术前白介素-6/白介素-10表达对腰椎间盘突出症术后椎间隙感染的预测

目的探讨术前白细胞介素-6/白介素-10表达对腰椎间盘突出症术后椎间隙感染的预测价值。方法采用病例对照研究,收集医院2021年1月至2023年1月收治的24例腰椎间盘突出症术后发生椎间隙感染患者的临床资料,纳入发生组,另收集医院同期48例未发生术后椎间隙感染的腰椎间盘症患者临床资料,纳入未发生组。通过查阅腰椎间盘突出症患者病历资料记录基线资料,同时收集所有患者术前白介素-6、白介素-10值,并计算白介素-6/白介素-10值。通过受试者工作曲线(ROC),探讨术前白细胞介素-6/白介素-10表达对腰椎间盘突出症术后椎间隙感染的预测价值。结果发生组住院时间、术前白细胞介素-6、术前白细胞介素-10、术前及术后白细胞介素-6/白细胞介素-10水平大于未发生组,差异有统计学意义(P<0.05)。经点二列相关性结果显示,术前白介素-6、术前白介素-10、术前白介素-6/白介素-10与腰椎间盘突出症术后椎间隙感染发生呈正相关(r>0,P<0.05)。绘制ROC曲线,结果显示,术前白介素-6/白介素-10预测腰椎间盘突出症术后椎间隙感染发生的曲线下面积(AUC)为0.723,具有一定预测效能。结论术前白细胞介素-6/白介素-10表达对腰椎间盘突出症术后椎间隙感染发生具有较好预测效能,其值越高术后椎间隙感染发生可能性越大。

血清白介素-10、肿瘤坏死因子-α与特发性少弱精子症患者精子DNA碎片指数的关系

目的 观察特发性少弱精子症(IO)患者血清白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和精子DNA碎片指数(DFI)水平,分析血清IL-10、TNF-α水平与患者DFI水平的关系。方法 选取2017年1月至2022年5月在新疆医科大学第一附属医院住院的126例IO患者作为观察组,纳入同期医院126例精液常规分析正常的男性作为对照组。两组均接受血清学检查和精液常规分析检查。比较两组血清IL-10、TNF-α和DFI水平,并采用双变量Pearson相关系数、线性回归模型分析血清IL-10、TNF-α水平与IO患者DFI水平的相关性。结果 观察组血清IL-10、TNF-α和DFI水平均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);经双变量Pearson相关系数检验,IO患者血清IL-10、TNF-α水平与DFI水平呈正相关(r>0,P<0.05);经线性回归分析结果显示,IO患者血清IL-10、TNF-α水平、精子浓度、精子活力与DFI水平有关(P<0.05),并得到方程:Y=-25.167+0.397X_(1)+0.295X_(2)+3.775X_(3)+6.049X_(4)。结论 IO患者血清IL-10、TNF-α水平与DFI水平存在一定的关系。

血清涎液化糖链抗原-6、纤溶酶原激活物抑制物-1及白介素-10在评估肺间质纤维化合并肺癌患者吡非尼酮治疗效果中的价值

目的探讨血清涎液化糖链抗原-6(Krebs von den Lungen-6,KL-6)、纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitors-1,PAI-1)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)对肺间质纤维化合并肺癌患者吡非尼酮治疗效果的评估价值。方法回顾性分析河北省保定市第一医院2021年1月至2022年1月收治的80例肺间质纤维化合并肺癌患者的临床资料,按治疗方法的不同分为常规化疗组(40例)和联合治疗组(40例)。常规化疗组给予紫杉醇、顺铂化疗方案治疗,联合治疗组在此基础上口服吡非尼酮胶囊,两组均治疗6个月。分析常规化疗组和联合治疗组治疗前后的血清KL-6、PAI-1、IL-10水平与肺功能指标(用力肺活量、第1秒用力呼气容积、一氧化碳弥散量)表达水平,并对血清KL-6、PAI-1、IL-10水平与肺功能指标进行相关性分析。结果与治疗前相比,治疗后两组KL-6、PAI-1水平均降低,且联合治疗组低于常规化疗组(P<0.05),而IL-10、用力肺活量、第1秒用力呼气容积、一氧化碳弥散量水平均升高,且联合治疗组高于常规化疗组(P<0.05)。Pearson相关分析显示,治疗前后血清KL-6、PAI-1水平与肺功能指标均呈负相关关系,而IL-10水平与肺功能指标呈正相关关系(P<0.05)。结论血清KL-6、PAI-1、IL-10水平可反映肺间质纤维化合并肺癌患者吡非尼酮的治疗效果。

头皮针联合认知训练对脑外伤患者血清神经肽Y、白介素-10及认知功能的影响

目的 观察头皮针联合认知训练对脑外伤患者血清神经肽Y(Neuropeptide Y,NPY)、白介素-10(Interleukin-10,IL-10)及认知功能的影响。方法 选取2018年1月—2021年1月期间四川大学华西医院眉山医院中医康复科收治的脑外伤患者110例作为研究对象,采用随机数字表法分对照组和治疗组,每组各55例。对照组在基础治疗上采用认知训练,治疗组在对照组基础上采用头皮针治疗。治疗3个月后,观察比较两组患者临床疗效及治疗前后NPY、IL-10水平、简单精神状态检查量表评分(Mini-Mental State Examination, MMSE)、神经行为认知状态测试量表评分(Neurobehavioral Cognitive Status Examination, NCSE)、改良Barthel指数(Modified Barthel Index, MBI)量表评分。结果 治疗后治疗组总有效率98.18%(54/55)明显高于对照组85.45%(47/55)差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者MMSE、NCSE、MBI量表评分均较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组MMSE、NCSE、MBI量表评分明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者血清NPY、IL-10水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组血清NPY、IL-10水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 头皮针联合认知训练对脑外伤治疗能明显改善脑外伤患者认知功能,降低血清NPY及IL-10水平。

老年急性呼吸衰竭合并肺部感染患者病原菌分布特点、耐药性及血清白介素-6、白介素-10水平变化临床意义

目的:探讨老年急性呼吸衰竭(RF)合并肺部感染患者病原菌分布特点、耐药性及血清白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)水平变化的临床意义。方法:回顾性分析98例老年急性RF患者临床资料,依据是否并发肺部感染分为感染组(n=58)与未感染组(n=40),分析感染组病原菌分布、耐药性,并比较两组实验室指标数据。结果:感染组58例患者共培养病原菌67株,其中革兰阳性菌15株,占22.39%,革兰阴性菌48株,占71.64%,真菌4株,占5.97%。主要革兰阳性菌对红霉素、呋喃妥因、新诺明较敏感,主要革兰阴性菌对阿米卡星、头孢哌酮、亚胺培南较敏感。感染组血清IL-6、IL-10水平及肺部感染评分(CPIS)均高于未感染组,差异具有统计学意义(均P<0.05);经Spearman相关性分析,血清IL-6、IL-10水平与CPIS评分均呈正相关(均P<0.05)。结论:老年急性RF合并肺部感染患者病原菌主要为革兰阴性菌,且对抗菌药物具有一定耐药性,临床治疗时应依据药敏试验合理运用抗生素,且合并肺部感染患者血清IL-6、IL-8水平升高,临床可将上述指标作为疾病监测指标。

血乳酸、白介素-10、降钙素原水平对重症肺炎的诊断和预后评估价值

目的探究血乳酸(Lac)、白介素-10(IL-10)、血清降钙素原(PCT)水平对重症肺炎患者诊断价值与预后的关系。方法选取2020年1月至2023年2月东莞松山湖东华医院收治的90例肺炎患者作为研究对象,按照肺炎严重程度分为重症组(n=47)和非重症组(n=43),比较两组患者血清中Lac、IL-10、PCT水平;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析其对重症肺炎诊断价值。依据重症肺炎入院28 d内死亡情况分为生存组和死亡组,比较两组患者血清中Lac、IL-10、PCT水平,分析其与重症肺炎患者预后的关系。结果重症组患者血清中Lac、IL-10、PCT水平均高于非重症组,差异有统计学意义(P<0.05);ROC曲线分析结果显示Lac、IL-10、PCT水平应用于重症肺炎诊断的曲线下面积(AUC)分别为0.882、0.794、0.874;上述三种指标联合检测的AUC为0.957,上述三种检测方法均对重症肺炎具有较高的诊断价值,且联合诊断价值更高;重症肺炎入院28 d内死亡率为23.40%(11/47),死亡组血清中Lac、IL-10、PCT均高于生存组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论根据重症肺炎患者血清中的Lac、IL-10、PCT水平变化,可评估重症肺炎病情严重程度,同时能够对患者预后情况发挥一定的评估价值,值得临床医学工作者借鉴应用。

血清白介素-10与慢阻肺患者肺功能之间的关系

目的 探讨血清白介素-10(IL-10)与稳定期慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者肺功能之间的关系。方法 选取2020年11月—2021年5月于安徽医科大学第三附属医院呼吸与危重症医学科门诊就诊的慢阻肺稳定期患者124例,所有患者完善基本临床信息调查,于第二日早晨空腹检测血清IL-10,并完善肺功能检查。比较血清IL-10与肺通气功能、小气道阻塞程度及弥散功能之间的关系。结果 血清IL-10含量在轻中度慢阻肺患者中明显大于重度与极重度患者(P<0.001)。IL-10与吸烟指数呈负相关(r=-0.188,P=0.037),与FEV_(1)/FVC(r=0.490,P<0.001)、FEV_(1)%pred(r=0.601,P<0.001)、FVC%pred(r=0.392,P<0.001)呈正相关,与小气道指标FEF_(50%)pred(r=0.337,P<0.001)、FEF_(75%)pred(r=0.439,P<0.001)、MMEF%pred(r=0.384,P<0.001)呈正相关。不同弥散功能组别之间,IL-10无明显差别(P>0.05)。结论 IL-10作为一种重要的抗炎因子,与气流阻塞程度及小气道功能有关。其可能在慢阻肺患者气道和肺功能的保护方面起着重要的作用。

白介素-10抑制TNF-α诱导的血管平滑肌细胞增殖

研究观察了重组人白介素 10 (rhIL 10 )对肿瘤坏死因子 (TNF α)刺激的离体大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞增殖、细胞周期及对p4 4 /p4 2丝裂素活化蛋白激酶的影响。实验培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞 ,采用MTS/PES法确定血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecells,VSMCs)的增殖状态 ;应用流式细胞术测定细胞周期 ;利用p4 4 / 4 2磷酸化抗MAPK抗体的蛋白免疫印迹法测定MAPK蛋白表达。结果显示 :( 1)TNF α处理组与对照组相比 ,TNF α对VSMC增殖具有明显的刺激作用 (P <0 0 5 )。rhIL 10单独应用对VSMCs生长没有影响 (P >0 0 5 )。在TNF α刺激下 ,低至 10ng/ml的rhIL 10可抑制VSMCs的生长 (P <0 0 5 )。流式细胞术测定的结果显示 ,rhIL 10分别可使TNF α作用下的VSMC大部分处于G0 /G1期 ,与对照组相比有明显差异 (P <0 0 1)。 ( 2 )TNF α对p4 4 /p4 2MAPK蛋白表达有显著的增强作用 ,此作用可被rhIL 10抑制。结果提示 ,rhIL 10可抑制TNF α诱导的VSMC增殖及p4 4 /p4

原发性肝癌患者介入治疗前后血清肿瘤坏死因子-α及白介素-10水平

目的探讨原发性肝癌患者介入治疗前后血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白介素-10(IL-10)的变化规律。方法选取2009年1月至2011年6月该院行介入治疗的41例原发性肝癌患者为观察组,同时选取同期的41名健康体检人员为对照组,将对照组和观察组治疗前、治疗后4、8、12 w的血清TNF-α及IL-10水平进行比较。结果观察组治疗前血清TNF-α及IL-10水平均高于对照组,治疗后8 w及12 w低于治疗前,高复发倾向患者术后8 w、12 w的血清TNF-α及IL-10水平高于低复发倾向患者,老年患者变化幅度明显小于年轻患者(P<0.05)。结论原发性肝癌患者介入治疗后血清TNF-α及IL-10水平较治疗前降低,同时老年患者的变化幅度要小于年轻患者,在复查的过程中应引起重视。

白介素-10和一氧化氮对内毒素诱导肺泡巨噬细胞核因子-κB活化及肿瘤坏死因子释放的调节

目的 :探讨白介素 10和外源性一氧化氮 (NO)对内毒素 (L PS)诱导肺泡巨噬细胞 (PAM)核因子 κB(NFκB)活化及肿瘤坏死因子 α(TNFα)基因表达的调节 ,为临床运用提供理论依据。方法 :用支气管肺泡灌洗法收集 PAM进行培养 ,分为正常对照组、L PS组、IL 10 +L PS组和 NO+L PS组。用凝胶电泳迁移率改变分析 (EMSA)法和酶联免疫吸附 (EL ISA)法分别检测核提取物中 NFκB活性和细胞培养上清中TNFα含量。结果 :L PS组 NFκB活性和 TNFα含量在刺激后 3小时显著高于正常对照组 ;IL 10 +L PS组和 NO+L PS组 NFκB活性和 TNFα含量均显著低于 L PS组。结论 :L PS诱导 PAM的 NFκB活化 ,导致 TNFα基因表达增强 ;白介素 10和外源性 NO可抑制 NFκB活化而减少

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠病变结肠粘膜局部肿瘤坏死因子α、白介素-8及白介素-10的影响

目的:探讨乌梅丸治疗溃疡性结肠炎的免疫学机理。方法:采用免疫加局部刺激的方法复制大鼠溃疡性结肠炎模型,灌胃法给药,用酶联免疫法检测大鼠病变结肠粘膜局部组织匀浆肿瘤坏死因了α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)及白介素-10(IL-10)含量,并进行组间比较。结果:乌梅丸组TNF-α、IL-8含量低于模型组(前者P<0.01)。IL-10含量高于模型组(P<0.01)结论,中药复方乌梅丸可以通过升高抑炎因子IL-10的含量及降低促炎因子TNF-α的含量抑制肠道炎症反应的扩大与加剧,提示此为该方治疗溃疡性结肠炎的分子免疫学机理之一。

系统性红斑狼疮患者外周血γ-干扰素和白介素-10阳性细胞的研究

目的:研究活动性系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中,γ-干扰素(IFN-γ)、白介素(IL)-10阳性细胞在SLE病理机制中的意义。方法:采用微量全血标记法结合胞内细胞因子标记技术,以CD4、CD8分子为T细胞表面标记,经三色流式细胞仪检测未经刺激和经刺激培养后的SLE患者外周血T细胞亚群比率。结果:SLE患者外周血的CD4+及CD8+T细胞中IFN-γ-IL-10+细胞比例均显著升高,IFN-γ+IL-10-细胞与IFN-γ-IL-10+细胞的比值明显降低,且IFN-γ+IL-10+双阳性细胞显著增多;SLE外周血的CD4+及CD8+T细胞中IFN-γ+IL-10-细胞亚群对离子霉素刺激的反应性明显降低;肾上腺皮质类固醇治疗可以降低SLE外周血CD4+及CD8+T细胞中IFN-γ-IL-10+细胞亚群及CD4+T细胞中IFN-γ+IL-10+细胞亚群的比例,提高IFN-γ+IL-10-/IFN-γ-IL-10+细胞亚群比值。结论:SLE患者体内存在明显的T细胞亚群平衡失调,表现为分泌IL-10的T细胞亚群比例增高和Tr1细胞增多、Th1/Tc1细胞对刺激的反应存在缺陷。皮质类固醇对T细胞亚群数量及比例有一定的影响。

肝脏靶向表达大鼠白介素-10基因对猪血清诱导的大鼠肝纤维化的抑制

目的探讨肝脏靶向表达rIL-10基因对猪血清诱导的大鼠肝纤维化的抑制作用。方法 rIL-10基因通过尾静脉快速大容量注射法转移至大鼠体内,RT-PCR法检测大鼠肝、肾、脾和肺组织rIL-10 mRNA的表达及S-P免疫组化法检测rIL-10蛋白在肝脏中表达。30只体质量100～120 g清洁级雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组(n=6)、纤维化模型对照组(n=8)、rIL-10基因干预组(n=8)和空质粒对照组(n=8)。正常对照组与其余3组大鼠腹腔分别注射生理盐水和猪血清,0.5 ml/只,每周2次。第5周开始造模同时,rIL-10基因干预组和空质粒对照组大鼠分别从尾静脉注射pcDNA3-rIL-10和pcDNA3空质粒,每周1次。第8周末处死全部大鼠收集组织和血清备用。HE、天狼星红染色分别检测各组肝组织病理形态学和Ⅰ、Ⅲ胶原的改变,生化检测血清ALT和AST含量。结果 RT-PCR和免疫组化证实rIL-10基因经尾静脉快速大容量注射转染到大鼠体内后主要在肝组织中转录及表达;纤维化模型和空质粒对照组:HE染色显示大鼠肝细胞脂肪变性,炎性细胞浸润,大量胶原沉积形成粗细不等的纤维隔,部分假小叶形成;天狼星红染色显示肝组织中大量Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维沉积;血清中ALT和AST表达水平较正常对照组明显升高(P<0.01)。与对照组比较,rIL-10基因干预组大鼠HE染色显示肝细胞变性坏死程度减轻、炎细胞的浸润减少,胶原沉积明显减少,天狼星红染色显示Ⅰ、Ⅲ型胶沉积面积显著下降(P<0.01),血清中ALT和AST表达水平显著降低(P<0.01)。结论 尾静脉快速大容量注射法可使rIL-10基因在肝组织靶向表达,靶向表达的rIL-10有效抑制猪血清诱导的大鼠肝纤维化形成。

白介素-10基因修饰骨髓间充质干细胞调控大鼠异种原位肝移植免疫耐受机制的研究

目的研究人类白介素(human interleukin,hIL)-10基因修饰的骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)对大鼠原位异种肝移植排斥反应的影响及机制。方法建立豚鼠(供体)对Wistar大鼠(受体)的非协调性异种原位肝脏移植模型。供受体各90只,随机分为三组:空白对照组(A组),MSC组(B组),hIL-10修饰MSC(hIL-10-MSC)组(C组),每组各30只。观察受体鼠存活时间、肝功能的变化,用逆转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain re-action,RT-PCR)、酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immune absorbent assay,ELISA)检测移植肝的白介素(interleukin,IL)-12、IL-15、IL-18、IL-4、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α及IL-10的mRNA表达情况及各细胞因子的含量。结果与A组和B组相比,C组大鼠的生存时间延长、肝功能好转,细胞因子IL-12、IL-15、IL-18、TNF-α含量及其mRNA表达明显降低,IL-4和IL-10显著升高(P<0.05)。结论 hIL-10-MSC对移植肝的保护作用可能与其抑制IL-12、IL-15、IL-18、TNF-α细胞因子的表达,促进细胞因子IL-4的表达有关。

内毒素致伤大鼠白介素-10表达及肺组织激活蛋白-1活性的变化

目的 :观察内毒素 (L PS)致伤大鼠血浆 IL 10及肺组织 IL 10 m RNA含量和激活蛋白 1(AP 1)活性的变化 ,探讨 AP 1对 IL 10基因表达的作用。方法 :采用 L PS(2、4、6和 8mg/kg)致伤 Wistar大鼠 ,在各时间点 (1、2、4和 6小时 )制备动脉血浆并取肺组织。采用酶联免疫吸附法 (EL ISA)检测血浆 IL 10含量 ,采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)检测 IL 10 m RNA含量 ;采用凝胶迁移率分析法 (EMSA)检测 AP 1活性。结果 :1L PS可使血浆 IL 10含量及肺组织的 IL 10 m RNA含量和 AP 1活性同步升高 ;2 L PS≥6 mg/kg时 ,血浆 IL 10含量及肺组织的 IL 10 m RNA含量和 AP 1活性的高峰增长幅度显著加大。结论 :急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征时 IL 10基因表达增强与 AP 1活性同步升高有关。

白介素-10基因多态性与术后脓毒症发生发展的相关研究

目的 :研究白介素 10 (IL 10 )基因启动子区域中 IL 10 5 92、IL 10 819、IL 10 10 82基因多态性与术后严重脓毒症易感性及其预后的相关性。方法 :采用聚合酶链反应 (PCR)结合 Rsa 、Mae 、Mnl 限制性内切酶酶切分析法检测 116例术后并发严重脓毒症患者和 141例健康献血员 (对照组 )的 IL 10 5 92、IL 10 819、IL 10 10 82基因多态性。结果 :IL 10 10 82等位基因 1的频率在脓毒症组为 5 9.9% ,对照组为 5 0 .4% (P<0 .0 5 ) ;IL 10 10 82基因型分布频率在脓毒症组和对照组间有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ;而IL 10 5 92、IL 10 819等位基因频率及基因型频率在脓毒症组和对照组间均无显著性差异 (P均 >0 .0 5 ) ;IL 10 5 92、IL 10 819、IL 10 10 82等位基因频率及基因型频率在死亡的与存活的脓毒症患者间均无显著性差异 (P均 >0 .0 5 )。结论 :IL 10 10 82基因多态性与术后严重脓毒症的易感性有关 ,与其预后不相关 ;而IL 10 5 92、IL 10 819基因多态性与术后严重脓毒症的易感性及预后均不相关。

超微肝胃百合汤对胃溃疡患者表皮生长因子及白介素-10的影响

目的观察超微肝胃百合汤对胃溃疡肝胃气滞证患者血清中表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)、白介素-10(IL-10)含量的影响。方法将98例患者随机分成超微肝胃百合汤组(超微组)33例、传统肝胃百合汤组(传统组)31例、西药胃三联组(西药组)34例,分别采用超微肝胃百合汤、传统肝胃百合汤、奥美拉唑+甲硝唑+阿莫西林或克拉霉素治疗。观察患者疾病疗效、胃镜疗效和血清中EGF、IL-10含量的变化。结果 3组疾病疗效和胃镜疗效差异无统计学意义(P>0.05);3组患者治疗后EGF、IL-10含量均升高(P<0.05),但组间比较无明显差异(P>0.05)。结论超微肝胃百合汤治疗胃溃疡肝胃气滞证疗效确切,其作用机制可能是通过促进EGF的表达保护胃黏膜,同时上调IL-10水平抑制炎性细胞因子产生,从而起到抗炎症反应的作用。

白介素-10对肝纤维化大鼠星状细胞EGF及HGF表达的影响

目的探讨IL10干预对实验性肝纤维化大鼠肝星状细胞EGF、HGF表达的影响及其抗纤维化作用的可能机制。方法60只♂SD大鼠随机分为正常对照组(N组,8只)、肝纤维化模型组(C组,28只)和IL10干预组(I组,24只),分别于CCl4造模第7周及11周采用链霉蛋白酶E、Ⅳ型胶原酶经门静脉灌注分离肝星状细胞。半定量RTPCR法检测各组新分离肝星状细胞中EGF、HGFmRNA表达水平;SP免疫细胞化学法检测各组原代培养3天后肝星状细胞EGF的表达。并于上述两个时间段分别将各组肝组织行HE染色判断炎症和肝纤维化程度。结果成功建立大鼠肝纤维化模型和分离大鼠肝星状细胞。与正常组相比,纤维化模型组EGF、HGF的mRNA水平显著升高(P<001),经IL10干预后则明显降低(P<001)。对EGF而言,IL10组表达量高于正常组(P<005);对HGF而言,IL10组皆低于正常组(P<005)。肝纤维化模型组EGFmRNA水平在第11周较第7周有进一步的升高(P<005)。SP免疫细胞化法检测各组EGF的蛋白表达情况与上述mRNA结果相平行。结论EGF、HGF随肝纤维化进程逐渐升高,IL10可抑制纤维化大鼠肝星状细胞EGF、HGF的表达,具有抗纤维化作用。

脑出血大鼠脑组织白介素-10和半胱氨酸蛋白酶-3表达的改变

目的探讨脑出血大鼠脑组织白介素(IL)-10和半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3表达的变化。方法将40只雄性SD大鼠随机分为脑出血1d组、3d组、7d组、14d组和21d组,用自体血注入法制作成右侧纹状体脑出血模型。在相应时间点分别给大鼠进行神经功能评分,然后处死大鼠,取右侧脑组织用免疫组化法和原位杂交法检测IL-10和caspase-3蛋白及mRNA阳性细胞数。结果脑出血1d组神经功能评分最高,3～21d组逐渐降低。脑组织IL-10、caspase-3蛋白和mRNA阳性细胞数在脑出血3d组最多,7～21d组逐渐减少,21d组最少;脑出血3d组与21d组差异有统计学意义(均P<0.05);脑出血7d组IL-10mRNA和caspase-3蛋白阳性细胞数亦明显多于21d组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论脑出血后早期IL-10和caspase-3表达显著增高,随着病程进展逐渐降低,两者的表达可能与预后有关。

人白介素-10基因转染对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中NO、SOD、MDA、GSH-Px的影响

目的观察人白介素-10(IL-10)基因转染对局灶脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)的影响,探讨其缺血脑保护的作用机制。方法实验分正常对照组、缺血对照组、人IL-10基因转染组和空质粒组,采用Longa法建立大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,采用立体定向脑室内注射的方式进行转染,然后分别用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附实验(ELISA)检测其转染效果,氯化三苯四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积,Longa 5分制进行神经行为学评分,同时按照试剂盒说明分别检测脑组织中NO、SOD、MDA、GSH-Px的含量。结果(1)人IL-10基因能有效整合到大鼠脑组织中并能高效分泌人IL-10,同时人IL-10基因转染能减少脑梗死体积和降低神经行为学评分;(2)正常对照组、缺血对照组、空质粒组和人IL-10基因转染组SOD的含量分别为214.28±13.73、170.69±12.26、175.20±13.76和195.77±13.20U/mgprot。GSH-Px的含量分别为25.73±1.72、19.91±1.81、19.32±1.37和22.70±2.22U/mgprot。与正常对照组相比,缺血对照组、空质粒组和人IL-10基因转染组SOD和GSH-Px的含量明显下降(P(0.01)。人IL-10基因转染组SOD和GSH-Px的含量则较缺血对照组、空质粒组明显升高(P(0.01)。缺血对照组和空质粒组之间无显著差异(P>0.05)。(3)正常对照组、缺血对照组、空质粒组和人IL-10基因转染组MDA的含量分别为6.29±0.33、8.75±0.44、8.66±0.51和7.70±0.31nmol/mgprot。NO的含量分别为1.07±0.11、1.87±0.18、1.93±0.33和1.44±0.10μmol/gprot。与正常对照组相比,缺血对照组、空质粒组和人IL-10基因转染组MDA和NO的含量明显升高(P(0.01)。人IL-10基因转染组MDA和NO的含量则较缺血对照组、空质粒组显著下降(P(0.01)。缺血对照组和空质粒组之间无显著差异(P>0.05)。结论人IL-10基因转染能降低大鼠局灶脑缺血再灌注损伤脑组织中MDA和NO的含量,同时能提升SOD和GSH-Px的含量,可能是其发挥缺血脑保护作用的机制之一。