西地那非对脑出血所致病理损伤和神经功能缺损的影响

目的 探讨血管活性药物西地那非(SDNF)对脑出血小鼠脑影像、病理损伤及神经功能的影响。方法 24只2~3月龄C57Bl/6小鼠,采用脑立体注射胶原酶法构建脑出血(ICH)模型,随机分为溶剂组、SDNF组,分别给予生理盐水或等体积0.5 mg/kg的SDNF连续灌胃7 d,之后分别在第3、7、14天进行mNSS神经功能评分,第7天采用脑磁共振检查脑血肿体积,激光散斑脑血流仪检测脑血流。造模后第14天处死小鼠,采用血红蛋白检测试剂盒检测脑内血红蛋白含量,采用免疫荧光法检测血肿周围血管内皮细胞标记CD31的表达量。结果 SDNF组小鼠mNSS评分在第7、14天的评分(分别为6.17±1.19、2.75±1.21)较溶剂组(分别为8.50±1.12、4.83±0.93)显著减小(F_(交互)=6.49,P<0.001)。SDNF组小鼠脑内血肿体积、校正脑组织水肿率在第7天(分别为2.94±1.05、5.37±1.26)较溶剂组(分别为6.03±1.23、8.01±1.75)显著减小(t值分别为4.66、2.99,均P<0.05),相对脑血流量(82.50±5.17)显著高于溶剂组(73.50±7.56,P<0.05)。SDNF治疗组小鼠脑内血红蛋白含量在第14天(36.98±12.31)显著小于溶剂组(66.00±17.21,P<0.05),病理结果显示SDNF治疗组小鼠脑内血管内皮标记物CD31的表达量(34.72±8.22)显著高于溶剂组(23.00±8.60,P<0.05)。结论 SDNF可减轻小鼠脑出血后神经功能缺损症状,改善脑血流,促进血肿吸收,降低脑内血红蛋白的含量,促进血管内皮细胞再生,在脑出血治疗中具有潜在的临床应用价值。

肉鸡热应激病理损伤与应激蛋白(HSP_(70))相关性研究

通过血液临床病理学、组织学和免疫组织化学检测技术,对AA肉鸡进行了为期10 h的急性热应激,观察分析了高热应激状态下受试鸡组织损伤及其与HSP70的相关性。热应激受试鸡组织脏器在应激初期即开始出现较明显的组织病理学改变,表现为心肌纤维、肾小管上皮细胞等呈现不同程度的变性、坏死等退行性变化;外周血液中反映受试鸡心肌等细胞组织损伤的肌酸激酶(对照)活性显著升高;反映鸡体基础代谢水平的甲状腺素T3和T4、胰岛素则呈现不同程度的下降趋势。应激持续较长时间(10 h)后受试鸡外周血液中对照含量下降的幅度明显趋缓的现象可能与持续应激状态下心肌纤维内产生大量HSP70而产生保护性反应有关,HSP70在各组织脏器血管壁上的强阳性分布提示HSP70与血管功能密切相关。

齐口裂腹鱼无乳链球菌的分离鉴定及其感染的病理损伤

2012–2013年四川齐口裂腹鱼(Schizothorax prenanti)养殖场流行一种临床特征为突眼、体表出血和神经症状的传染病,在肝、肾涂片检查中发现链状G+球菌。从自然发病齐口裂腹鱼分离到2株形态与涂片检查一致的G+球菌(DML120817,YZH130830),其在脑心浸液培养基(BHI)平板上28℃培养48 h,形成白色圆形、表面光滑、边缘整齐的针尖大小菌落。经人工感染实验证实分离菌株为该病的病原菌。根据分离菌株的形态学和生理生化检测结果初步判定其为无乳链球菌(Streptococcus agalactiae);16S r RNA基因序列分析表明,2分离株(Gen Bank登录号分别为KF773744和KF761304)与Gen Bank中无乳链球菌(S.agalactiae)16S r DNA序列同源性达96.5%以上。在以分离菌16S r DNA序列(Gen Bank登录号分别为KF773744和KF761304)及其Gen Bank中同源性较高的链球菌16S r DNA序列构建的系统发育树上,分离菌与无乳链球菌聚为一族;同时在基于无乳链球菌cfb基因进行的特异性PCR检测中,分离菌均为阳性,进而鉴定2株分离菌为无乳链球菌。2株无乳链球菌对强力霉素、阿莫西林、先锋霉素V、氧氟沙星和左氧氟沙星等均敏感,但在新霉素与丁胺卡拉霉素上存在差异。病理学观察发现,无乳链球菌感染齐口裂腹鱼对多组织器官都造成明显的病理损伤,尤其是肝、肾、脑的损伤较为严重,表现为明显的变性、坏死以及炎症细胞浸润,且细菌侵入肝、肾、脾以及神经元细胞内,导致线粒体、内质网等细胞器损伤。

强精煎对模型小鼠睾丸病理损伤的影响

目的探讨强精煎对模型小鼠睾丸病理损伤的影响。方法应用环磷酰胺所致的睾丸生精障碍小鼠模型,观察强精煎对小鼠睾丸病理形态学的影响。结果模型组小鼠睾丸组织可见明显的病理损伤;强精煎治疗组小鼠睾丸生精小管管壁较厚,细胞层次较宽,各级生精细胞排列较规则,基底面至腔面可见精原细胞、初级精母细胞、精子细胞等各个发育阶段的细胞,细胞增殖旺盛,可见到较多分裂期细胞,腔内可见成熟精子,间质稀少,血管丰富,间质细胞发育良好。结论强精煎具有修复睾丸病理损伤的作用。

大鲵蛙病毒感染大鲵的动态病理损伤及病原的组织分布

本研究旨在观察大鲵在大鲵蛙病毒(Chinese giant salamander ranavirus,CGSRV)感染过程中组织的动态病理损伤,同时定量检测CGSRV在组织中的动态分布。对大鲵腹腔注射1.0×106.5 TCID50/m L的CGSRV进行人工感染,在感染的0d,3d,5d,7d,9d,13d,16d随机采集3尾,取肝、肾、脾、肺、肠、皮肤、肌肉、脑、心脏和胃等组织,石蜡切片和HE染色对CGSRV感染大鲵的病理损伤过程进行观察,采用SYBR Green q PCR技术对病毒在组织中的动态分布进行定量研究。组织病理结果表明,CGSRV感染导致大鲵多组织器官损伤,其中肝、脾、肾和皮肤肌肉病变严重,为损伤靶器官,且在一些损伤的细胞内见嗜碱性或嗜酸性包涵体。感染后3d肝细胞与肾小管上皮细胞变性,肾间以及肝小叶中央静脉周围淋巴细胞和嗜酸性粒细胞浸润;感染后5~7d实质性器官变性、坏死,炎症加重,胃肠道呈卡他性炎。感染后9d表皮细胞坏死、脱落,肌纤维变性、坏死。感染后13~16d肝出现广泛变性、坏死与炎症,脾淋巴细胞数量显著减少,肾小球渗出性-坏死性炎,皮肤肌肉呈出血性坏死性炎和实质性心肌炎。SYBR Green qPCR结果显示,整个感染进程中各组织CGSRV含量呈上升趋势,不同组织中病毒量为2.36×103~1.84×109 copy/mg组织,其中肺、肠、肝、脾、肾和皮肤肌肉含量高,表明CGSRV具有广泛的组织分布特征,但肝、脾、肾、皮肤肌肉为其复制和损伤的靶器官,且病毒分布量与病理损伤程度呈正相关。

过氧亚硝基阴离子的细胞代谢及病理损伤作用

过氧亚硝基阴离子（ＯＮＯＯ－）是ＮＯ和Ｏ２－·结合或进一步反应生成的。新近研究发现ＯＮＯＯ－是ＮＯ产生病理损伤作用的主要环节。ＯＮＯＯ－可使酶氧化失活，可导致脂质过氧化，与核酸作用引起ＤＮＡ裂解，作用于线粒体使能量生成障碍。ＯＮＯＯ－是某些疾病情况下导致细胞损伤、能量耗竭和细胞死亡的重要因素。有关ＯＮＯＯ－生成和代谢及其病理损伤作用的研究，已引起广泛关注。

拟态弧菌感染黄颡鱼的动态病理损伤及病原分布研究

以1.0×106CFU·m L^(-1)拟态弧菌(Vibrio mimicus)浸浴感染黄颡鱼(Pelteobagrus fulvidraco),于第0、第4、第8、第16、第24、第36、第48、第60、第72小时剖杀取样,研究病理损伤及病原菌的体内动态分布。结果显示,皮肤肌肉、鳃、肠道出现病变最早,其中皮肤肌肉损伤最严重。第16小时表皮变性、坏死,鳃上皮肿胀,肠绒毛水肿;第24~第48小时表皮坏死、脱落,真皮严重出血,肌纤维变性、坏死,鳃出血,上皮局部坏死,肠上皮变性与灶性坏死;第48~第72小时皮肤肌肉坏死更严重,形成溃疡灶,鳃灶性坏死。肾、肝、脾与心36 h后相继出现不同程度的淤血、出血,变性和灶性坏死。q PCR检测发现,第4小时即在鳃、肠、皮肤肌肉检出病菌,细菌含量分别为1.3×102CFU·mg^(-1)、2.6×102CFU·mg^(-1)、4.7×102CFU·mg^(-1);鳃与皮肤肌肉中菌量随时间延长而增加,第72小时皮肤肌肉中菌量达到4.5×107CFU·mg^(-1);第24小时后相继在肾、肝、脾、心检出病菌,菌量介于1.9×10~4.7×102CFU·mg^(-1)之间。结果表明皮肤、鳃和肠道是病菌的入侵位点,并在体内多组织、器官分布。

黄芪总黄酮对大鼠佐剂性关节炎病理损伤的影响

采用弗氏完全佐剂建立大鼠佐剂性关节炎(AA)模型,研究黄芪总黄酮(TFA)对AA大鼠关节组织病理损伤的保护作用。取36只大鼠随机分为6组,即空白组,模型组,阳性组,黄芪总黄酮高、中、低剂量组,除空白组外,其余各组大鼠右后足趾皮内注射含弗氏完全佐剂的卡介苗(10mg/mL)0.1mL,建立AA模型。次日,各组灌胃相应药物,连续28d,同时测定大鼠足趾肿胀度和关节炎指数;第29天将大鼠处死,HE染色观察大鼠踝关节滑膜组织及软骨组织的病理组织学变化;免疫组化法观察大鼠滑膜和软骨细胞NF-κB p65的表达。结果表明,TFA能明显降低大鼠原发性足趾肿胀度及多发性关节炎指数;TFA能减轻AA大鼠踝关节炎性细胞浸润及滑膜增生,减少血管翳生成;TFA能抑制NF-κB p65的高表达。说明TFA对AA大鼠的病理损伤有潜在的保护作用。

溪黄草有效成分nodosin灌注对大鼠移植肝脏病理损伤的影响

目的探讨溪黄草有效成分nodosin体外保留灌注的方式对移植肝病理损伤的影响。方法建立nodosin体外保留灌注大鼠肝脏的实验模型。实验组分为nodosin高剂量组(200μg/ml)、中剂量组(20μg/ml)、低剂量组(10μg/ml)和空白对照组(乳酸林格注射液)进行体外灌注。采用Banff标准分级评价体外保留灌注的离体大鼠肝脏的病理损伤。电镜下评估nodosin高剂量组肝脏细微结构的损伤情况。建立使用nodosin(200μg/ml)保留灌注供肝行大鼠原位肝移植的实验模型,设立空白对照组,分别于移植术后1d、3d、7d、21d获取肝脏病理组织,采用Suzuki评分标准评价移植肝的病理损伤。结果 nodosin各剂量组Banff评分与空白对照组比较差异无统计学意义。电镜下,no-dosin高剂量组保留灌注2h的大鼠肝脏组织结构无明显破坏。移植模型中,移植术后1d、3d、7d两组的Suzuki评分比较差异无统计学意义,但术后21d两组的Suzuki评分比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论使用200μg/ml剂量以下的nodosin体外直接灌注不会对肝脏组织结构和肝细胞造成直接的病理损伤,是安全的。

清热解毒中药对流感病毒FM_1株感染所致小鼠肺组织病理损伤的影响

目的动态观察清热解毒中药对流感病毒感染所致小鼠肺组织病理损伤的影响。方法将96只健康雄性BALB/cAnN小鼠随机分为空白对照组、流感病毒感染模型组、中药治疗组,每组按照流感病毒感染1、3、5、7天不同时相再分为4个小组,每小组8只小鼠。用流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株(FM1株)感染小鼠建立流感病毒性肺炎模型。在FM1株感染不同时相,中药治疗组用清热解毒中药混悬液(由生石膏30g、黄芩10g、生甘草3g组成,相当于成人临床剂量5.58g.kg-1.d-1)灌胃,空白对照组及流感病毒感染模型组用等量生理盐水灌胃。在FM1株感染1、3、5、7天,摘眼球放血处死小鼠,打开胸腔摘出全肺,分别用肉眼、光学显微镜、透射电镜动态对比观察肺组织的病理学变化。结果肉眼观察,中药治疗组小鼠肺脏病变在FM1株感染后3～7天,较病毒感染模型组明显减轻,仅有少量渗出,病灶范围较小,病变数量较少。光镜下观察,中药治疗组在FM1株感染后3～7天,肺组织病变程度较病毒感染模型组明显减轻,肺组织病灶较小,炎症细胞分布密度较低,细支气管上皮脱落减轻,支气管管腔内炎症细胞渗出明显减少,小血管内皮细胞肿胀减轻。电镜下观察,中药治疗组小鼠肺组织病变较病毒感染模型组明显减轻,肺泡结构破坏减轻,可见Ⅱ型细胞增生,肺内毛细血管内皮细胞形态大致正常,无肿胀。结论清热解毒中药能够显著改善FM1株感染所致小鼠肺脏的炎性病变,对FM1株感染所致小鼠肺组织病理损伤具有较强的修复作用。

肾失气化与肾小管病理损伤相关性的临床研究

[目的]研究肾失气化证与慢性肾脏病肾小管病理损伤的相关性。[方法]观察临床辨证为脾肾亏虚、肾失气化证的8例慢性肾炎(肾病综合征)患者与同时辨证为其他证型6例对照,比较两组24h尿量、尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖酶(NAG)、β-D-半乳糖苷糖(GAL)及肾小管病理损伤的差异。[结果]肾失气化组24h尿量较对照组显著减少;24h尿蛋白定量明显增高;尿NAG升高较对照组显著。该组患者肾小管病理损伤的特征为肾小管上皮颗粒变性、肾小管囊性扩张、腔内蛋白管型、灶状萎缩,肾小管以轻-中度病变为主,且较对照组显著。[结论]肾失气化形质上与肾小管病理损伤相关,病理生理上与肾小管的过度代偿、过度蛋白负荷、重吸收功能减退有关。

流感病毒感染介导的免疫病理损伤研究进展

流感病毒感染(如暴发性流行或高致病性禽流感H5N1感染)可以造成广泛的病理损伤及严重的并发症,其肺部病理损伤以肺水肿及广泛的炎性渗出为特点,并伴有大量的中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润及促炎因子和趋化因子的产生.组织学及病理学研究表明,过度的宿主应答反应是介导病理损伤的主要原因之一,而这些在流感病毒感染过程中介导组织损伤的免疫分子与细胞,在病毒的有效清除过程中同样至关重要.主要对甲型流感病毒感染过程中免疫系统的多种效应成分如何引发及加重病理性损伤等有害方面加以综述.为深入了解流感病毒感染防御机制及寻找并设计出既无害又能有效地治疗流感病毒感染的策略提供理论指导.

大鼠急性肺损伤中炎性因子的表达及病理损伤变化

目的探求核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)等其在急性肺损伤发生发展过程中的作用机制,为预防和治疗急性肺损伤提供理论依据。方法随机选取40只大鼠,随机分为0.9%氯化钠溶液(K组)和LPS组(L组)。并通过注射LPS建立大鼠急性肺损伤动物模型,通过观察肺组织的病理变化以及NF-κB、TNF-α和IL-1β指标的动态变化。结果通过注射LPS成功建立了大鼠急性肺损伤动物模型,L组的肺组织病理明显改变,L组小鼠2、4、8hNF-κB、TNF-α和IL-1β明显高于K组(P<0.05);L组NF-κB、IL-1β水平随处理时间延长而增加,TNF-α水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论NF-κB、TNF-α和IL-1β参与大鼠急性肺损伤反应过程中。

流感病毒感染后固有免疫病理损伤机制的探讨

流感病毒感染后可以造成广泛的免疫病理损伤,病毒的持续复制和宿主产生的过度的免疫应答是介导病理损伤的主要原因。文章主要针对病毒感染初始阶段,固有免疫应答中关键因子在抗病毒免疫和介导肺损伤中的利弊加以综述,为深入了解流感病毒防御机制及寻找出合理有效的治疗策略提供参考。

脑出血的病理损伤机制研究及相关治疗进展

脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）系指原发性非外伤性脑实质内的出血，其致残率和病死率均较高。研究ICH的病理损伤机制，有助于指导患者的治疗，进而改善ICH患者的预后。因此．对ICH的病理损伤机制的研究进展进行系统的探讨是十分必要的。

尪痹片对大鼠佐剂性关节炎踝关节组织病理损伤的抑制作用

目的研究尪痹片对热杀死结核分枝杆菌(Mtb)诱导的SD大鼠佐剂性关节炎踝关节组织病理损伤的抑制作用。方法除正常组外,其余各组大鼠用Mtb与矿物油混悬液一次性经尾根部皮下注射,建立Mtb诱导的佐剂性关节炎大鼠模型。将模型大鼠随机分为模型对照组(生理盐水2 mL)、尪痹片高、低剂量组(3.2,1.6 g/kg)、正清风痛宁组(4.25 mg/kg),正常对照组给予生理盐水2 mL。每天灌胃给药1次,连续4周。给药结束后,取大鼠踝关节进行病理检查,观察大鼠踝关节滑膜、软骨、关节腔、周围软组织炎症反应等组织病理改变情况,进行综合评分。结果与模型对照组比较,尪痹片能够显著抑制炎症细胞的浸润和滑膜增生,减轻软骨损伤程度(P<0.05)。结论尪痹片对实验性类风湿关节炎的滑膜及关节软骨具有较好的保护作用。

淫羊藿苷对雷公藤多苷模型小鼠睾丸病理损伤的影响

目的:探讨淫羊藿苷对雷公藤多苷模型小鼠睾丸病理损伤的影响。方法:应用雷公藤多苷所致的睾丸生精障碍小鼠模型,观察淫羊藿苷对小鼠睾丸病理形态学的影响。结果:模型组小鼠睾丸组织可见明显的病理损伤;淫羊藿苷治疗组小鼠睾丸生精小管管壁较厚,细胞层次较宽,各级生精细胞排列较规则,基底面至腔面可见精原细胞、初级精母细胞、精子细胞等各个发育阶段的细胞,细胞增殖旺盛,可见到较多分裂期细胞,腔内可见成熟精子,间质稀少,血管丰富,间质细胞发育良好。结论:淫羊藿苷具有拮抗雷公藤多苷睾丸病理损伤的作用。

一株虹鳟源乌尔新不动杆菌的分离鉴定与其感染的病理损伤

自患病虹鳟肝、肾及体表溃烂组织中分离到1株革兰氏阴性的双球状菌株K180411,回归感染证实该菌为此次发病的病原菌。菌株K180411在LB平板上形成直径1 mm的半透明菌落,无法水解七叶苷,不能利用麦芽糖、葡萄糖、精氨酸,硝酸盐还原反应为阴性,在5%的脱纤维羊血平板上形成β溶血环,16S rRNA与rpoB系统发育分析显示,菌株K180411与乌尔新不动杆菌MH113156和KJ789099的亲缘关系最近。结合生化特性鉴定、16S rRNA与rpoB系统发育分析,判定菌株K180411为一株乌尔新不动杆菌。乌尔新不动杆菌K180411感染后,虹鳟体表出现褪色斑,鳍条蛀蚀,脾肿大,肠道发炎等临床症状。组织学结果显示,肠道黏膜上皮大面积坏死,肠绒毛断裂脱落;肝细胞脂肪变性严重,局灶性坏死明显;鳃小片上皮细胞肿胀脱落。药敏结果显示,乌尔新不动杆菌K180411对环丙沙星、头孢噻肟、左氧氟沙星、恩诺沙星及卡那霉素敏感,对磺胺异噁唑、链霉素、青霉素、阿莫西林等耐药。

黄芩对流感病毒FM1所致肺炎小鼠病理损伤修复作用的研究

目的动态观察清热解毒中药黄芩对流感病毒感染所致小鼠气管、肺组织病理损伤的影响。方法建立流感病毒肺适应株(FM1)感染的肺炎小鼠模型,将96只BALB/c An N小鼠随机分为空白对照组、流感病毒感染模型组、黄芩组。在FM1株感染1、3、5、7 d,分别采用肉眼观察、光学显微镜、气管电镜扫描动态观察各组小鼠气管、肺组织病理学变化。结果肉眼观察,黄芩组在感染后肺组织充血、水肿,肺门见暗褐色实变区较模型组实变区面积减少。光镜下观察,黄芩组在感染后气管、肺组织病变程度较模型组明显减轻。气管电镜扫描观察,黄芩组气管内壁黏膜完整性、细胞的饱满度、纤毛数量、纤毛排列均好于模型组。结论清热解毒中药黄芩能够显著改善FM1株感染所致小鼠气管、肺组织的炎性病变,对FM1株感染所致小鼠肺组织病理损伤具有较强的修复作用。

内毒素对山羊肝脏的病理损伤和654-2的保护效应

通过给山羊静注大肠杆菌内毒素 (ET)诱导ET休克 ,探讨ET休克时山羊肝脏的病理损伤 ,并观察山莨菪碱( 65 4-2 )对其影响。结果表明 ,ET处理组在注射后 5h ,肝脏表现出明显的病理变化 ,特征为实质细胞退行性变化 ,微血管淤血、有透明血栓形成 ,血管内有淋巴细胞和中性粒细胞粘聚 ,且肝脏有明显的超微结构变化。 65