铁死亡诱导剂RAS合成致死分子3抑制病理性瘢痕成纤维细胞的纤维化

背景:病理性瘢痕主要表现为异常的细胞外基质积累和过度的成纤维细胞增殖,成纤维细胞过度增殖就会产生大量以胶原纤维为主的细胞外基质。因此深入探讨成纤维细胞纤维化在病理性瘢痕形成中的作用,将为揭示病理性瘢痕的机制和生物学治疗提供新思路。目的:探讨铁死亡诱导剂RAS合成致死分子3(RAS-selective lethal small molecule 3,RSL3)对人病理性瘢痕成纤维细胞纤维化的影响。方法:收集10例宁夏医科大学总医院烧伤整形美容科提供的病理性瘢痕组织和同一个体正常皮肤组织,提取人病理性瘢痕成纤维细胞和人正常皮肤成纤维细胞用于后续实验;苏木精-伊红染色观察病理性瘢痕组织和正常皮肤组织的形态;倒置显微镜观察病理性瘢痕成纤维细胞和正常皮肤成纤维细胞的外观形态;免疫荧光实验验证所提取的细胞是否为成纤维细胞;用不同浓度的RSL3(1,3,5,7,9,11,13μmol/L)干预细胞,CCK-8法检测RSL3作用于成纤维细胞的半数抑制浓度(IC_(50));设置对照组(不做处理)和RSL3干预组(用7μmol/L的RSL3干预细胞24 h),qRT-PCR和Western blot检测谷胱甘肽过氧化物酶4、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白和α-平滑肌肌动蛋白的mRNA和蛋白的表达;检测细胞丙二醛浓度;划痕试验检测细胞划痕后24 h剩余划痕面积,并计算剩余划痕面积百分比。结果与结论:①与正常皮肤组相比,病理性瘢痕组的谷胱甘肽过氧化物酶4高表达(mRNA:t=3.252,P<0.01;蛋白:t=5.075,P<0.01);②与正常皮肤成纤维细胞组相比,病理性瘢痕成纤维细胞组的谷胱甘肽过氧化物酶4高表达(mRNA:t=10.32,P<0.01;蛋白:t=26.22,P<0.01);③与对照组相比,RSL3干预组谷胱甘肽过氧化物酶4表达减少(mRNA:t=2.798,P<0.05;蛋白:t=4.643,P<0.01),丙二醛浓度上升(t=2.917,P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白(mRNA:t=15.84,P<0.01;蛋白:t=4.610,P<0.01)、Ⅲ型胶原蛋白(mRNA:t=28.86,P<0.01;蛋白:t=7.713,P<0.01)和α-平滑肌肌动蛋白(mRNA:t=2.671,P<0.05;蛋白:t=7.417,P<0.01)的表达减少,迁移能力减弱(t=14.06,P<0.01);④提示RSL3通过抑制谷胱甘肽过氧化物酶4的表达,进而抑制病理性瘢痕成纤维细胞的纤维化和迁移能力。

藏红花素调节Hippo信号通路对病理性瘢痕成纤维细胞增殖和凋亡的影响

目的:初步探讨藏红花素(Crocin)调节Hippo信号通路对病理性瘢痕成纤维细胞增殖和凋亡的影响。方法:体外分离培养人瘢痕疙瘩成纤维细胞(HKF),免疫荧光鉴定成纤维细胞;MTT法计算细胞增殖抑制率,筛选Crocin最佳干预浓度,将HKF细胞分为control组和Crocin低、中、高剂量组(Crocin浓度分别为20、50、100μmol/L);细胞转染实验中将HKF细胞分为control组、Crocin组(100μmol/L)、pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1)、pcDNA3.1+Crocin组(转染pcDNA3.1+100μmol/L Crocin干预)、pcDNA3.1-YAP/TAZ组(转染pcDNA3.1-YAP/TAZ)、pcDNA3.1-YAP/TAZ+Crocin组(转染pcDNA3.1-YAP/TAZ+100μmol/L Crocin干预)。qRT-PCR法检测YAPmRNA、TAZ mRNA表达;EdU染色、流式细胞仪分别检测细胞增殖、凋亡情况;Western blot检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)及Hippo通路蛋白表达。结果:Crocin以浓度依赖性的方式抑制HKF细胞增殖,IC50=111.56μmol/L;与control组比较,Crocin低、中、高剂量组HKF细胞中YAP、TAZ mRNA表达水平EdU阳性细胞率、PCNA、Bcl-2、p-YAP/YAP、TAZ蛋白表达水平显著降低,凋亡率及Bax蛋白表达水平升高(P<0.05);转染YAP/TAZ后,显著减弱了藏红花素对HKF细胞增殖的抑制作用及对HKF细胞凋亡的促进作用。结论:藏红花素可能通过抑制YAP/TAZ信号通路,抑制HKF细胞增殖,促进其凋亡。

基于数据挖掘现代中医外治病理性瘢痕的用药规律研究

目的:整理分析三大中文期刊数据库中采用中医外治病理性瘢痕的方剂,挖掘现代中医外治病理性瘢痕的药物配伍相关规律及应用特点。方法:收集中国期刊全文数据库(CNKI)、万方、维普三大数据库中采用中医方剂外治病理性瘢痕的相关文献,应用Excel构建方剂数据库,采用SPSS与IBM SPSS Modeler 18进行统计学分析。结果:共筛选整理得到外治病理性瘢痕的92首方剂,涉及中药206味。频次≥10和频率较高的中药分别为丹参、五倍子、白芷、冰片、蜈蚣、当归、苦参、红花、甘草、莪术、川芎和大黄。药味以苦辛为主,药性以寒温居多,归经主归肝、脾、肺三经,功效以清热、活血化瘀药为主。基于关联规则核心药对为:蜈蚣-五倍子;丹参-五倍子;五倍子-冰片等18对。聚类分析得到新药方4个:五倍子、蜂蜜、防己、蜈蚣、丹参;莪术、昆布、苦参、威灵仙;白芷、当归、紫草、血竭、甘草;大黄、黄柏、白矾。结论:数据挖掘的结果显示现代中医外治病理性瘢痕多外用清热解毒、活血化瘀之药,以软坚散结,灭瘢祛瘢。

病理性瘢痕的注射治疗进展

皮肤伤口的愈合是一个相对复杂的生物学过程,此过程涉及成纤维细胞与巨噬细胞等多种细胞在不同愈合阶段的共同协调,包括细胞迁移和增殖、血管再生、细胞外基质沉积和重塑。修复过程中任何阶段的异常愈合都可能导致病理性瘢痕的发生,临床上根据病理性瘢痕的持续时间、瘢痕组织内胶原蛋白的排列以及是否侵犯周围正常皮肤,可将其分为增生性瘢痕与瘢痕疙瘩。目前的治疗手段包括病灶内注射疗法、手术切除以及放射治疗。注射疗法因其廉价与易操作性作为临床上主要的治疗手段,且随着药理学及细胞因子的深入研究,以及多种辅助注射手段与工具的开发,注射疗法的优势与可行性进一步得到了提高。本文围绕伤口愈合过程中病理性瘢痕最新的注射治疗相关进展等进行综述。

中医治疗病理性瘢痕的研究进展

病理性瘢痕不仅影响美观,严重者还可引发功能障碍以及焦虑情绪。目前西医治疗方案众多,但因其增生力强、复发率高的特点,一直是国内外专家研究的热点和思考的难题。临床研究发现,中医治疗本病效果好,具有不良作用少、复发率低的优势。作者对中医治疗病理性瘢痕的研究进行综述,以期为治疗方案的选择提供参考,为患者制定个体化、科学有效的治疗方案。

含白藜芦醇培养基培养的人眼结膜和胸部皮肤病理性瘢痕成纤维细胞增殖凋亡侵袭迁移情况观察

目的观察含白藜芦醇的培养基培养的人眼结膜翼状胬肉(眼结膜病理性瘢痕)成纤维细胞和人胸部皮肤病理性瘢痕(皮肤病理性瘢痕)成纤维细胞增殖凋亡侵袭迁移情况,以探讨白藜芦醇对人眼结膜和皮肤病理性瘢痕成纤维细胞增殖凋亡侵袭迁移的作用。方法采用组织块贴壁法分离原代人眼结膜和皮肤病理性瘢痕成纤维细胞。用含0(对照)、1、2、4、8、16、32、64、128、256μg/mL白藜芦醇的培养基培养48 h时,采用CCK-8法观察人眼结膜和皮肤病理性瘢痕成纤维细胞的细胞活力(OD值)。用含0、75μg/mL白藜芦醇的培养基培养人眼结膜和皮肤病理性瘢痕成纤维细胞8 h,采用Tunel法测算细胞凋亡率。用含0、30μg/mL白藜芦醇的培养基培养人眼结膜和皮肤病理性瘢痕成纤维细胞48 h,观察细胞的侵袭、迁移能力[侵袭率、迁移细胞数]。结果与0μg/mL白藜芦醇比较,含128、256μg/mL白藜芦醇的培养基培养的人眼结膜病理性瘢痕成纤维OD值均下降(P均<0.05);含64、128、256μg/mL白藜芦醇的培养基培养的皮肤病理性瘢痕成纤维OD值均下降(P均<0.05)。与0μg/mL白藜芦醇比较,含75μg/mL白藜芦醇的培养基培养的人眼结膜和皮肤病理性瘢痕成纤维细胞凋亡率升高(P均<0.05),含30μg/mL白藜芦醇的培养基培养的人眼结膜和皮肤病理性瘢痕成纤维细胞侵袭率、迁移数减少(P均<0.01)。结论含>64μg/mL白藜芦醇的培养基培养的人眼结膜和皮肤病理性瘢痕成纤维细胞活力下降,凋亡率升高,增殖、侵袭迁移能力降低。白藜芦醇可抑制人眼结膜和皮肤病理性瘢痕成纤维细胞增殖、侵袭、迁移,并促进其凋亡。

病理性瘢痕形成的细胞分子机制的研究进展

皮肤损伤在愈合后会形成纤维化组织,即瘢痕。其中的病理性瘢痕因其外观不佳及痛痒不适感,严重影响患者的生活质量。然而,目前病理性瘢痕的发病机制尚不完全明确,缺乏有效的动物模型及临床根治手段。本文回顾总结了病理性瘢痕免疫微环境中的细胞分子学机制与相互作用,旨在为病理性瘢痕诊断标志物与治疗靶点的研发以及组织工程构建的优化提供参考。

病理性瘢痕的多组学方法研究进展

病理性瘢痕包括瘢痕疙瘩和增生性瘢痕,不仅影响美观,而且危害患者的日常生活和心理健康。近年来,病理性瘢痕的发病机制研究取得了一定的进展,但仍缺乏有效的治疗手段。本文综述了病理性瘢痕的多组学方法研究进展,包括基因组学、表观基因组学、转录组学、蛋白组学、代谢组学和单细胞组学等,旨在为新型治疗方法的研发提供新的思路。

中药防治病理性瘢痕作用机制研究进展

通过总结和分析近些年中药抑制病理性瘢痕主要作用机制的相关研究,认为中药防治病理性瘢痕的作用机制可概括为调节成纤维细胞的增殖、分化、凋亡,抑制细胞外基质的沉积和血管生成,减弱炎症反应等;其中主要涉及TGF-β/Smads信号通路、PI3K/Akt/mTOR信号通路、Shh信号通路及Wnt/β-catenin信号通路等。部分中药如紫草、苦参、丹参还具有减弱炎症反应、抑制创口感染和促进创面愈合等作用,在防治病理性瘢痕方面疗效显著。为进一步了解中医中药在防治病理性瘢痕中的优势,促进中药在瘢痕中的应用,现将其作用机制的研究进展综述如下。

儿童病理性瘢痕的防治进展

病理性瘢痕是皮肤纤维增生性疾病,包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,具体发病机制尚未阐明。儿童病理性瘢痕会导致美观问题,还有功能障碍以及瘙痒、疼痛等主观症状,给患儿和家长造成极大的心理压力,儿童病理性瘢痕的治疗需求更为迫切。本文就近年来国内外儿童病理性瘢痕的防治进展进行综述,为儿童病理性瘢痕的预防和治疗提供参考和依据。

痤疮后病理性瘢痕患者生活质量评估及影响因素

目的:评估痤疮后病理性瘢痕患者的生活质量情况,并分析其影响因素。方法:选取2021年9月~2022年8月解放军联勤保障部队第九〇七医院痤疮后病理性瘢痕患者205例,应用温哥华瘢痕量表(VSS)评估瘢痕严重程度,并应用皮肤病生活质量指数(DLQI)调查问卷评估疾病对生活质量的影响。结果:共收到痤疮后病理性瘢痕患者有效调查问卷205份,患者DLQI得分为0~22分,平均为(8.13±4.32)分。VSS评分总分为3~14分,平均为(9.68±1.76)分。患者DLQI评分影响因素中,高学历者[(10.67±4.96)分]、发病年龄<20岁[(9.24±4.57)分]、皮损位于暴露部位[(9.75±4.43)分]、单身者[(8.83±4.64)分]、病程<1年[(9.14±4.45)分]及皮损多发者[(8.51±4.43)分]分别高于低学历者[(6.37±3.18)分]、发病年龄≥20岁[(7.43±4.19)分]、皮损位于非外露部位[(7.71±4.26)分]、非单身者[(7.53±3.18)分]、病程≥1年[(7.68±3.99)分]及皮损单发者[(7.19±4.02)分],差异有统计学意义(P<0.05)。病理性瘢痕VSS评分中的色泽(r=0.529,P<0.001)、血管分布(r=0.553,P<0.001)、厚度(r=0.305,P<0.001)和柔软度(r=0.440,P<0.001)的评分及总分(r=0.673,P<0.001)均与患者的DLQI评分呈正相关。结论:痤疮后病理性瘢痕对患者的生活质量影响为中等程度,其主要影响因素为患者的文化程度、发病年龄、瘢痕分布部位、婚姻状况、病程、皮损数目等。

手术后伤口皮肤张力变化与病理性瘢痕形成相关性的基础与临床研究

目的:探究手术后伤口皮肤张力变化与病理性瘢痕形成的相关性。方法:选取2021年5—12月东莞市东南部中心医院收治的手腕或足踝处有较大开放性手术切口残留的患者180例作为研究对象。根据治疗后的伤口皮肤张力分为高张力组(33例)、正常张力组(117例)、低张力组(30例)。比较三组瘢痕宽度、温哥华瘢痕量表评分、细胞外基质成分、成纤维细胞分泌细胞因子水平,分析手术后伤口皮肤张力变化与瘢痕宽度的相关性。结果:术后90 d,三组瘢痕宽度大于术后30 d,差异有统计学意义(P<0.05);术后30、90 d,三组瘢痕宽度比较,差异有统计学意义(P<0.05)。术后90 d,三组温哥华瘢痕量表评分高于术后30 d,差异有统计学意义(P<0.05);术后30、90 d,三组温哥华瘢痕量表评分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。术后90 d,三组瘢痕组织标本转化生长因子-β1、血小板源性生长因子、内皮缩血管肽、血管内皮细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。三组纤维连接蛋白、免疫球蛋白G、免疫球蛋白A、胶原纤维、网状纤维、中性黏多糖、酸性黏多糖成分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。术后伤口皮肤张力与瘢痕宽度呈正相关(r=0.996,P=0.032)。结论:手术后伤口皮肤张力变化与瘢痕宽度相关,手术后伤口皮肤张力越大,越容易导致瘢痕增大。

病理性瘢痕的皮肤镜和高频超声特征研究进展

病理性瘢痕是创伤后皮肤组织过度增生的结果,主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。目前主要依靠医生的临床经验以及瘢痕评估量表来鉴别增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,这2种方法存在主观性强、重复性欠佳的缺点。皮肤镜是一种简便、无创的皮肤病诊断工具,可以观察到皮肤深层肉眼观察不到的细微色素改变和血管结构。高频超声可获得瘢痕的厚度、回声等多方面的信息。两者对于病理性瘢痕的诊断和疗效判定能够做出客观、实时的评价,有利于临床医生更好的选择治疗方案。目前关于皮肤镜及高频超声在病理性瘢痕的诊断及治疗评估方面应用较少,兹就病理性瘢痕的皮肤镜及高频超声特征研究进展进行综述,探讨皮肤镜和高频超声对病理性瘢痕在诊断与疗效判定方面的应用价值和前景。

SCF/c-Kit信号通路通过抑制肥大细胞增殖调控影响病理性瘢痕形成的研究

目的探讨配体干细胞因子/c-KIT原癌基因(SCF/c-kit)对肥大细胞增殖的影响,并进一步探讨其在病理性瘢痕形成中的作用。方法收集病理性瘢痕组织和正常组织,通过甲苯胺蓝染色法检测组织中肥大细胞数目,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测患者血清中干细胞因子SCF的表达,蛋白质印迹法(Western blotting)检测组织中SCF和其受体c-Kit的表达。建立病理性瘢痕裸鼠模型,16 d后将造模成功的裸鼠随机分为模型+沉默阴性对照(si-NC)组和模型+si-SCF组,分别于裸鼠瘢痕内注射si-NC、si-SCF质粒和脂质体混合液0.25 mL,另设对照组,注射等体积磷酸盐缓冲液(PBS)。7 d后收集标本,游标卡尺测量裸鼠瘢痕体积大小,V.G染色检测瘢痕组织Ⅰ型胶原含量,甲苯胺蓝染色评估瘢痕组织肥大细胞数目,Western blotting检测组织中SCF和c-Kit的表达。结果病理性瘢痕患者的瘢痕组织出现大量肥大细胞,同时在病理性瘢痕患者血清中发现SCF高表达,而且在其瘢痕组织中SCF和c-Kit蛋白表达也增多;在病理性瘢痕模型裸鼠体内沉默SCF,抑制了c-Kit的表达,减小了模型裸鼠的瘢痕体积,降低了瘢痕组织中Ⅰ型胶原含量,还抑制了肥大细胞增殖。结论SCF/c-Kit信号通路可能是通过抑制肥大细胞增殖,来调控病理性瘢痕的形成。SCF/c-Kit的表达失控可能也是病理性瘢痕形成的一个重要诱因。

点阵CO_(2)激光联合曲安奈德和氟尿嘧啶治疗病理性瘢痕疗效观察

目的:探讨点阵CO_(2)激光联合曲安奈德和氟尿嘧啶混合液注射治疗病理性瘢痕的临床疗效及安全性。方法:将2018年9月-2020年9月笔者医院收治的30例病理性瘢痕患者以随机数字表法分为3组,每组各10例。对照1组行瘢痕内注射曲安奈德和氟尿嘧啶混合液治疗;对照2组行点阵CO_(2)激光治疗;观察组行点阵CO_(2)激光联合瘢痕内注射曲安奈德和氟尿嘧啶混合液治疗。对比分析三组治疗1个月、2个月及3个月后瘢痕评分(Vancouver scar scale,VSS)、痛痒觉评分(Visual analogue scale,VAS),治疗前后转化生长因子-β_(1)(Transforming growth factor-β_(1),TGF-β_(1))水平及复发率。结果:三组患者均完成了治疗疗程。随着时间的增加三组VAS评分均逐步降低。治疗3个月时观察组VAS评分显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。随着时间的增加三组VSS评分均逐步降低,表现为三组VSS评分治疗前>治疗1个月>治疗2个月>治疗3个月,治疗2个月及治疗后3个月观察组VSS评分均显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。三组治疗后血清TGF-β_(1)水平均降低,治疗后观察组血清TGF-β_(1)水平均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:采用点阵CO_(2)激光联合曲安奈德和氟尿嘧啶混合液瘢痕内注射治疗病理性瘢痕疗效更好,安全性较高,值得临床推广。

病理性瘢痕的非手术治疗新进展

病理性瘢痕是创伤后真皮成纤维细胞过度增殖而形成的良性病变,常见致病因素包括外伤、手术、烧伤、痤疮及皮肤感染等,目前其发病机制以成纤维细胞过度增殖、胶原过度沉积且排列紊乱为主。病理性瘢痕的治疗主要分为手术和非手术治疗,其中非手术治疗以其操作简单,创伤较小等优势被长期广泛应用于临床。除了压迫疗法、硅酮凝胶外用、药物和放射治疗等方法外,干细胞与自体脂肪移植、A型肉毒毒素注射、细胞因子治疗、激光及射频等新型疗法目前也已被广泛应用于瘢痕的非手术治疗和研究中。本文拟就目前瘢痕非手术治疗的国内外进展进行综述,并探讨新型治疗方法的优势及应用前景。

曲安奈德局部注射治疗儿童病理性瘢痕的单组率Meta分析

目的:通过分析曲安奈德局部注射治疗儿童病理性瘢痕的有效率、显效率和不良反应发生率来评价该治疗方法的临床疗效和安全性。方法:检索CNKI、万方、PubMed、Embase、Cochrane Library数据库,搜集关于曲安奈德局部注射治疗儿童病理性瘢痕的随机对照试验、非随机对照试验、队列研究及病例报告论文,提取资料后,采用Stata软件进行Meta分析。结果:共将5篇文献650例患儿纳入Meta分析,曲安奈德局部注射治疗儿童病理性瘢痕的有效率是88%(95%CI:0.82,0.94),治疗儿童病理性瘢痕的显效率是48%(95%CI:0.25,0.71),局部注射曲安奈德的不良反应发生率是7%(95%CI:0.05,0.08)。结论:曲安奈德局部注射治疗儿童病理性瘢痕的疗效确切,使用低浓度(10mg/ml)药物注射具有较高的安全性。

皮肤再生医疗技术防治病理性瘢痕的机制与临床应用进展

病理性瘢痕给患者带来极大的经济和精神负担,但其具体发病机制尚不清楚。目前病理性瘢痕的防治方法众多,但治疗方式的选择存在争议。近年来,皮肤再生医疗技术[湿润暴露疗法/湿润烧伤膏(MEBT/MEBO)]在烧伤及各类慢性难愈合创面(糖尿病足、压疮等)中的疗效显著。MEBT/MEBO可通过调节成纤维细胞增殖,减少创面愈合后瘢痕形成,但具体作用机制尚不明确。由于MEBT/MEBO具有应用方便、经济的特点,了解MEBT/MEBO防治瘢痕的作用机制,有望为各类创面的病理性瘢痕的防治提供新选择。

A型肉毒毒素联合类固醇激素与单独类固醇激素治疗病理性瘢痕的系统评价

目的:采用Meta分析比较A型肉毒毒素联合类固醇激素与单独类固醇激素治疗病理性瘢痕的疗效及安全性。方法:计算机检索截止2021年3月的Pubmed、EMbase、Cochrane Central Register of controlled Trail、中国知网、万方、维普以及中国生物医学文献数据库中公开发表的关于A型肉毒毒素联合类固醇激素与单独类固醇激素治疗病理性瘢痕的临床对照实验。由2名研究员根据纳入及排除标准独立筛选文献、提取资料及质量评价。使用RevMan 5.3和Stata 14.0统计软件,对结局指标进行Meta分析。结果:共纳入11项研究,包括8项随机对照试验,3项病例-队列研究,试验组采用A型肉毒毒素联合类固醇激素局灶内注射,对照组采用类固醇激素局灶内注射,纳入文献总体质量较高。Meta分析结果表明,试验组在目测类比评分[WMD=-2.26,95%CI(-3.07,-1.46),P<0.00001]、瘢痕厚度[WMD=-0.94,95%CI(-1.82,-0.06),P=0.04]、满意度评分[WMD=1.51,95%CI(1.21,1.81),P<0.00001]、有效率[RR=1.30,95%CI(1.17,1.43),P<0.00001]、复发率[RR=0.23,95%CI(0.11,0.49),P=0.0002]、不良反应发生率[RR=0.65,95%CI(0.42,0.99),P=0.04]等指标均优于对照组,而治疗后两组间瘢痕长度无显著性差异[SMD=-4.30,95%CI(-11.56,2.96),P=0.25]。结论:A型肉毒毒素联合类固醇激素治疗病理性瘢痕的疗效及安全性均优于单独使用类固醇激素。

中药防治病理性瘢痕的信号通路研究现状

中药单体及复方制剂治疗瘢痕由来已久,但目前中药通过信号通路机制防治病理性瘢痕的相关综述较少,通过检索近10年来中药防治病理性瘢痕的国内外文献,整理归纳其作用机制的研究现状,为后续相关实验研究及临床运用提供理论参考。不同中药通过调节转化生长因子-β/激活素受体样激酶/Smads蛋白信号通路、TGF-β1/Smad泛素化调节因子2信号通路、丝裂原活化蛋白激酶信号通路(包括细胞外信号调节激酶、c-Jun氨基末端激酶和p38)、音猬因子信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路、Wnt/β-连环蛋白等信号通路,可以有效抑制瘢痕增生,但具体机制还需进一步深入。