高效液相色谱法测定白术中白术内酯Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的含量

本实验建立了高效液相色谱技术(HPLC)测定白术中白术内酯Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的含量。采用Hypersil GOLD(250 mm×4.6 mm,5um),以乙腈为流动相A、以0.1%磷酸溶液为流动相B进行梯度洗脱,流速1.0 mL/min,白术内酯Ⅰ检测波长为276 nm,白术内酯Ⅱ、白术内酯Ⅲ检测波长为220 nm,柱温为35℃,进样体积为20μL。白术内酯Ⅰ在0.10~1.60μg范围内线性关系良好,平均回收率为99.29%(RSD=2.25%);白术内酯Ⅱ在0.10~1.60μg范围内线性关系良好,平均回收率为100.07%(RSD=2.59%);白术内酯Ⅲ在0.10~1.60μg范围内线性关系良好,平均回收率为100.43%(RSD=2.20%)。结果表明该方法分离度好、准确度高、重现性好,可测定白术中白术内酯Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的含量。

白术内酯Ⅰ在胃癌细胞中抑制输出蛋白T的作用和机制

目的探究白术内酯Ⅰ在胃癌细胞中抑制输出蛋白T(XPOT)的作用和机制。方法探究XPOT在胃癌组织中的表达情况。自安徽中医药大学第二附属医院脾胃科病例随访系统中随机调出具有完整临床病理及随访资料的胃癌病例105例,并获取对应的肿瘤组织和癌旁组织。应用免疫组化、qPCR和Western blot技术检测上述标本中XPOT表达情况。使用GSEA分析TCGA、GEO数据库中胃癌患者基因表达数据。通过多种细胞实验检测癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力。并检测XPOT、SKP2、CyclinA、P27的mRNA的蛋白表达水平。结果生物信息学结果及临床样本均证实,XPOT在胃癌组织中表达高,提示不良预后;体外研究发现:AT-1可抑制胃癌细胞的增殖、侵袭能力;XPOT下调可抑制胃癌细胞的增殖、侵袭能力;AT-1可下调XPOT表达,继而对SKP2、P27、CyclinA进行调控,即通过调控XPOT途径,抑制胃癌细胞的增殖和侵袭。结论胃癌组织中XPOT过表达可提示患者预后不良。白术内酯Ⅰ可下调XPOT调控泛素化-蛋白酶体途径抑制胃癌细胞的增殖及侵袭。

白术内酯Ⅰ改善术后肠梗阻大鼠的肠功能、炎症反应、细菌移位及肠道屏障

背景白术内酯Ⅰ(atractylenolideⅠ,AT-1)具有抗炎、抗氧化、抑制肠损伤和改善肠屏障功能的作用,但其对术后肠梗阻(postoperative ileus,POI)的影响和机制并不清楚.目的探讨AT-1对POI大鼠的肠功能、炎症反应、细菌移位及肠道屏障的影响,并探讨初步机制.方法60只泼累格·多雷雄性大鼠,分为5组:对照组、模型组、及低、中、高剂量AT-1干预组,每组12只.用摩擦肠管法构建POI大鼠模型,低、中、高剂量AT-1干预组分别在造模前1 h和造模后1-3 d通过尾静脉注射20、40和80 mg/kg AT-1,每天1次.肠推进实验评估肠推进功能,异硫氰酸酯-葡聚糖法检测肠通透性;苏木精-伊红染色观察小肠组织病理形态;生化分析仪计数外周血白细胞和粒细胞含量,酶联免疫吸附试验法检测血清中白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、内毒素、脂多糖和D-乳酸水平;免疫组化检测肠组织中溶霉菌(Lysozyme)、绒毛蛋白(Villin)、闭锁小带蛋白1(zonula occludens protein 1,ZO-1)和密封蛋白(Claudin)表达分布情况;蛋白质免疫印迹法检测肠组织中核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)相关蛋白表达.结果相比于对照组,模型组小肠绒毛断裂或脱落,隐窝丢失,肠推进功能降低,肠道通透性增加;相比于模型组,AT-1干预组小肠绒毛变长和隐窝增多,肠推进功能增高,肠道通透性降低.免疫组化结果显示,相比于对照组,模型组小肠组织中Lysozyme、Villin、ZO-1和Claudin表达降低,而AT-1干预组上述蛋白表达增高.生化检验结果显示,相比于对照组,模型组外周血中白细胞和中性粒细胞数增多,血清中IL-6、IL-1β、TNF-α、内毒素、脂多糖和D-乳酸水平增高;相比于模型组,AT-1干预组上述血液学指标均降低.蛋白质免疫印迹法检测结果显示,相比于对照组,模型组小肠组织中磷酸化(phospho,p)-P65/P65和磷酸化NF-κB抑制蛋白(phospho-inhibitor of NF-κB,p-IκB)/IκB的表达水平均升高;相比于模型组,AT-1干预组p-P65/P65和p-IκB/IκB的表达水平均降低.且以上结果均具有剂量效应.结论AT-1可有效抑制POI大鼠肠道损伤、炎症反应和NF-κB信号活性,同时维持肠屏障功能的完整性并阻止细菌移位.

白术内酯Ⅰ调节IL-6/STAT3信号通路对子宫内膜癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的探讨白术内酯Ⅰ调节白细胞介素-6(IL-6)/信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)信号通路对子宫内膜癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法用不同浓度白术内酯Ⅰ(0、25、50、75、100、150μmol/L)处理子宫内膜RL-952细胞,MTT法检测细胞存活率;将RL-952细胞分为对照组(无处理)、白术内酯Ⅰ(50μmol/L)组、IL-6组(10 ng/mL)、白术内酯Ⅰ(50μmol/L)+IL-6组(10 ng/mL),MTT法、Edu染色检测细胞增殖;qRT-PCR法检测细胞中IL-6、STAT3表达水平;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;western blot检测MMP-2、Ki-67、IL-6、p-STAT3、STAT3蛋白表达水平。结果与0μmol/L比较,25μmol/L、50μmol/L、75μmol/L、100μmol/L、150μmol/L白术内酯Ⅰ干预的RL-952细胞存活率显著下降,呈浓度依赖性(P<0.05);与对照组比较,白术内酯Ⅰ组RL-952细胞活力、增殖率、迁移和侵袭个数、IL-6和STAT3 mRNA表达、MMP-2、Ki-67、IL-6、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著性降低(P<0.05),细胞凋亡率显著性升高(P<0.05),IL-6组RL-952细胞活力、增殖率、迁移和侵袭个数、IL-6和STAT3 mRNA表达、MMP-2、Ki-67、IL-6、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著性升高(P<0.05),细胞凋亡率显著性降低(P<0.05);与白术内酯Ⅰ组比较,白术内酯Ⅰ+IL-6组RL-952细胞活力、增殖率、迁移和侵袭个数、IL-6和STAT3 mRNA表达、MMP-2、Ki-67、IL-6、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著性升高(P<0.05),细胞凋亡率显著性降低(P<0.05);与IL-6组比较,白术内酯Ⅰ+IL-6组RL-952细胞活力、增殖率、迁移和侵袭个数、IL-6和STAT3 mRNA表达、MMP-2、Ki-67、IL-6、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著性降低(P<0.05),细胞凋亡率显著性升高(P<0.05)。结论白术内酯Ⅰ可能通过抑制IL-6/STAT3信号通路来抑制子宫内膜癌RL-952细胞增殖、迁移和侵袭。

白术内酯Ⅰ对IL-1β诱导的关节软骨细胞炎性损伤的影响

目的探讨白术内酯I(Atractylenolide I,AT-I)对白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的关节软骨细胞炎性损伤的影响。方法人关节软骨细胞来自武汉普诺赛生命科技有限公司。实验分6组:对照组(未处理)、模型组(10 ng/mL IL-1β)、AT-I-L组(25μmol/L)、AT-I-M组(50μmol/L)、AT-I-H组(100μmol/L)、AT-I-H+740 Y-P组[100μmol/L AT-I与50μg/mL 740 Y-P磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)激活剂]。CCK-8法和流式细胞术分别测定增殖及凋亡;ELISA法测定上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;Western blot检测PI3K/蛋白激酶B(AKT)/核因子-κB(NF-κB)相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组OD450值(24、48 h)降低(P<0.05),TNF-α、IL-6表达、凋亡率、PI3K/AKT/NF-κB蛋白表达均升高(P<0.05)。与模型组对比,AT-I-L组OD450值(24、48 h)、TNF-α、IL-6表达、凋亡率、PI3K/AKT/NF-κB通路蛋白表达差异不显著(P>0.05),AT-I-M组、AT-I-H组OD450值(24 h、48 h)升高(P<0.05),TNF-α、IL-6表达、细胞凋亡率、PI3K/AKT/NF-κB通路蛋白表达均降低(P<0.05)。与AT-I-H组对比,AT-I-H+740 Y-P组OD450值(24、48 h)降低(P<0.05),TNF-α、IL-6表达、凋亡率、PI3K/AKT/NF-κB通路蛋白表达均升高(P<0.05)。结论白术内酯Ⅰ改善IL-1β诱导的关节软骨细胞炎性损伤,其可能机制是促进软骨细胞增殖并抑制炎症反应、细胞凋亡和PI3K/AKT/NF-κB通路实现。

白术内酯Ⅰ调节PI3K/Akt/mTOR信号通路对肺脾气虚反复呼吸道感染模型大鼠肺损伤的影响

目的探讨白术内酯Ⅰ调节磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)通路对肺脾气虚反复呼吸道感染(RRTI)模型大鼠肺损伤的影响。方法将84只大鼠随机分为对照组、模型组、白术内酯Ⅰ低剂量组、白术内酯Ⅰ高剂量组、阳性药物组、胰岛素样生长因子1(IGF-1)组、白术内酯Ⅰ高剂量+IGF-1组,每组12只。除对照组外,其他组大鼠均采用疲劳结合饮食失节联合刨花加烟叶烟熏的方法构建肺脾气虚反复呼吸道感染大鼠模型,模型复制成功后,进行给药处理,给药每天1次,持续6周。动物肺功能仪检测大鼠呼气峰流速(PEF)、1秒用力呼气容积(FEV_(1))、用力肺活量(FVC)的变化;检测大鼠肺湿干质量比值变化;HE染色检测各组大鼠肺组织病理变化;ELISA法检测大鼠肺组织中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western Blot法检测大鼠肺组织中p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠PEF、FEV_(1)、FVC降低(P<0.01),肺湿干质量比值升高(P<0.01);肺组织肺泡间隔变大,肺间质水肿且存在大量炎性细胞浸润;肺组织中IL-6、TNF-α、MDA水平升高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.01);肺组织中p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,白术内酯Ⅰ低剂量组、白术内酯Ⅰ高剂量组、阳性药物组大鼠PEF、FEV_(1)、FVC升高,肺湿干质量比值降低(P<0.01);肺组织病理损伤减轻;肺组织中IL-6、TNF-α、MDA水平降低,SOD活性升高(P<0.01);肺组织中p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达降低(P<0.01),IGF-1组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.01)。与白术内酯Ⅰ高剂量组比较,白术内酯Ⅰ高剂量+IGF-1组大鼠PEF、FEV_(1)、FVC降低,肺湿干质量比值升高(P<0.01);肺组织病理损伤加剧;肺组织中IL-6、TNF-α、MDA水平升高,SOD活性降低(P<0.01);肺组织中p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论白术内酯Ⅰ可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路改善肺脾气虚反复呼吸道感染大鼠肺损伤。

基于HPLC法测定参苓白术散中苍术酮、白术内酯Ⅰ和甘草苷的含量

基于HPLC法测定参苓白术散中苍术酮、白术内酯Ⅰ和甘草苷的含量,通过建立溶液制备和色谱条件,对目标成分进行准确测定,并对测定方法进行了专属性、线性关系、精密度、重复性、稳定性和加样回收率等方面的分析。研究结果可为参苓白术散中关键成分的含量测定提供了可靠的方法和数据支持。

白术内酯Ⅰ对肿瘤恶病质患者细胞因子和肿瘤代谢因子的影响

目的观察白术内酯Ⅰ对64例经组织学确诊的晚期恶性肿瘤恶病质患者血清细胞因子IL-1、IL-6及TNF-α和肿瘤代谢因子蛋白水解诱导因子(PIF)的影响。方法应用免疫组化和Western-blot技术进行随机病例对照研究,观察白术内酯Ⅰ对肿瘤恶病质患者的食欲、上臂肌肉周径(MAMC)、消瘦及体力状况、细胞因子IL-1、TNF-α以及尿中蛋白水解诱导因子PIF水平的影响。结果白术内酯Ⅰ可以显著改善恶病质患者的食欲、上臂肌肉周径(MAMC)、消瘦及体力状况。同时可以显著降低细胞因子IL-1、TNF-α以及尿中蛋白水解诱导因子PIF的水平。但其对增加体质量以及降低IL-6水平效果不显著。结论白术内酯Ⅰ是有前景的抗肿瘤恶病质药物。

微管液相色谱法同时测定白术中的白术内酯Ⅲ、白术内酯Ⅰ和苍术酮

采用微管液相色谱法同时测定白术中的白术内酯Ⅲ、白术内酯Ⅰ和苍术酮。采用美国Micro-tech Ultra plusⅡTM微管柱通用型二元梯度高效液相色谱仪和Microsil C18微管色谱柱(150mm×1.0mm),以甲醇-乙腈-水(A相体积比为90∶5∶5;B相体积比为55∶5∶40)为流动相,梯度洗脱,流速50μL/min,在220nm波长下检测。在上述色谱条件下,3种组分分离良好,在相应的进样质量范围内具有良好的线性关系。白术内酯Ⅲ、Ⅰ和苍术酮的加标回收率分别为96.86%,97.13%和98.06%;相对标准偏差分别为1.63%,1.31%和0.39%。该法简便、快捷,能够用于白术的质量控制。

白术内酯Ⅰ及白术内酯Ⅲ对唾液淀粉酶活性的影响

目的通过研究白术内酯Ⅰ、白术内酯Ⅲ对唾液淀粉酶活性的影响来探讨白术内酯Ⅰ、白术内酯Ⅲ是否是白术健脾的有效成分。方法采用红色染色淀粉法测定白术内酯Ⅰ、白术内酯Ⅲ对酶活性的影响。结果白术内酯Ⅰ具有增强淀粉酶活性的作用。结论白术内酯Ⅰ可以作为白术健脾运脾的有效成分之一。

土炒对白术中白术内酯Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ含量的影响

目的:探讨土炒对白术有效成分白术内酯Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ含量的影响,并通过与清炒白术的比较,研究辅料土对白术成分变化是否具有实质作用。方法:采用高效液相色谱法测定各样品中白术内酯Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的含量。采用ODS C18柱(200 mm×4.6 mm,5μm),流动相:乙腈-水梯度洗脱,流速:1.0 mL/min,柱温:30℃,检测波长:白术内酯Ⅰ、Ⅲ为220 nm;白术内酯Ⅱ为276 nm。结果:白术内酯Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ测定方法学考察符合液相色谱法的要求;生白术中白术内酯Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ含量分别为0.4365、0.2878、0.4140 mg/g,10批土炒白术中白术内酯Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ平均含量分别为0.5503、0.3013、0.8403 mg/g,10批清炒白术中白术内酯Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ平均含量分别为0.5386、0.2958、0.7399 mg/g。结论:白术经炮制后白术内酯Ⅱ含量不变,白术内酯Ⅰ、Ⅲ显著升高,清炒和土炒对白术内酯类成分含量影响无显著差异。

白术内酯Ⅰ通过TLR4/MyD88通路调控肺癌A549细胞增殖侵袭的研究

目的探究白术内酯Ⅰ在肺癌进程中的作用及分子机制。方法用qRT-PCR和免疫组化实验检测肺癌组织和癌旁组织中TLR4及MyD88的mRNA和蛋白的表达;Transwell侵袭实验及MTT实验检测白术内酯Ⅰ(100 μM/L)对A549细胞侵袭、增殖能力的影响;Western blot检测白术内酯Ⅰ对TLR4及MyD88蛋白表达的作用。结果qRT-PCR及免疫组化结果显示,相对于癌旁组织,TLR4及MyD88的mRNA和蛋白在肺癌组织中高表达( P <0.05);与对照组相比,白术内酯Ⅰ处理组A549细胞侵袭能力显著下降,增殖活力显著抑制( P <0.05);Western blot结果显示,白术内酯Ⅰ抑制TLR4及MyD88蛋白表达水平( P <0.05)。结论白术内酯Ⅰ通过抑制TLR4/MyD88通路抑制肺癌A549细胞侵袭转移。

高效液相色谱法测定清炒白术中白术内酯Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ

目的测定清炒白术中白术内酯的含量。方法采用外标法，Dikma Kromasil 100AC18（4．6mm×250mm，5μm）色谱柱，乙腈-水梯度洗脱（60％～100％乙腈），流速为1．0mL·min，柱温25℃，检测波长为220nm（Ⅰ、Ⅲ）、276nm（Ⅱ）。结果测得4批清炒白术中白术内酯Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ含量合计分别是：1．3261、1．5910、1．5348和1．7380mg·g^-1结论白术清炒后对所含白术内酯Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的含量有一定影响。

超声法提取白术中白术内酯Ⅰ和Ⅲ的正交实验研究

目的:建立超声法提取白术中白术内酯Ⅰ和白术内酯Ⅲ的方法。方法:利用超声法提取,考察了超声的温度、时间、功率和固液比4个因素对白术中白术内酯Ⅰ和Ⅲ含量的影响,采用L9(34)正交实验对白术内酯Ⅰ和白术内酯Ⅲ的超声提取方法进行优选。结果:最佳提取工艺为甲醇20mL,提取温度50℃,超声功率80 W,提取时间40m in。结论:优选的工艺提取效率高,适合于白术中白术内酯Ⅰ和白术内酯Ⅲ的提取。

白术内酯Ⅰ对慢性萎缩性胃炎大鼠相关炎性因子的影响

目的探讨白术内酯Ⅰ对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠相关炎性因子的影响及作用机制。方法实验动物随机分为空白对照组、模型组、白术内酯Ⅰ组,采用脱氧胆酸钠和热盐水交替灌胃、结合饥饱失常方法制备CAG大鼠模型,白术内酯Ⅰ组从第9周始每日上午分别按10、20、40 mg/kg低、中、高剂量白术内酯Ⅰ灌胃给药,治疗8周后,采用ELISA法检测C反应蛋白(c-reactive protein,CRP)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumour necrosis factor-α,TNF-α)变化。结果白术内酯Ⅰ组一般情况均好于模型组,治疗阶段白术内酯Ⅰ组与空白对照组均无大鼠死亡,模型组死亡4只;造模前空白对照组与模型组体重差异无统计学意义(P<0.05),造模成功后大鼠体重明显减轻(P<0.01);与空白对照组比较,模型组胃黏膜损伤指数显著增加(P<0.01);白术内酯Ⅰ低、中、高剂量组胃黏膜损伤指数较模型组显著降低(P<0.01);模型组血清CRP、IL-6和TNF-α含量均较空白对照组升高(P<0.01);与模型组比较,白术内酯Ⅰ低、中、高剂量组血清CRP、IL-6和TNF-α含量显著下降(P<0.05)。结论白术内酯Ⅰ对CAG大鼠胃黏膜的保护机制可能通过抗炎作用实现。

白术内酯Ⅰ通过调低Cyclin D1/CDK4抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖及机制

目的:探讨白术内酯I抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖及可能机制。方法:MTT法检测白术内酯Ⅰ对胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制作用;流式细胞仪检测白术内酯Ⅰ作用后胃癌细胞SGC-7901的凋亡率及细胞周期的改变;Western blotting检测度白术内酯Ⅰ作用后胃癌细胞SGC-7901中Cyclin D1、CDK4蛋白的变化。结果:MTT试验结果显示与对照组相比,白术内酯Ⅰ可抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖,并且呈时间及剂量的依赖性(P <0. 05~P <0. 01);流式细胞仪结果显示与对照组相比白术内酯Ⅰ能够明显促进胃癌细胞SGC-7901后的细胞凋亡,并且呈剂量的依赖性(P <0. 01),同时会增加细胞中G1期细胞的比例(P <0. 01),减少G2期细胞的比例(P <0. 01),并且呈剂量的依懒性(P <0. 05);Western blotting结果显示同对照组相比白术内酯Ⅰ能够调低胃癌细胞SGC-7901中Cyclin D1、CDK4蛋白的表达(P <0. 01),并且呈剂量的依赖性(P <0. 05)。结论:白术内酯Ⅰ能通过调低Cyclin D1、CDK4蛋白进而改变细胞周期来抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖同时促进其凋亡。

HPLC法同时测定补益资生丸中白术内酯Ⅲ、白术内酯Ⅰ、去氢土莫酸、猪苓酸C和茯苓酸

目的建立高效液相同时测定补益资生丸中白术内酯Ⅲ、白术内酯Ⅰ、去氢土莫酸、猪苓酸C和茯苓酸成分的分析方法。方法补益资生丸甲醇提取,分析采用Hypersil C18色谱柱;以乙腈-0.05%磷酸水溶液为流动相进行梯度洗脱;体积流量1.2 m L/min;白术内酯Ⅲ和白术内酯Ⅰ的检测波长为220 nm,去氢土莫酸、猪苓酸C检测波长为241 nm,茯苓酸为210 nm。结果白术内酯Ⅲ、白术内酯Ⅰ、去氢土莫酸、猪苓酸C和茯苓酸质量浓度分别在4.12-82.40μg/m L（r=0.999 8）、6.55-131.00μg/m L（r=0.999 4）、4.30-86.00μg/m L（r=0.999 9）、5.35-107.00μg/m L（r=0.999 2）、4.40-88.00μg/m L（r=0.999 7）时与其峰面积线性关系良好;平均加样回收率（n=6）分别为99.0%、97.6%、99.1%、97.0%、97.9%,RSD分别为1.2%、1.6%、1.2%、0.91%、1.5%。结论暂定本品标准为每丸中含白术内酯Ⅲ不得低于0.26 mg,白术内酯Ⅰ不得低于0.15 mg,去氢土莫酸不得低于0.40 mg,猪苓酸C不得低于0.14 mg,茯苓酸不得低于0.20 mg。

索氏提取法提取白术内酯Ⅰ的工艺研究

目的建立白术内酯Ⅰ索氏提取的最佳工艺。方法采用正交设计优化的索氏提取工艺,以石油醚为提取溶剂,从白术(炒)中提取白术内酯Ⅰ,高效液相色谱法测定提取物中白术内酯Ⅰ的含量。结果采用索氏提取法提取白术(炒)中白术内酯Ⅰ的最佳工艺为白术(炒)的粒度为80目,加120 ml石油醚提取12 h。结论所确定的炒白术中白术内酯Ⅰ提取工艺合理可行,值得进一步向工业化生产推广。

不同加工工艺对白术中白术内酯Ⅰ和白术内酯Ⅲ含量的影响

目的比较不同加工工艺对白术中白术内酯Ⅰ、白术内酯Ⅲ含量的影响。方法采用反相高效液相色谱法测定白术中白术内酯Ⅰ、白术内酯Ⅲ含量。色谱柱:Phenomenex C18(250mm×4.6mm);流动相:甲醇∶0.02%磷酸水(64∶36);检测波长:220nm;流速:1.0ml/min;柱温:30℃。结果不同加工工艺对白术中白术内酯Ⅰ和白术内酯Ⅲ含量有一定影响。鲜白术在不同加工工艺条件下白术内酯Ⅰ和白术内酯Ⅲ含量由高到低依次为:鲜白术烘至一定程度切片>产地趁鲜直接切片>传统工艺切片。低温烘干与烘房烘干对白术内在质量无明显影响。结论结合饮片外观,鲜白术产地烘至一定程度直接切片,其质量较好。

气质联用法同时测定白术中白术内酯Ⅰ与白术内酯Ⅲ含量

目的建立使用气相．质谱联仪，采用选择监测离子法同时测定白术中白术内酯Ⅰ和白术内酯Ⅲ含量的方法。方法石英毛细管色谱柱DB-5MS（30m×0．32mm，0．25μm），样品用二氧化碳超临界流体萃取，萃取液用乙酸乙酯溶解，采用选择离子监测法定量。结果白术内酯Ⅰ和白术内酯Ⅲ分别在5．0—200μg·mL^-1（r=0．9991）和5．0—200μg·mL^-1范围内线性良好（r=0．9986）；平均回收率分别为99．84％，100．31％，检测限分别为16和25pg。结论该方法简便、快速，灵敏度高，结果准确可靠。