SOI晶体管和电路的瞬时电离辐射效应研究

基于全介质隔离的绝缘硅(Silicon-on-insulator,SOI)器件与体硅器件的瞬时电离辐射效应存在差异,采用1 064 nm/12 ns激光装置开展了三种SOI晶体管的激光辐照试验,测试了不同激光能量下的晶体管光电流;采用脉冲γ射线辐射源开展了SOI集成电路的瞬时γ剂量率辐射试验,测试了不同剂量率条件下的电路功能、电参数和触发器链状态。研究表明:在相同激光能量条件和相同特征尺寸条件下,SOI晶体管的光电流峰值约为体硅晶体管的3.5%;SOI集成电路在1.0×10^(9)~4.2×10^(11) rad(Si)·s^(-1)的试验剂量率范围内无闭锁效应,但存在显著的翻转效应,表现为功能短暂中断、电流和电压波动以及大量触发器状态错误。翻转效应的主要原因包括晶体管本身的翻转和印刷电路板(Printed Circuit Board,PCB)板级电路的电压波动。

诺丽多糖对电离辐射损伤小鼠的防护作用及对肠道菌群的影响

目的:探讨诺丽多糖对小鼠电离辐射损伤的防护和肠道菌群的调节作用。方法:将50只KM雄性小鼠随机分为正常组、模型组、诺丽多糖低剂量组、中剂量组和高剂量组,采用医用电子直线加速器进行全身一次性X射线辐照建立急性辐射损伤小鼠模型。观察辐射后小鼠的生存质量,检测辐射后72 h小鼠血清和肝脏组织相关生化指标;通过小鼠粪便的16S rRNA测序分析肠道菌群多样性。结果:诺丽多糖能够改善辐射损伤小鼠的生存质量,提高脏器指数、小鼠外周血白细胞(WBC)数、脾结节数、骨髓DNA含量,降低骨髓嗜多染红细胞微核(MN-PCE)率,提高血清及肝脏中的抗氧化酶过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,降低丙二醛(MDA)含量。与MC组相比,诺丽多糖高剂量组外周白细胞数和脾结节数分别增加了46.85%和38.23%,骨髓DNA含量提高了51.95%,MN-PCE降低率为38.84%,并对辐射后小鼠的氧化应激均有不同程度的改善。此外,诺丽多糖能够促进辐射损伤小鼠肠道菌群向有益于宿主健康的方向生长,同时促进益生菌的生长并抑制有害菌的定植,恢复电离辐射引起的肠道菌群变化。结论:诺丽多糖对X射线所致的电离辐射损伤小鼠具有明显的防护作用,且对辐射造成的肠道菌群紊乱有一定的恢复作用。

低剂量电离辐射对人淋巴细胞氧化应激及DNA损伤的影响

目的:探讨低剂量^(137)Cs γ射线照射后正常人淋巴细胞(AHH-1)是否产生氧化应激及DNA损伤,并引发DNA修复。方法:以剂量率为8.32 mGy/min的^(137)Cs γ射线照射AHH-1细胞,剂量分别为0(未照射)、0.01、0.02、0.05、0.075、0.1和0.2 Gy,照射后分别培养1、24、48和72 h。采用CCK-8试剂盒检测细胞存活率变化;丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和活性氧(ROS)试剂盒检测细胞氧化损伤水平;免疫荧光方法分析γH2AX和53BP1焦点形成情况;实时荧光定量PCR方法检测DNA损伤修复相关基因CDKN1A、DDB2和POLH的mRNA表达水平变化。结果:与未照射组相比,照射后24和48 h,各剂量组细胞存活率显著增强(P<0.05);照射后48 h,MDA水平和SOD活性在0.2 Gy剂量组发生显著变化(P<0.05);0.02~0.075 Gy和0.2 Gy剂量组ROS相对荧光强度显著升高(P<0.05);0~0.2 Gy γ射线照后1 h,γH2AX和53BP1焦点数量随剂量增加而增加,且具有明显的剂量-效应关系(P<0.01);与未照射组相比,照射后48 h,DDB2和POLH mRNA相对表达水平显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:低剂量电离辐射引起人淋巴细胞产生氧化应激和DNA损伤,并促进DNA损伤修复相关基因在转录水平发生改变。

电离辐射调控二维材料物性的机理与应用(特邀)

在后摩尔时代,二维材料因其在高性能光电集成器件中的潜力而成为研究的焦点。尽管这些材料展现出优异的物理性能,但其在极端环境下的稳定性和可靠性,尤其是电离辐射对其性能的影响,仍是一个未被充分解决的问题。深入探讨了电离辐射对二维材料微观结构和物性的影响,揭示了辐射引起的缺陷和掺杂如何改变材料的电学、光学和机械特性。强调了辐射类型和能量在决定二维材料器件性能中的重要性,指出适当的辐射参数可以提升材料性能,而过量辐射则可能导致性能下降。通过精确控制辐射参数,可以实现对二维材料性能的有效调控。还详细讨论了辐射处理后的二维材料在光刻和光传感等技术领域的应用,并对未来在空间探索、能源和国防等领域的应用前景和挑战进行了展望。

自噬调节电离辐射引起的神经胶质瘤细胞初级纤毛发生

探讨自噬与电离辐射诱导人神经胶质瘤细胞初级纤毛发生的关系。神经胶质瘤细胞M059K和M059J进行10GyX射线照射或血清饥饿处理,免疫荧光法检测纤毛标志物Arl13b及基体结构蛋白γ-tubulin指示初级纤毛并统计纤毛发生率,免疫荧光法检测自噬标志物LC3联合蛋白质免疫印迹法检测p62蛋白表达量评估细胞自噬水平,利用氯喹(CQ)或雷帕霉素(RAPA)抑制或激活自噬水平并检测对细胞纤毛发生的影响。结果显示:M059K细胞中具有纤毛的细胞比例约为40%,X射线照射处理后3d上升至75%以上(p<0.01),但M059J细胞中纤毛细胞的比例(约7%)在X射线处理后无明显变化,然而血清饥饿处理3 d时M059K和M059J中纤毛细胞的比例分别上升至约80%(p<0.01)和50%(p<0.01)。血清饥饿导致两种细胞的自噬水平均显著升高,但X射线照射仅引起M059K细胞自噬水平升高而对M059J细胞影响不明显。使用RAPA激活细胞自噬能够显著提高两种细胞中纤毛细胞的比例,而使用CQ抑制自噬能够降低X射线照射引起的M059K细胞纤毛发生或血清饥饿引起的M059J细胞纤毛发生。这些结果表明M059K和M059J细胞在X射线处理后自噬激活水平的差异可能是导致两种细胞在照射后纤毛发生情况不同的重要原因,提示自噬在电离辐射诱导神经胶质瘤细胞纤毛发生中发挥重要调节作用。

无风条件下近地爆烟尘的大气γ电离辐射环境模拟

近地爆烟尘由不同粒径尺度的放射性颗粒组成,且运动的时空尺度大。针对近地爆烟尘的大气γ电离辐射环境模拟这一难题,首先开展了γ大气辐射机理分析,进行了无风条件设定,建立了烟尘γ辐射的理论模型,其次引入和提出了相应的数值差分与积分算法,最后给出了对1000 kt内华达近地爆烟尘在大气中的放射性活度和辐射剂量率的模拟算例,完成了一定的辐射环境时空演变规律总结与结果对比,对比发现本模型在保证活度结果一致性的同时,能计算出大气辐射剂量率的理论最大值。

藤茶提取液对电离辐射损伤造血系统的防护作用研究

采用1,1-二苯基-2-苦基肼自由基(DPPH)和总抗氧化能力检测(ABTS)两种方法体外检测藤茶提取液的抗氧化能力;然后进行生存率实验,将40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为照射组、照射+藤茶提取液低、中、高剂量组(0.8 g/kg、1.6 g/kg、2.4 g/kg),所有小鼠均进行致死剂量7.2 Gy照射,检测藤茶提取液对照射后小鼠的生存影响;随后在电离辐射损伤造血系统实验中将50只雄性C57BL/6J小鼠随机分为5组:空白对照组、照射组、照射+藤茶提取液低、中、高剂量组,经4 Gy全身照射后,观察藤茶提取液对电离辐射后小鼠脏器指数、造血指标等的影响,并测定肝脏中总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽(GSH)的变化。实验结果表明,藤茶提取液对DPPH自由基清除率为74.35%,对ABTS自由基清除率为93.14%,能够提高7.2 Gy照射下小鼠的生存率(照射组生存率为30%,低剂量组生存率为100%,中剂量组生存率为90%,高剂量组生存率为90%),并改善4 Gy全身照射所导致造血系统损伤小鼠的脏器指数和造血指标,还能升高照射小鼠肝脏中T-SOD活力以及GSH的含量。藤茶提取液具有较强的抗氧化能力,能提高电离辐射后小鼠的生存率,并改善其引起的造血系统损伤,有望成为电离辐射导致造血系统损伤的中药防护剂。

电离辐射生物标志物研究与应用进展

电离辐射通过干扰基因组稳定性和基因表达,诱导复杂的生物反应破坏细胞和器官的正常代谢过程。血液或组织中基因组变异,基因表达和代谢物浓度等的改变反映了全身辐射损伤。随着新的研究技术不断应用和电离辐射损伤相关机制研究的深入,染色体畸变、基因表达、脂质和代谢等相关指标被认识并有望成为辐射损伤早期诊断和预后判断的标志物。本文就近年来电离辐射损伤相关生物标志物的研究进展和潜在应用价值进行综述。

电离辐射监测技术在核事故应急响应中的应用研究

文章讨论了电离辐射监测技术在核事故应急响应中的多方面应用,包括现场监测、辐射源定位、辐射污染预测、人员辐射剂量监测、食品和水源监测及放射性废物管理。利用多种数据采集与处理方法,说明了数据监测技术的重要性。

橙皮苷和橙皮素对电离辐射致小鼠心血管损伤的防护作用研究

本研究以C57BL/6J小鼠为对象,探讨橙皮苷和橙皮素对其电离辐射致心血管损伤的防护作用。将小鼠随机分为空白对照组(NC组)、照射对照组(IR组)、橙皮苷低剂量组(L组200 mg/kg)、橙皮苷中剂量组(M组400 mg/kg)、橙皮苷高剂量组(H组800 mg/kg)和橙皮素低剂量组(L组50 mg/kg)、橙皮素中剂量组(M组100 mg/kg)、橙皮素高剂量组(H组200 mg/kg)8个组。照前2 h采用灌胃方式,空白对照组和照射对照组给予等量溶媒,除空白对照组外,各组小鼠均接受单次2 Gy的^(60)Coγ射线照射。分别于照射后24 h和48 h,对小鼠的免疫、抗氧化和DNA损伤三方面指标进行检测。结果显示,与照射组相比,给予橙皮苷和橙皮素的小鼠的肝脏指数均显著降低,但未表现出明显的剂量-效应关系,说明橙皮苷和橙皮素可能对辐射损伤小鼠的器官具有一定的保护作用;给予橙皮苷和橙皮素的小鼠血清中IL-1β、IL-6等炎性因子均显著降低,且具有剂量-效应关系,高剂量组表现更突出;给予橙皮苷和橙皮素均可显著降低小鼠主动脉丙二醛(MDA)含量和过氧化氢(H_(2)O_(2))含量,表明两种处理具有显著的抗氧化作用;给予橙皮苷和橙皮素能降低照射后小鼠主动脉组织γ-H2AX foci数量,且具有剂量依赖性关系,表明两种处理能减轻照射后小鼠主动脉DNA的损伤。本研究的结果表明橙皮苷和橙皮素对照射致小鼠血管损伤具有一定的保护作用。

电离辐射铅防护用具的应用与管理专家共识

为了帮助各医疗机构科学规范使用及管理铅防护用具,促进医务人员的职业安全与健康,特制定《电离辐射铅防护用具的应用与管理专家共识》(以下简称共识)。通过系统文献检索,综合国内多领域专家两轮函询的意见后制定了本共识。该共识在用具的选择、配置、清洁与维护及检验等4个方面进行专业指导,旨在为广大从事介入放射学的医务工作者提供临床借鉴。

当归红芪超滤物对电离辐射引起HUVECs氧化应激和炎症损伤的影响及其机制

目的探讨当归红芪超滤物(Radix Angelica sinensis and Radix Hedysari ultrafiltration,RAS-RH)对电离辐射致人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)氧化应激和炎症损伤的影响。方法6 Gy X射线构建辐射HUVECs损伤模型,用不同浓度(100、200、400μg·L^(-1))RAS-RH作用于HUVECs,采用CCK-8法检测细胞增殖活性,透射电镜观察细胞线粒体的结构变化,DCFH-DA探针法检测细胞内ROS水平,JC-1试剂盒检测细胞内线粒体膜电位变化,流式细胞术检测细胞凋亡和周期,ELISA法检测细胞内IL-6和TNF-α含量,生化试剂盒检测MDA、CAT、SOD及GSH-PX活性,qRT-PCR检测细胞内Nrf2、HO-1、NF-κB、eNOS、IL-6基因表达水平,Western blot法检测细胞内Nrf2、HO-1、eNOS、NF-κB、p-NF-κB和IL-6蛋白的表达水平。结果与模型组相比,给药组HUVECs活性更高,细胞凋亡率下降,细胞内ROS水平降低,细胞内线粒体结构更加完整,线粒体膜电位水平更高,细胞内Nrf2、HO-1和eNOS的表达增加,p-NF-κB、IL-6的表达降低。结论RAS-RH具有抗辐射、抗氧化及抗炎作用,可能通过激活Nrf2/HO-1信号通路活性,降低电离辐射导致的HUVECs氧化应激及炎症损伤,从而促进细胞增殖活性。

Yes相关蛋白在电离辐射后表皮干细胞分化中的作用

目的探讨Yes相关蛋白(YAP)在电离辐射(IR)后表皮干细胞(EPSC)分化中的作用。方法①利用打孔器建立小鼠背部皮肤损伤,随后分为IR组(给予^(60)Coγ射线局部照射),对照组(不照射);照射后0,1,3,6,9和12 d收集创面皮肤组织提取RNA和蛋白,Western印迹法检测创面愈合过程中YAP蛋白变化;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测创面愈合过程中Yap及其下游靶基因结缔组织生长因子(Ctgf)和富含半胱氨酸蛋白61(Cyr61)的mRNA变化。②将EPSC给予60Coγ射线照射,细胞对照组不照射;4或8 Gy剂量照射后4,12,24和36 h收集细胞提取RNA,RT-qPCR检测YAP mRNA变化。4或8 Gy剂量照射36 h收集细胞提取蛋白,Western印迹法检测YAP蛋白水平;③短发夹RNA(shRNA)构建稳定的YAP基因敲低细胞,Western印迹法验证shYAP的敲低效率;RT-qPCR检测IR后YAP敲低对K1和K10 mRNA的影响。结果①与对照组相比,IR组小鼠在创面愈合过程中YAP蛋白水平显著降低(P<0.05,P<0.01),Yap及其下游靶基因Ctgf和Cyr61的mRNA水平显著降低(P<0.05,P<0.01)。②与细胞对照组相比,IR组细胞YAP mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.01)。③在shYAP稳转细胞中,YAP蛋白水平显著降低(P<0.01);shYAP在IR后EPSC分化标志物K1和K10的mRNA水平明显降低(P<0.01)。结论YAP调控IR后创面愈合过程中EPSC的分化。

接触低剂量电离辐射特勤官兵健康教育内容的思考

目的通过对接触低剂量电离辐射特勤官兵健康现状及健康素养的分析,探讨接触低剂量电离辐射特勤官兵的针对性健康教育内容,为健康教育提供借鉴和参考。方法检索有关我军接触低剂量电离辐射特勤官兵各方面健康素养及健康现状的文献,分析各方面健康教育的必要性,并提出具体的健康教育内容建议。结果通过文献分析,发现提高接触低剂量电离辐射特勤官兵电离辐射损伤与防护常识、特殊环境和特殊作业防护常识、常见慢性病知识、传染病防治知识、心理健康维护知识、营养膳食知识、基本急救和战救互救技能、科学运动及训练伤防护知识和自我保健知识等九个方面的认知是提高他们健康素养和提升军事作业能力的内在要求和重要措施。结论建议从以上九个方面入手对接触低剂量电离辐射特勤官兵进行健康教育,真正提高健康教育质效。

电子加速器的电离辐射防护及辐射安全管理分析

电子加速器作为非动力核技术应用的重要方向之一,已在基础物理、材料科学、工业、医疗等多个领域发挥重大作用,为国家抢占科技制高点和国民经济的发展做出了巨大贡献。然而,在电子加速器建设和应用的同时,其辐射防护安全问题也成为关注的重点,辐射事故的发生不仅严重危害相关人员健康,也阻碍电子加速器的进一步发展和应用。本文将基于对电子加速器辐射来源的介绍,重点总结电子加速器的辐射防护设计及方法,并提出对电子加速器辐射安全管理的建议。

电离辐射对大鼠颌下腺骨桥蛋白表达的影响

目的观察照射后大鼠颌下腺中骨桥蛋白(OPN)的表达量变化,探讨其与电离辐射引起的唾液腺分泌功能减退之间的关系。方法将15只大鼠随机分为对照组、照射后3d组、照射后30d组,每组5只。一次性给予照射组大鼠颌下腺区15Gy X射线照射,分别于照射后3d和30d处死大鼠,摘取双侧颌下腺,固定后行常规石蜡包埋、切片,行免疫组织化学染色后观察大鼠颌下腺中OPN表达量的变化。结果照射后3d和30d大鼠颌下腺OPN表达量均升高(P<0.05),且照射后30d组高于照射后3d组(P<0.05)。结论照射后唾液腺分泌功能降低可能与OPN表达量升高有关。

NRP1调控M2型巨噬细胞极化介导电离辐射肺纤维化的作用研究

目的:研究神经菌毛蛋白1(NRP1)对电离辐射肺损伤导致纤维化进程的影响,并探讨其与M2型巨噬细胞间的关系。方法:电离辐射肺纤维化(RIPF)组小鼠以6 Gy X射线全胸辐射建立电离辐射肺纤维模型;对照组即正常小鼠;EG00229给药组(EG00229为NRP1拮抗剂)小鼠辐射前7 d小鼠EG00229给药处理。HE、天狼星红、马松染色观察三组小鼠肺组织损伤和纤维化胶原沉积;ELISA检测三组小鼠肺泡灌洗液中TNF-α、IL-4、TGF-β1炎症因子水平;IHC和RT-PCR检测三组小鼠肺组织中Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和NRP1蛋白表达水平;免疫荧光检测三组小鼠肺组织中CD14和M2型巨噬细胞极化标志物精氨酸酶1(Arg1)、抵抗素样分子α(FIZZ1)、几丁质酶3样蛋白1(Ym1)蛋白表达水平。结果:HE染色显示RIPF组小鼠肺部呈现放射性肺纤维化病理形态表现,EG00229给药组小鼠肺组织纤维化损伤有明显改善;与对照组相比,RIPF组小鼠肺组织中Col-Ⅰ、α-SMA和NRP1及TNF-α、IL-4、TGF-β1和CD14表达水平显著升高,EG00229可显著抑制小鼠肺组织中Col-Ⅰ、α-SMA和NRP1以及TNF-α、IL-4、TGF-β1和CD14表达(P<0.05);与对照组相比,RIPF组小鼠肺组织中Arg1、FIZZ1和Ym1表达水平显著升高,EG00229可明显抑制小鼠肺组织中Arg1、FIZZ1和Ym1表达。结论:NRP1可能通过调控M2型巨噬细胞极化促进电离辐射肺纤维化的发生发展。

电离辐射前后双极型晶体管统计特性

双极型晶体管性能统计分布在电离辐射之后会发生变化,从辐射前对称的正态分布转化为辐射后非对称的对数正态分布,这一统计特性转化缺乏清晰的物理图像。为了从微观机理层次解释这一转化过程,通过大样本定制晶体管电离辐射效应实验,获得基极电流、界面陷阱电荷辐射前后的统计特性,发现两者统计特性转化具有一致性。基于基极电流的解析物理模型分析发现辐射前后基极电流统计特性转化源自于界面陷阱电荷统计特性转化,并基于中心极限定理给出了界面陷阱电荷辐射前后统计特性转化的物理解释,即界面缺陷面密度的分散性转化源于多个随机变量以乘积形式实现界面缺陷物理过程。

电离辐射导致男性生育素质低下的机制及其防护措施

在核科技高速发展的现代世界,电离辐射广泛存在于民众日常生活与工作环境之中,其伤人于无形,对人类各系统器官产生多种不良作用。作为对电离辐射高度敏感的细胞之一,男性睾丸生殖细胞极易受到损害,在置露于不同程度电离辐射后将引起包括精子参数和精子染色体及DNA在内的一系列不利影响,导致男性生育素质下降和后代发育异常。基于此,在倡导合理地、科学地进行电离辐射损害防护同时,重视男性生育素质保障的生命事业显得极为重要,事关人类后代福祉。该文介绍了电离辐射对男性生殖系统器官的生物效应、电离辐射对男性睾丸生殖细胞的损伤效应以及电离辐射致男性生育素质低下的防护,为临床相关研究提供参考。

氧化应激和DNA损伤在小剂量电离辐射诱导血管内皮细胞损伤中的作用研究

目的:评估氧化应激和DNA损伤在小剂量X射线对EA.hy926人脐静脉内皮细胞(HUVEC)(简称EA.hy926细胞)损伤中的作用。方法:将EA.hy926细胞进行X射线照射,根据照射剂量将其分为对照组(0 mGy)、187.5 mGy组、375 mGy组和750 mGy组。X射线照射后使用2,7-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)水平,并用比色法测定细胞内脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。利用蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测4组X射线照射后的生物蛋白γ-H2AX及磷酸化P65蛋白(p-P65蛋白)表达变化。结果:X射线照射EA.hy926细胞后1 h和24 h,187.5 mGy组、375 mGy组和750 mGy组均较对照组细胞内2’,7’-二氯荧光素(DCF)荧光强度显著增加,差异有统计学意义(F=107.5,F=20.60;P<0.05)。X射线照射后24 h,EA.hy926细胞内MDA含量较对照组显著升高,而SOD活性较对照组显著下降,差异均有统计学意义(F=52.12,F=506.40;P<0.05)。照射后1 h,γ-H2AX蛋白表达在呈剂量依赖性显著增加,p-P65蛋白表达显著升高,与对照组相比差异均有统计学意义(F=176.00,F=105.50;P<0.05);照射后24 h,375 mGy组和750 mGy组γ-H2AX蛋白和p-P65蛋白表达量与对照组相比显著升高,差异均有统计学意义(F=623.50,F=232.60;P<0.05)。结论:电离辐射可诱导内皮细胞发生氧化应激和DNA损伤,并可伴随NF-κB信号通路的激活,引起EA.hy926细胞损伤。