化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠IL-13/IL-18失衡的干预作用

目的探讨化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠白介素13、18(IL-13/IL-18)失衡的干预作用。方法以10%卵蛋白/氢氧化铝[OVA/AL(OH)3]致敏、5%卵蛋白激发复制支气管哮喘小鼠模型,于实验第16～43 d给药,第44 d取材。用酶联免疫试验(ELISA)法检测肺泡灌洗液(BALF)中IL-13、IL-18浓度,实时定量PCR(RT-PCR)法检测肺组织匀浆中IL-13、IL-18 mRNA表达。结果模型组小鼠IL-13浓度及mRNA均较空白组显著升高(P<0.01);IL-18浓度及mRNA均较空白组显著降低(P<0.05);各处理组IL-13浓度及mRNA均较模型组显著降低(P<0.01),IL-18浓度及mRNA均显著升高(P<0.05);PCF组、SGPCG组IL-13浓度降低不及地米组(P<0.01),PCF组、SGPCG组IL-18 mRNA、IL-13/IL-18比值均与地米组相似(P>0.05);PCF组、SGPCG组间IL-13、IL-18浓度及mRNA、IL-13/IL-18比值差异均无统计学意义(P>0.05)。结论化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠升高的IL-13浓度及mRNA均有降低作用,对其降低的IL-18浓度及mRNA均有升高作用,对IL-13/IL-18比值的调节总体与地塞米松和化痰祛瘀平喘法相似。提示化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠神经源性炎症相关的Th1/Th2免疫失衡有较为确切的干预作用。

化痰祛瘀疏肝法预防性干预对哮喘小鼠NGF-TrkA信号通路的影响

目的:探讨化痰祛瘀疏肝法预防性干预对哮喘小鼠NGF-TrkA信号通路的影响。方法:以10%OVA/AL(OH)3致敏、5%OVA激发复制支气管哮喘小鼠模型,于激发前开始给药,至激发结束取材。用ELISA法检测BALF中NGF、TrkA浓度,Wstern blot法检测肺组织匀浆中NGF、TrkA蛋白表达。结果:模型组NGF、TrkA浓度明显升高(P均<0.01),NGF、TrkA蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01);各处理组NGF、TrkA浓度均较模型明显降低(P均<0.01),两中药组NGF蛋白表达均明显低于模型组(P均<0.01),地米组与模型组无统计学意义(P>0.05),两中药组TrkA蛋白表达均明显低于模型组(P<0.05,P<0.01);两中药组NGF、TrkA浓度下调不及地米组(P均<0.01);PCF组NGF、TrkA蛋白表达与地米组相似(P均>0.05),SG-PCF组显著优于地米组(P均<0.05);两中药组NGF、TrkA浓度及蛋白表达均无统计学意义(P均>0.05)。结论:在发作期干预方式下,化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠升高的NGF、TrkA浓度及上调的NGF、TrkA蛋白表达均有降低作用,上述作用总体与化痰祛瘀平喘法相似,优于地塞米松。提示化痰祛瘀疏肝法对哮喘小鼠神经源性炎症NGF-TrkA信号通路有较为确切的干预作用。

疏肝化痰祛瘀法治疗非酒精性单纯性脂肪肝34例临床观察

目的:观察疏肝化痰祛瘀法治疗非酒精性单纯性脂肪肝的临床效果。方法:将64例患者随机分为2组,治疗组34例用疏肝化痰祛瘀法中药方剂治疗;对照组30例用盐酸二甲双胍治疗。2组疗程均为12周。观察2组患者甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FPG)、胰岛素抵抗指数(IR)I的改善情况。结果:治疗组和对照组的总有效率分别为82.35%和63.33%,2组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。2组患者治疗后TG、TC、FPG及IR I均有不同程度降低,与治疗前比较,差异均有显著性意义(P<0.05);治疗组降低TG、TC、FPG及IR I的作用更加明显,2组治疗后4项指标比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。结论:疏肝化痰祛瘀法治疗非酒精性单纯性脂肪肝有效。