微血管性心绞痛的病理生理机制与诊疗策略进展

微血管性心绞痛(MVA)是一种以心绞痛样胸痛为特征的疾病,对运动负荷试验呈阳性反应,在冠状动脉造影中没有明显的冠状动脉狭窄,没有任何其他心脏疾病。正确识别MVA可减少不必要的冠状动脉造影,降低医疗成本。我们将对MVA流行病学、病理生理机制、冠状动脉微血管功能的评价、诊断标准以及管理策略作一综述。

糖尿病黄斑水肿的病理生理机制及治疗方法研究进展

糖尿病黄斑水肿(diabetic macular edema,DME)属糖尿病视网膜病变,是糖尿病最常见的严重并发症之一,是工作年龄人群致盲的首位眼病。DME的病理生理机制复杂,涉及血管内皮细胞生长因子及其他炎症因子等。抗血管内皮细胞生长因子治疗是目前DME的一线治疗方法,但仍有部分患者无法实现临床视力改善,其治疗仍极具挑战性。本研究对DME的病理生理机制及治疗方法进行综述,以期为DME的临床诊疗提供理论依据。

脓毒症相关急性肾损伤病理生理机制及生物标志物的研究进展

脓毒症相关急性肾损伤(SA-AKI)是一种急性功能障碍和器官损伤综合征,在ICU中,占所有AKI的一半。其发病机制仍然不太清楚,多种机制在不同患者及病程中以不同的强度作用,最终导致组织耐受,或者进一步导致肾小管、肾小球、足细胞损伤,从而产生不同的分型。脓毒症性AKI的主要诊断,包括尿量减少和血清肌酐水平升高。然而,这些指标可能受到多种因素的影响,血清肌酐对损伤的反应较慢,在功能损失超过50%之前不会发生变化,此外,肌肉质量、饮食、药物和脱水等因素影响。尿量无特异性,容易受到液体摄入量、药物和脱水等影响。这些缺点促使研究人员寻找新型AKI生物标志物,以及脓毒症相关生物标志物,以更早地检测脓毒症导致的肾脏应激或损伤,并预测SA-AKI的发展。

GLP-1受体激动剂在多囊卵巢综合征病理生理机制中的作用研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄女性常见且具有高度临床异质性的生殖内分泌紊乱性疾病。近年PCOS的发病率呈逐年升高趋势,其代谢生殖障碍的病理生理机制与胰岛素抵抗、高雄激素血症、肠道微生态失衡等相关。胰高血糖素样肽-1(GLP-1)可改善PCOS患者体质量、胰岛素抵抗、高雄激素血症以及生殖功能紊乱,因此,GLP-1受体激动剂在PCOS的发生发展和临床应用中受到广泛关注。深入研究GLP-1受体激动剂在PCOS病理生理机制中的具体作用,可以为PCOS患者的治疗提供新思路。

脑白质高信号不同亚型的病理生理机制及危险因素研究进展

围绕脑白质高信号(WMH)不同亚型的病因危险因素及病理生理机制的相关研究进行综述。脑白质高信号一般分为脑室周围白质高信号(PWMH)和皮层下白质高信号(DWMH),两者具有不同的微观结构、功能及临床表现,提示其可能存在不同的病理生理机制。

原发性头痛相关认知障碍的病理生理机制及研究进展

随着老龄化社会的发展,认知障碍普遍存在,严重影响患者的工作、学习和社交活动,已成为严重的公共卫生问题。既往研究发现,认知障碍多发于原发性头痛患者,共同的解剖学基础、5-羟色胺系的调节、炎症反应、神经内分泌失调、肠道菌群失调及抑郁症的参与可能是二者共病的病理生理学基础,且不同类型原发性头痛与不同认知域受损有关,由此产生不同的治疗方案。本文综述了原发性头痛相关认知障碍的病理生理机制与研究进展,旨在给予患者更合理的诊治方案。

偏头痛病理生理机制与5-HT_7受体相关性研究进展

偏头痛是一种常见的神经性功能障碍,病理生理改变以疼痛阈值降低为主,主要涉及下行痛觉调节失调、三叉神经及自主神经系统活性改变和丘脑敏化等机制。目前偏头痛尚未有令人满意的药物治疗方案,故寻找新的作用靶点迫在眉睫。当前研究认为,5-羟色胺(5-Hydroxytryptamine,5-HT)能神经通路涉及疼痛调节,且5-羟色胺7受体(5-Hydroxytryptamine 7 Receptor,5-HT_7R)通路在疼痛调节中有重要作用。为了进一步探索5-HT_7受体在偏头痛发病中的病理机制,特于PUBMED和中国知网中搜索了1969至2017年来关于疼痛与5-HT_7受体以及偏头痛与5-HT_7受体的相关文献。从中汇总5-HT_7受体通路效应机制,为进一步明确以5-HT_7受体通路为作用靶点的偏头痛防治机制奠定理论基础。

类风湿关节炎的关节滑膜病理生理机制

类风湿关节炎 (rheumatoidarthritis ,RA)的主要病理特点是滑膜细胞增生 ,衬里层增厚 ,多种炎性细胞浸润 ,血管翳形成等 ,这种病理改变是多种因素共同作用的结果。本文从基因突变、原癌基因活化、滑膜细胞演变、炎性细胞浸润 ,以及信号转导等方面 。

脑卒中吞咽障碍的病理生理机制研究进展

吞咽障碍是脑卒中的常见并发症之一，国外文献报道卒中后吞咽障碍的发生率为37％-78％^[1]。国内报道发生率为62.5％^[2]。吞咽障碍可造成吸入性肺炎、营养不良和脱水等各种并发症，甚至可危及生命，从而增加脑卒中的病死率和治疗费用，延长住院时间，影响脑卒中的康复。要防治脑卒中吞咽障碍，了解其病理生理机制是很必要的。

急性脊髓损伤后家兔肠道菌群移位和内毒血症的肠道病理生理机制

目的探讨家兔脊髓损伤后肠道菌群移位和内毒血症的肠道病理生理机制。方法建立兔脊髓损伤性截瘫模型,12只家兔行脊髓损伤前后胃肠道电生理和压力测定。另外24只家兔分为:正常对照组(6只)和实验组(18只),在无菌条件下,采集门静脉血进行内毒素定量测定和细菌培养,肠系膜淋巴结作细菌培养并鉴定。取实验组和对照组各动物的小肠、结肠行HE染色检查观察肠黏膜病理变化,小肠行电镜检查观察肠黏膜上皮细胞病理变化。结果脊髓损伤后,发现胃肠道生物电改变明显,以结肠为重。中远段结肠的蠕动明显减少,部分时段甚至消失。早期小肠和结肠黏膜下充血和黏膜上皮细胞水肿,随后,黏膜上皮间隙增宽,细胞崩解,导致肠黏膜屏障破坏。血清内毒素含量从24h就开始增高,到72h差异显著(P<0.05)。门静脉血与肠系膜淋巴结各阶段细菌培养阳性率均较高,无统计学差异(P>0.05)。结论急性脊髓损伤后,中远段结肠的蠕动功能障碍导致排便障碍、细菌过度增长与入侵、影响血运等一系列破坏因素而加速肠黏膜屏障破坏为肠道菌群移位和内毒血症的主要病理生理机制。

心力衰竭患者运动障碍的病理生理机制及其运动干预

心力衰竭（heartfailure，HF）是一种常见而复杂的临床综合征,近年全球患病率呈不断上升趋势，患者普遍表现运动障碍。研究认为，适宜的运动干预能使病情稳定的HF患者运动耐量、症状和生存质量改善，再人院率和病死率下降，促进心功能康复。因此，在许多针对HF患者的康复指南里，运动训练被推荐为有利于患者心脏康复、缓解运动障碍的有效干预措施。

慢传输型便秘的病理生理机制研究进展

功能性便秘(functional constipation,FC)属于功能性肠病的一种,根据病生理特征,分为正常传输型便秘(normal transit constipation,NTC)、慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)、排便障碍型便秘以及混合型便秘4型[1]。其中,STC是比较常见的一种临床类型。

“休克肠”病理生理机制的研究现状

诸如严重战创伤、大面积烧伤、严重感染、休克等伤害因素所并存的潜在的肠道低血压、肠道低灌注或隐性肠道休克,导致肠道粘膜缺血缺氧、肠道屏障功能障碍,并诱发出肠源性全身炎症应答综合征(SIRS)、多脏器功能障碍(MOD)[1]系列症候群,称之为"休克肠"[2].这与第一次世界大战后提出的"休克肺"及第二次世界大战后提出的"休克肾"前后呼应,便于进行深入探讨和研究,但它不包含原发性肠道疾病如克隆氏病、溃疡性肠炎、肠道梗阻、肠道恶性病变,也不包含肠道直接损伤如放射性损伤、化学性损伤所引起的系列肠道功能障碍.本文就"休克肠"的病理生理机制及研究现状进行讨论.

出口梗阻型排便困难病理生理机制及其诊治的研究进展

出口梗阻型排便困难是指排便出口附近组织、器官改变导致排便困难的一种综合征,主要表现为排便困难、排便不尽感、里急后重、大便干燥或不干燥亦难排出等,多见于青壮年女性。出口梗阻型排便困难是功能性排便困难中的常见类型,其病理生理机制尚不完全清楚,普遍认为与盆底、结直肠、肛门的结构与功能异常有关。通过肛管测压、排粪造影、球囊逼出试验等针对性检查能够明确诊断和鉴别出口梗阻型排便困难。常规治疗虽然能够起到缓解症状的作用,但对严重顽固性出口梗阻型排便困难的治疗效果有限。现阶段国内外多主张采用生物反馈疗法治疗出口梗阻型排便困难,其治疗效果在临床上有目共睹。生物反馈联合电刺激疗法作为一种新的治疗方式,在临床上逐步应用,但其对出口梗阻型排便困难的治疗效果有待于进一步研究。

脓毒症急性肾损伤病理生理机制及早期识别生物标记物研究进展

脓毒症急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）在重症医学科中相当常见,已成为重症医学领域亟需关注的重点问题之一。研究显示,在并发AKI的重症患者中,约有50%由脓毒症所引发。1脓毒症AKI诊断标准急性透析质量指导组早年发布了RIFLE标准[1]。最近,全球改善肾脏病预后组织（kidney disease：improving global outcomes,

颅脑损伤后应激性胃黏膜病变的病理生理机制研究进展

应激性胃黏膜病变分为两种临床类型：应激性损伤（stress injure）和应激性溃疡（stressulcer）。颅脑术后24h内，胃黏膜就会出现损害，17％发展成为临床明显的出血．胃黏膜发生出血后病死率高达50％-77％，男女发病率无明显差异，对手术的预后有直接影响。研究表明颅脑损伤后未进行有效预防的病人75％发生应激性溃疡，其病因及病理生理机制仍不很清楚．目前认为其发生涉及机体神经内分泌失调、胃黏膜保护功能削弱及胃黏膜损伤因素作用增强等诸多方面．是多因素综合作用的结果，其中神经系统调节失调起重要作用。下面就颅脑损伤后应激性胃黏膜病变的病因及病理生理机制作一简述。

线粒体自噬和线粒体凋亡及其相关病理生理机制研究进展

线粒体为双层膜封闭式结构的细胞器，它是细胞内氧化磷酸化的场所，为细胞生命活动提供能量。呼吸底物经呼吸链传递给氧发生氧化还原反应，伴有ATP合酶生成ATP，并将质子从基质泵到膜间隙称为氧化磷酸化。