<0.05),瞬时外向钾电流和延迟整流钾电流的激活曲线均向右移动,瞬时外向钾电流的失活曲线向左移动,瞬时外向钾电流的恢复活性时间延长(P<0.05),与青年组仍有差距(P<0.05);②结果表明,经颅磁声电刺激可以通过相关离子通道动力学特性的改变,产生激活钠离子电流并抑制钾离子电流的效果,进而提高老年小鼠的神经兴奋性,但尚不能达到青年小鼠的水平,这种神经调控技术有望为延缓衰老提供潜在的可能性。

慢性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道电流的影响

目的：研究慢性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道（Kv）电流的影响。方法：雄性SD大鼠50只随机分为常氧对照组（10只）和慢性缺氧5d、10d、20d及30d组（各10只）。慢性缺氧组大鼠每天在低氧仓中予以缺氧8h，分别取缺氧5d、10d、20d及30d的大鼠进行实验。应用全细胞膜片钳技术记录肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道电流（Ix）。结果：慢性缺氧显著减低大鼠肺动脉平滑肌细胞的Ik峰值及I～V曲线漂移。慢性缺氧5d后肺动脉平滑肌细胞的Ix密度及I～V曲线与常氧组均差异无统计学意义（P〉0．05），而慢性缺氧10d后肺动脉平滑肌细胞的Ix密度及I～V曲线与常氧组均差异有统计学差异（均P〈0．05）；随着缺氧时间延长，Ix密度的峰值进一步降低。结论：慢性缺氧可降低肺动脉平滑肌细胞Kv通道电流密度。

缺氧调控耳蜗听神经元电压门控性钾通道的表达

目的 研究缺氧后大鼠螺旋神经节神经元电压门控性钾通道(Kv)亚单位表达的特点。方法 取出生3~5 d SD大鼠,断头后分离并原代培养螺旋神经节神经元。将载有螺旋神经节神经元的培养皿分为对照组及实验组(无氧处理24 h),随后提取总RNA,通过实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR),检测caspase-3,Kv1.1、Kv1.2和Kv3.1α亚单位mRNA表达的特点。结果 无氧处理24 h后,大鼠螺旋神经节神经元caspase-3 mRNA表达增加;同时,Kv1.1、Kv1.2和Kv3.1α亚单位mRNA在该神经元的表达也上调,与对照组相比,分别增加3.71、3.59、4.33倍。结论 严重缺氧可显著上调初级听神经节神经元Kv mRNA的表达,这可能是缺氧影响听力的机制之一。