血清白介素-18、-33和IgE水平与慢性荨麻疹发病机制相关性研究

目的:探讨慢性荨麻疹(chronic urticaria,CU)患者的血清白介素(IL)-18、IL-33及Ig E表达水平与CU发病机制的关系及临床意义。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定CU患者使用枸地氯雷他定治疗前、治疗2周、治疗4周后及健康人对照组的血清IL-18、IL-33和Ig E的水平。结果:1与对照组相比,CU组治疗前血清IL-18和Ig E水平均显著升高(P<0.05);2与治疗前相比,CU组治疗4周后血清IL-18和Ig E水平均显著下降(P<0.05),而与对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05);3CU组IL-33水平治疗前后差异无统计学意义(P>0.05),与对照组相比差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论:1CU发病机制可能与IL-18和Ig E水平升高有关,而与IL-33无明显相关;2CU组治疗前后IL-18和Ig E水平变化与其临床疗效呈正相关性,为评价CU临床治疗效果提供了参考指标;3枸地氯雷他定能调控CU患者体内的细胞因子IL-18和Ig E水平。

基质金属蛋白酶-9和白介素-18在冠心病及糖尿病大血管并发症中的作用

目的 探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和白介素-18（IL-18）在冠心病及糖尿病大血管并发症中所起的作用.方法 选择住院患者181例,分为冠心病组（n=50）、冠心病＋糖尿病组（n=50）、糖尿病组（n=50）,并设对照组（n=31）.冠心病组、冠心病＋糖尿病组随访急性冠脉综合征（ACS）的发生情况,并检测IL-18、MMP-9含量;糖尿病组随访颈部血管内中膜厚度（IMT）,分别于6个月、12个月采血检测II-18、MMP-9含量.结果 ACS发生后血清IL-18、MMP 9水平显著升高;MMP-9是ACS的独立危险因素（OR=5.19,P=0.014,95％ CI 1.396～19.298）,IL 18与ACS的发生关系不明显;MMP-9浓度变化与IMT增量呈正相关（r=0.472,P=0.011,95％ CI0.008～0.095）.结论 MMP-9参与ACS及糖尿病大血管并发症的发病过程,其含量变化对ACS、糖尿病大血管并发症有一定的预测价值.

猪白介素-18基因的克隆及其序列分析

通过对猪PBMC刺激诱导 ,提取总RNA ,然后采用RT PCR技术克隆了猪白介素 18(pIL 18)基因。序列分析结果表明 ,克隆的 pIL 18基因序列与GenBank上登录的 pIL 18基因序列完全一致 ,与其他各物种的IL 18基因间具有较大的种属差异性。该基因在国内的成功克隆为IL

重症肌无力患者重复电刺激、血清白介素-6、白介素-18水平与临床绝对评分的相关性

目的:研究重症肌无力(MG)患者血清白介素-6(IL-6)、白介素-18(IL-18)水平、重复电刺激检查结果与临床绝对评分的相关性。方法:32例新发病MG患者进行临床绝对评分后,分析不同部位重复电刺激(RNS)检查的波幅衰减度及MG各临床分型的RNS波幅衰减度,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)的方法检测MG患者血清IL-6、IL-18水平,通过SPSS13.0软件分析结果相关性。结果:和正常健康人群相比,MG患者外周血清IL-6、IL-18水平显著高于正常组水平(P<0.01),Ⅱ型、Ⅲ型MG患者IL-6、IL-18水平显著高于Ⅰ型患者,MG患者血清IL-6、IL-18水平、RNS波幅衰减程度与临床绝对评分呈正相关(P<0.05)。结论:MG患者重复电刺激波幅衰减程度和血清IL-6、IL-18水平与临床绝对评分呈正相关,可能是反映MG病情的严重程度的指标之一。

表达谱基因芯片技术研究甘草甜素上调白介素-18基因的表达

目的:了解甘草甜素调节白介素-18(IL-18)基因启动子的活性,为甘草甜素的作用机制提供理论依据. 方法:应用基因表达谱芯片技术对于甘草甜素刺激HepG2 细胞之后的基因表达谱进行研究.聚合酶链反应(PCR)扩增IL-18基因启动子,命名为IL-18P.以T-A克隆法,将IL- 18P基因片段连入载体pGEM-T.将获得的质粒pT-IL- 18P,与报告质粒pCAT3-basic分别用KpnⅠ和BglⅡ双酶切后构建IL-18启动子报告基因表达载体pCAT3-IL-18P, 以重组表达质粒pCAT3-IL-18P瞬时转染HepG2细胞,以转染pCAT3 basic的HepG2细胞为阴性对照,甘草甜素刺激后24 h后收获细胞.用酶联免疫黏附法(ELISA)检测细胞中氯霉素乙酰转移酶(CAT)的表达活性. 结果:表达谱基因芯片研究结果表明,甘草甜素可上调IL- 18基因表达水平达2.815倍.构建的报告载体pCAT3-IL- 18P经过序列分析和酶切鉴定正确.pCAT3-IL-18P和甘草甜素瞬时转染的HepG2细胞的CAT表达活性是CAT3空载体的7.7倍,pCAT3-IL-18P的1.5倍. 结论:甘草甜素可以上调IL-18启动子的活性,进而上调IL-18基因的表达.为深入了解甘草甜素的免疫调节作用及其在病毒的清除过程中的作用机制提供新的理论依据.

急性脑梗死患者血清白介素-18和组织因子水平变化及其与凝血功能的关系

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清白介素(IL)-18和组织因子(TF)水平的变化及其与凝血功能关系。方法 79例ACI患者(ACI组)于入院次日、25名健康体检者(正常对照组)于体检当日早晨,分别检测血清IL-18、TF水平和凝血功能。结果 ACI组患者的血清IL-18、TF水平[(282.22±127.45)pg/ml,(2.10±1.23)ng/ml]明显高于正常对照组[(131.13±37.17)pg/ml,0.67±0.34)ng/ml](P<0.01～0.001);ACI组患者凝血功能指标中的部分凝血活酶时间及纤维蛋白原(Fib)水平显著高于正常对照组(均P<0.05);ACI组患者血清TF水平与凝血酶原时间及Fib水平呈正相关(r=0.376,r=0.473,P<0.05～0.01)。结论血清IL-18与TF水平异常增高是参与动脉粥样硬化相关性血栓形成的重要原因之一,抗凝及降纤治疗通过抑制TF水平逆转该病理过程。

白介素-18、E-钙黏蛋白和白介素-18结合蛋白c在食管癌中的表达情况及与患者TNM分期、淋巴结转移和生存期的相关性

目的:研究白介素-18(IL-18)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和白介素-18结合蛋白c(IL-18BPc)在食管癌中的表达情况及与患者TNM分期、淋巴结转移和生存期的相关性。方法:选取64例食管癌患者,获取食管癌组织标本(研究组)以及正常癌旁组织标本(对照组)。应用免疫组化法检测两组标本中IL-18、E-cadherin和IL-18BPc表达情况并进行比较,分析不同临床资料患者(TNM分期、淋巴结转移、生存情况)中IL-18、E-cadherin和IL-18BPc的表达情况,分析其表达与患者临床病理特征及预后的关系。结果:研究组IL-18、E-cadherin表达阳性率低于对照组,IL-18BPc表达阳性率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。IL-18、E-cadherin和IL-18BPc在淋巴结转移(是、否)﹑TNM分期(Ⅰ~Ⅱ期、Ⅲ~Ⅳ期)﹑生存时间(≤3年、>3年)患者中的阳性率有统计学差异(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示IL-18、E-cadherin和IL-18BPc与生存时间均具有相关性,r分别为0.638、0.578、-0.529,P值均低于0.05。Logistic回归分析显示IL-18、E-cadherin和IL-18BPc、淋巴结转移以及TNM分期均是影响患者生存情况的危险因素(P<0.05)。IL-18、E-cadherin高表达者的5年生存率(36.67%、35.29%)高于低表达者(11.76%、10.00%),而IL-18BPc高表达者的5年生存率(16.67%)低于低表达者(43.75%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:IL-18、E-cadherin和IL-18BPc均在食管癌组织中异常表达,表达水平与患者病情严重程度及预后情况具有相关性,具有较好的临床应用价值。

类风湿关节炎患者外周血单核细胞Toll样受体4的表达及其与血清白介素-18水平变化的相关性

目的探讨Toll样受体4(toll-like receptor-4,TLR4)在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者外周血单核细胞表面的表达及其与血清白介素(interleukin,IL)-18变化的相关性。方法用流式细胞术分别检测34例RA患者、39例健康体检者和7例骨性关节炎(osteoarthritis,OA)患者外周血单核细胞表面TLR4的阳性率和平均荧光强度(meam fluorescence intensity,MFI),同时用酶联免疫吸附试验测定血清中IL-18的水平变化,分别统计TLR4阳性率与IL-18相关性及与疾病活动评分(disease activity score28,DAS28)的相关性。结果 TLR4在RA高度活动组、中低度活动组的CD14+单核细胞表面的阳性率分别为(24.58±10.13)%、(32.47±12.40)%,高于对照组(13.14±5.22)%和OA组(10.23±3.40)%,4组间差异有显著统计学意义(P<0.01);而MFI在RA高度活动组(47.34±19.85)道、中低度活动组(42.56±17.41)道低于对照组(59.38±28.05)道和OA组(67.90±31.40)道,4组间差异有显著统计学意义(P<0.05)。RA高度活动组的血清IL-18水平为(236.71±39.42)pgml,显著高于中低度活动组(195.32±20.69)pg/ml和正常对照组(185.49±42.96)pg/ml(均P<0.01),且3组间差异亦有统计学意义(P<0.01)。TLR4阳性率与IL-18水平呈正相关(r=0.261,P<0.05),而与DAS28呈负相关(r=-0.722,P<0.05)。结论 TLR4在RA患者外周血CD14+单核细胞表面表达上调且与血清IL-18的水平呈正相关,而与DAS28呈负相关。提示TLR4可能间接参与RA的发病过程,为RA的发病机制奠定了分子基础。

颈动脉内中膜厚度与血清白介素-6、白介素-18水平的关系

目的探讨颈动脉内中膜厚度(IMT)与血清细胞因子白介素(IL)-6、IL-18水平的关系。方法选择40例短暂性脑缺血发作(TIA)患者(TIA组)、64例急性脑梗死(ACI)患者(ACI组)和30名健康对照者(正常对照组),分别测量其颈动脉IMT值,并分为IMT<1.0mm亚组和IMT≥1.0mm亚组。利用液相平衡竞争放射免疫分析法(RIA)和酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定3组的血清IL-6和IL-18水平,并对IMT与IL-6、IL-18的关系进行分析。结果TIA组和ACI组所有IMT≥1.0mm患者血清IL-6、IL-18含量[TIA组分别为(141.61±27.86)pg/ml和(212.42±51.88)pg/ml;ACI组分别为(157.94±27.98)pg/ml和(224.99±59.56)pg/ml]比正常对照组[(101.41±35.56)pg/ml和165.87±29.89)pg/ml]升高(P<0.05~0.01);TIA组、ACI组IMT≥1.0mm亚组患者血清IL-6、IL-18含量和IMT<1.0mm亚组[TIA组分别为(141.61±27.86,212.42±51.88)p...

烫伤大鼠组织白介素-18 m RNA表达及其介质效应

目的 :探讨烫伤后不同组织白介素 18(IL 18) m RNA的表达及其介质效应。方法 :采用大鼠 30 %体表面积 度烫伤模型 ,采用逆转录聚合酶链反应检测组织 IL 18m RNA、γ 干扰素 (IFNγ) m RNA、Fas Lm RNA含量 ,采用酶联免疫吸附 (EL ISA)法测定 IFNγ蛋白含量。结果 :烫伤后组织 IL 18m RNA表达较伤前值即有显著升高 ,8小时达高峰 ,且持续至伤后 2 4小时 ;烫伤后组织 IFNγ m RNA表达即开始增加 ,伤后 8小时达高峰。肠、肺组织 IFNγ水平与基因表达趋势基本一致。未致伤动物肠、肺可表达少量 Fas L m RNA ,烫伤可使其表达增加。相关分析表明 ,组织 IL 18m RNA表达与 IFNγ m RNA、IFNγ水平、Fas L m RNA表达均呈显著正相关。结论 :肠、肺组织 IL 18m RNA表达在烫伤早期即显著增多 ,并呈逐渐升高的趋势 ;创伤后组织 IL 18m RNA基因表达对 IFNγ、Fas L

复方健胰胶囊对非酒精性脂肪肝病患者血清超敏C-反应蛋白、肿瘤坏死因子-α和白介素-18的影响

目的观察复方健胰胶囊对非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者血清相关炎性因子的影响,探讨其作用机制。方法将60例NAFLD患者分为对照组和治疗组各30例,对照组予常规治疗,治疗组在对照组基础上加用复方健胰胶囊,疗程1个月,观察两组中医证候疗效及两组治疗前后血清超敏C-反应蛋白(high sensitive C-reactive protein,hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-18(interleukin-18,IL-18)的变化。结果治疗组中医证候疗效显著优于对照组(P<0.01)。治疗后对照组hs-CRP、IL-18均较治疗前显著降低(P<0.01);治疗组治疗后hs-CRP、TNF-α和IL-18均显著降低(P<0.01),且治疗组在降低hs-CRP、TNF-α和IL-18方面显著优于对照组(P<0.01)。结论复方健胰胶囊治疗NAFLD的作用机制可能与抗炎、调节炎性因子表达有关。

白介素-18对肝癌裸鼠皮下移植瘤浸润的CD4+T细胞子集的影响

目的探讨白介素-18(IL-18)影响肝癌裸鼠皮下移植瘤浸润的T细胞子集变化的机制。方法以HepG2细胞在裸鼠皮下接种,形成人肝癌皮下移植瘤的同时,以不同剂量IL-18分为4组治疗,4组分别腹腔注射IL-18 0.75,1.00,1.25,0(模型组)μg(0.1 mL)/只,治疗4周,另设正常对照组。观察肿瘤的生长速度和瘤体大小的变化。4周后处死取肿瘤组织和脾组织,免疫磁珠阴选组织中CD4+T细胞,流式细胞术检测各组肿瘤组织及脾组织中IL-17+/IFN-γ-CD4+T(Th17细胞)、IL-17-/IFN-γ+CD4+T(Th1)和IL-17+/IFN-γ+CD4+T细胞的变化。结果 HepG2细胞株建立了裸鼠肝癌皮下移植瘤模型,IL-18抑制人肝癌皮下移植瘤的形成及转移,治疗时间越长剂量越大,抑制效果越明显;与正常对照组比较,肿瘤组织中Th17和IL-17+/IFN-γ+CD4+T细胞浸润数目增加,Th1细胞降低,与脾组织中一致,与正常对照组比较有显著差异(P<0.05)。给IL-18后,随着剂量的增加,Th1细胞增加,IL-17+/IFN-γ+CD4+T细胞和Th17细胞浸润数目降低,给药组与模型组比较有显著差异(P<0.05或0.01)。结论 IL-17+/IFN-γ+CD4+T细胞数目在裸鼠移植瘤及其脾组织中增加,可能是在肿瘤环境中,促进其向Th17细胞分化;IL-18通过诱导IFN-γ的生成促进Th1细胞的生成,呈正反馈效应抑制肿瘤的增殖和转移。

急性脑梗死患者血清白介素-18动态改变的临床研究

【目的】了解急性脑梗死患者血清白介素-18(IL-18)动态改变的临床意义。【方法】采用ELISA方法动态测定了46例急性脑梗死患者和30例健康对照者的血清IL-18含量。【结果】急性脑梗死患者的血清IL-18水平在发病后的第1天为(178±41)ng/L、第7天为(104±34)ng/L,均明显高于健康对照组(65±14)ng/L,P均<0.01,而发病后的第14天犤(88±36)ng/L犦和第21天犤(72±33)ng/L犦则与健康对照组之间均无统计学上的差异(P均>0.05);患者第1天的血清IL-18水平明显高于第7、14、21天的血清IL-18水平(P分别<0.05,0.01和0.01);患者第7天的血清IL-18水平高于第21天的IL-18含量(P<0.05);而其他各组之间的比较则无明显的统计学意义。【结论】结果提示IL-18可能参与了急性脑梗死急性期的发病过程,动态观察患者的IL-18含量变化可能有助于监测急性脑梗死的病情变化。

阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9和白介素-18的影响

目的:观察阿托伐他汀钙对急性脑梗死后血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和白介素-18(IL-18)的影响,探讨其神经保护作用机制。方法:选择发病24h内住院的急性脑梗死患者72例,随机分为治疗组和对照组各36例。两组均给予常规治疗,治疗组在此基础上给予阿托伐他汀钙20mg/d口服,连用14d。于治疗前、治疗后3、7、14d检测两组患者血清MMP-9和IL-18的水平变化,并比较两组治疗前后欧洲卒中评分(ESS)及日常生活能力Barthel指数(BI)的变化。另选同期36例体格检查健康者作为健康组。结果:急性脑梗、患者发病后血清MMP-9和IL-18均显著高于健康组(P<0.001)。治疗组在采用阿托伐他汀钙治疗后3、7和14d,血清MMP-9和IL-18均较对照组明显降低(P<0.001和P<0.05),而ESS和BI评分则在治疗7d和14d后较对照组显著升高(P<0.01和P<0.05)。结论:阿托伐他汀钙可降低急性脑梗死患者血清MMP-9和IL-18水平,促进患者神经功能的恢复。

脑梗死患者血清可溶性CD40L、白介素-18水平的变化及意义

目的探讨脑梗死患者的血清可溶性CD40L(sCD40L)、白介素-18(IL-18)水平的变化及意义。方法采用酶联免疫吸附法测定40例腔隙性脑梗死患者(腔梗组)、40例脑梗死患者(脑梗死组)和38名正常对照者(NC组)的血清sCD40L、IL-18水平,并对脑梗死患者进行颈动脉超声检查及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分。结果与正常对照组比较,腔梗组及脑梗死组血清sCD40L及IL-18显著升高(均P<0.01);且脑梗死组显著高于腔梗组(均P<0.01)。中、重度脑梗死患者的血清sCD40L及IL-18水平显著高于正常对照组及轻度脑梗死患者(P<0.05～0.01)。与内膜正常患者比较,有稳定斑块及不稳定斑块患者的血清sCD40L及IL-18水平显著升高(均P<0.01),内膜增厚患者IL-18水平显著升高(P<0.05)。与内膜增厚患者比较,有稳定斑块患者的血清sCD40L水平和有不稳定斑块患者的血清sCD40L及IL-18水平显著升高(均P<0.01)。有不稳定斑块患者的血清sCD40L及IL-18水平显著高于有稳定斑块的患者(均P<0.01)。脑梗死患者血清sCD40L水平与IL-18水平呈正相关(r=0.729,P<0.01)。结论脑梗死患者血清sCD40L、IL-18水平显著升高,并能反映颈动脉粥样硬化程度及脑梗死病情。

弱阴离子交换整体柱对白介素-18的分离

制备了弱阴离子交换整体柱,并建立了白介素 18在该柱上分离纯化的方法。以色谱柱管为模具,通过原位聚合法制备了一种以甲基丙烯酸缩水甘油酯 (GMA)为单体,乙二醇二甲基丙烯酸酯 (EDMA)为交联剂的整体色谱柱,并用二乙胺将其修饰为弱阴离子交换柱。考察了交联剂及致孔剂用量对色谱柱压力的影响,发现:随着交联剂用量的减小,致孔剂用量的增大,柱压下降;当交联剂和致孔剂用量达到一定水平后,柱压变化不再明显,但柱体机械强度降低。用该柱对白介素 18进行了分离,同时考察了不同固定相、缓冲液体系、pH值、盐的类型以及有机添加剂对白介素 18分离效果的影响。方法简单、灵敏、快速,重现性好。

普罗布考抑制急性冠脉综合征患者外周血单核细胞白介素-18的分泌

目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者外周血单核细胞(PBMC)分泌白介素-18(IL-18)以及普罗布考对IL-18分泌的影响。方法选择ACS患者25例,分离并培养单核细胞,采用普罗布考(终浓度分别为0、5、10μmol/L)进行体外干预,ELISA法测定单核细胞上清夜中IL-18浓度。结果ACS患者PBMC上清液中IL-18显著高于健康对照者〔(14.12±0.75)vs(11.50±0.79)pg/ml,P<0.05〕;普罗布考干预后明显降低ACS患者单个核细胞分泌IL-18。上清液中IL-18浓度与血清C反应蛋白(CRP)水平呈显著正相关(r=0.623,P<0.01)。结论IL-18参与了冠心病动脉粥样硬化斑块破裂,普罗布考可能通过抑制IL-18分泌,稳定斑块,从而发挥抗动脉粥样硬化作用。

非酒精性脂肪性肝病患者血清白介素-18、白介素-8、肿瘤坏死因子-α水平变化的临床意义

目的探讨非酒精性脂肪性肝病患者血清白介素-18、白介素-8、肿瘤坏死因子-α水平变化的临床意义。方法分别用酶联免疫吸附分析(ELISA)法及放射免疫分析(RIA)法检测60例NAFLD患者(NAFLD组),其中非酒精性脂肪肝患者30例(NAFL组),非酒精性脂肪性肝炎患者30例(NASH组)和30例正常对照组血清IL-18、IL-8、TNF-α的水平;常规方法检测ALT、AST、TG、TC的水平。结果NAFLD组、NASH组与对照组比较血清IL-18、IL-8、TNF-ɑ、ALT、AST、TG、TC水平差异具有非常显著性(P<0.01),NAFL组与对照组及NASH组与NAFL组比较,上述指标差异均具有显著性(P<0.05)。结论IL-18、IL-8、TNF-α水平随肝细胞受损程度加重而增加,并与ALT、TG水平呈正相关。IL-18是T细胞介导肝损伤的必须媒介,TNF-α是介导肝损伤的主要因子。血清IL-18、IL-8、TNF-α浓度的高低可用于判断NAFLD患者肝损伤的严重程度及监测疾病变化的指标。

寻常性银屑病患者白介素-18水平的变化及其意义

目的探讨白介素(IL)-18在寻常性银屑病发病中的作用及其血清水平检测的临床意义。方法应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测34例寻常性银屑病患者外周血清中IL-l8及干扰素(IFN)-γ的水平,并动态观察治疗前后IL-18及IFN-γ的变化及其与寻常性银屑病患者病情活动指标之间的关系。结果寻常性银屑病患者治疗前血清中IL-18及IFN-γ的水平较正常人对照组显著增高(P<0.01),且IL-18及IFN-γ的水平与寻常性银屑病的分期有关,其中进行期患者组显著高于静止期患者组(P<0.05)。治疗后血清中IL-18及IFN-γ较治疗前显著下降(P<0.05)。IL-18的血清浓度变化与寻常性银屑病严重程度指数PASI评分有相关性(P<0.05),且与IFN-γ水平呈显著正相关(P﹤0.05)。结论IL-18在寻常性银屑病的发病中可能起重要作用,血清IL-l8的检测可作为反映寻常性银屑病病情活动的指标之一。

阿托伐他汀钙对脑梗死患者MMP-9和白介素-18的影响

目的:观察阿托伐他汀钙治疗脑梗死的疗效以及对发病后不同时间MMP-9和白介素-18的影响。方法:将我院2008年1月～2010年1月收治的80例脑梗死患者随机分成治疗组和对照组各40例,两组患者均给予常规降压、脱水、利尿、营养神经细胞等治疗。治疗组在此基础上给予阿托伐他汀钙20 mg/d(辉瑞公司生产)口服,连用2周,观察比较两组的疗效及复发率、两组治疗不同时间MMP-9和白介素-18的变化情况。结果:治疗组的总有效率明显高于对照组,复发率低于对照组(P<0.05)。治疗第2～3天后,治疗组MMP-9、IL-18均较入院时升高,且与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗第4～7天后,治疗组MMP-9较入院时升高,但较第2～3天比较明显降低,且与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组IL-18第4～7天的浓度较入院时、第2～3天时均明显降低,且与对照组比较,也明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:阿托伐他汀钙通过降低脑梗死患者的MMP-9和IL-18水平,可减轻脑组织缺血性损害,提高临床疗效。