心室起搏Lorenz-RR散点图近端曲尺状图形揭示的电生理机制

动态心电图中起搏Lorenz-RR散点图的不同表现,有助于判断起搏心电图的性质。心室起搏Lorenz-RR散点图45°线上近端呈曲尺状图形,揭示出散点图特征背后的电生理机制:起搏器上限跟踪频率(upper tracking rate,UTR)行为,即起搏器设置的UTR和(或)UTR限制导致的起搏器文氏现象,提示患者植入的起搏器为跟踪模式。本文选取了2例在心室起搏Lorenz-RR散点图近端45°线上呈曲尺状的图形,通过逆向分析其动态心电图的不同表现,识别起搏器相关的现代功能运作,从而明确起搏器品牌、判断起搏器功能。

缺血-再灌注性心律失常电生理机制及硫氮唑酮对其作用机理的实验研究

目的:研究缺血-再灌注性心律失常的电生理机制。方法:20只杂种犬随机分成对照组及实验组各10只。实验组有分成单纯用药组及用药起搏组。开胸结扎冠脉前降支,记录缺血区单相动作电位及缺血区、缺血边缘区、正常区心内膜下双极电图。结果:(1)77.8％(7/9)的IA与异常双极电图有关,22.2％(2/9)的IA与EADs诱发的触发活动有关。(2)58.3％(7/12)的RA与EADs诱发的触发活动有关,25%(3/12)的RA与异常双极电图有关,其余17％的RA发生机制不清。(3)硫氮唑酮能显著降低IA及RA的发生率。结论:MAP技术及双极电图是研究IA及RA的可靠方法,硫氮唑酮能显著降低IA及RA的发生率。

乙酰胆碱诱发犬房颤的电生理机制

研究乙酰胆碱 (Ach)诱发房颤 (AF)的电生理机制。结果显示 :①Ach可引起心房各部位有效不应期 (ERP)缩短 ,Ach浓度越高 ,ERP越小 ,ERP的变异 (COVERP)越大 (P <0 0 5 ) ;②随着Ach浓度增加 ,AF诱发率增高且持续时间延长 ,不同部位刺激诱发AF的持续时间无显著性差异 ;③心房的易损性与ERP和COVERP明显相关 (P <0 0 5 ) ,但AF的持续时间只与COVERP相关 (P <0 0 5 ) ;单独灌注Ach和异丙肾上腺素 (Iso)与Ach混合灌注均可诱发AF ,在Ach浓度相同时 ,Iso与Ach混合灌注组的AF的诱发率更高 ,AF的持续时间也更长 (P <0 0 5 )。提示Ach诱发AF的机制与心房的ERP变异有关 ,心房易损性和AF的持续时间也与心房的ERP变异明显相关 ;房颤的启动由副交感神经调节 。

超急性期心肌梗死的细胞电生理基础和心电图表现(二)--心电图表现、电生理机制和临床诊断要点

1超急性期心肌梗死的心电图表现和发生机制 1.1 Q-TC间期延长延长动作电位时程（APD）和Q-TC间期是动作电位复极期的外向离子流（主要为钾电流Iks、Ikr ）减少和（或）内向离子流（钠、钙电流）增加，从而导致A PD延长。其机制可能与局部心外膜温度下降、阻抗变化、局部酸中毒和钠内流增加有关。

实验性心肌缺血-再灌注心律失常电生理机制的研究

缺血心肌再灌注引起突发致命性心律失常,是临床常见现象,它以快速室性心律失常多见。随着心肺复苏、冠脉搭桥术及溶栓术的广泛开展,再灌注心律失常已日益受到重视,但其发生机制尚未完全阐明,本文拟以动物模型对此进行探讨。 材料与方法 1.实验操作健康杂种犬9只,体重8～12kg,以戊巴比妥钠(30mg/kg)静脉麻醉,气管插管连接人工呼吸机并正压通气。分离左前肢静脉补充液体,右侧颈内静脉置人7F双极电极记录右室(RV)

尾加压素Ⅱ对大鼠心功能的影响及电生理机制探讨

目的探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对大鼠心功能的影响及可能的电生理机制。方法在Langendorff离体心脏灌注的模型上,观察给予不同浓度的UⅡ后大鼠心功能的变化;利用全细胞膜片钳技术,观察给予不同浓度的UⅡ灌流5min后,大鼠心肌细胞L-型钙电流(ICa-L)密度的变化。结果给予不同浓度的UⅡ(10-9 mol/L～10-6 mol/L)灌注大鼠心脏后,左心室压最大上升速率(+dp/dtmax)分别降低25.60%、31.48%、34.36%、37.47%,左心室压最大下降速率(-dp/dtmax)分别降低33.61%、46.10%、51.76%、58.32%。运用全细胞膜片钳技术,在单个心肌细胞上给予不同浓度的UⅡ(10-9 mol/L～10-5 mol/L)灌流5min后,ICa-L峰值分别下降为(6.70±1.78)pA/pF、(5.93±2.02)pA/pF、(5.40±2.15)pA/pF、(4.54±2.00)pA/pF、(3.80±1.82)pA/pF,与对照组(8.03±1.20)pA/pF相比,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 UⅡ呈浓度依赖性的抑制大鼠心功能并减弱心肌细胞L-型钙电流强度;UⅡ可能通过抑制心肌细胞L-型钙电流而发挥其心功能抑制作用。

癫痫的神经电生理机制和癫痫脑电图

Ⅰ、癫痫的神经电生理机制 神经元静息时处于胞内-60～-90mv的极化状态,称静息电位,神经元兴奋时发生胞内为+20～+40mv的去极化状态,形成短暂可传布的动作电位,接着恢复到原来的极化状态而复极化,在复极化前还有一个后电位(兴奋突触后电位或抑制性突触后电位).

癲痫的神经电生理机制和癫痫脑电图

Ⅰ、癫痫的神经电生理机制 神经元静息时处于胞内-60～-90mv的极化状态,称静息电位,神经元兴奋时发生胞内为+20～+40mv的去极化状态,形成短暂可传布的动作电位,接着恢复到原来的极化状态而复极化,在复极化前还有一个后电位(兴奋突触后电位或抑制性突触后电位).这些极化-去极化-复极化的运转,靠各离子通道的正常功能来完成.神经元的连环状或连锁状连系,通过正负反馈保证了神经元各项活动协调进行.

获得性LQTS发生室型心律失常的诱发因素及电生理机制

长QT综合征(10ng QT syndrome，LQTS)分为先天性和获得性两大类。先天性长QT综合征(congenital long QT syndrome)是因编码心肌细胞膜离子通道蛋白的基因发生突变，致心肌细胞膜离子通道功能和／或结构异常而引起的一组临床综合征，是儿童和青少年猝死的主要原因，发病率较低。在临床工作中。

先天性LQTS发生尖端扭转型室性心动过速的电生理机制

0 引言 先天性 QT间期延长综合征(congenital long QTsyndrome,LQTS)是因编码心肌细胞膜离子通道蛋白的基因发生突变,致心肌细胞膜离子通道功能和/或结构异常而引起的一组临床综合征,心电图表现为 QT间期延长、ST-T 改变和尖端扭转型室性心动过速(torsades depointes,Tdp)。临床以发作性晕厥和心性猝死为特征。据统计,全世界有20余万人存在这种基因缺陷。

获得性LQTS发生室性心律失常的诱发因素及电生理机制

0 引言 长QT综合征(long QT syndrome,LQTS)分为先天性和获得性两大类。先天性长QT综合征(congenital longQT syndrome)是因编码心肌细胞膜离子通道蛋白的基因发生突变,致心肌细胞膜离子通道功能和/或结构异常而引起的一组临床综合征,是儿童和青少年猝死的主要原因,发病率较低。在临床工作中,获得性长QT综合征(acquired long QT syndrome)较先天性者更常见,它可以由多种疾病和药物引起。获得性LQTS与先天性LQTS患者同样易发生室性心律失常。

心房扑动和局灶性心房颤动的电生理机制及射频消融治疗

随着人口老龄化，房性快速心律失常在整个心律失常中所占的比例明显增大，关于其电生理机制、药物和非药物治疗的研究日益受到重视。目前关于房性心律失常中较常见的房扑和阵发性房颤的电生理机制和射频消融治疗已有较大进展。

帕金森病冻结步态症状电生理机制的研究进展

冻结步态(freezing of gait,FoG)是一种间歇性发作的步态异常症状,常见于帕金森病(Parkinson’s disease,PD)晚期,且被认为是PD的一个独立核心症状。本文中统一将从未出现过FoG症状的PD患者记为PD FoG-,将已有过FoG症状出现的PD患者记为PD FoG+。目前已有许多神经电生理学研究基于可量化的大脑电信号——主要是脑电信号(electroencephalogram,EEG)和局部场电位信号(local field potentials,LFPs),深入探索了PD FoG+神经通路中可能与FoG相关的病理生理变化。本文将分别对近年来以EEG和LFPs为主要分析对象的FoG病理机制相关研究进行综述。

抑郁症负性偏向的脑电生理机制研究

目的分析并探讨抑郁症负性偏向的脑电生理机制。方法抑郁症患者20例为实验组,同期于本院进行体检的正常患者20例为正常组,通过视觉Oddball刺激方式对两组患者进行事件相关电位测定并比较测定结果。结果正常组的P300电位的波幅为(17.62±3.92)μV,潜伏期时长为(268.31±24.29)ms;实验组患者的P300波幅和对应潜伏期分别为(9.84±4.61)μV和(320.66±25.34)ms;实验组患者的电位波幅及正性词准确率与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05);负性词的正确率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论认知加工后期对正性刺激的加工缺陷,导致负性刺激的感知水平相对上升,是抑郁症负性偏向的主要生理机制,临床上可通过加强正性刺激对抑郁症患者进行治疗。